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Aki y cirrosis 2019

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Aki y cirrosis 2019

  1. 1. Residencia de Clínica Medica Marzo 2019 AKI y Cirrosis Minetto Julián
  2. 2. • La Aki es definida como la disminución aguda del filtrado glomerular. • La creatinina es el biomarcador usado a pesar de que en el cirrótico tiene varias características que hacen que la FR sea sobreevaluada debido a la falta de aumento de la creatinina por la perdida muscular por la enfermedad, el volumen de distribución mayor por 3er espacio, la secreción tubular de creatinina elevada, y algunos descensos de creatinina dependientes de interacción con los niveles de bililrubina.
  3. 3. • El valor de creatinina definido por este consenso es el aumento del 50% de creatinina basal (el ultimo que se posea en 3 meses, o si no existiera el valor de referencia del laboratorio) o un aumento por arriba de 1,5 mg/dl. • El valor de creatinina absoluto se abandona, y para cambiar de estadio se considera una semana como duración para cambiar de estadio. • La mortalidad esta intimamente relacionada con el nivel de AKI y su estadio.
  4. 4. • El valor de corte de 1,5 mg/dl de creatinina tiene valor pronóstico importante y se menciona como AKI 1B con peor mortalidad a 90 días, mayor progresión a pesar de las medidas generales y necesidad de hospitalización. • A pesar de la regresión de la AKI, la TAM media desciende y la supervivencia a largo plazo disminuye luego de una AKI. • La diuresis de los pacientes cirróticos sale de los criterios de AKI por su avidez por el sodio y vasodilatación con sistema renina-angiotensina aumentado con oliguria frecuente sin alteración del FG.
  5. 5. • Si no se posee un valor de creatinina previo a la internación se puede usar el valor de referencia, pero otra recomendación es usar el MDRD para un clearence de 75 ml/min y sacar la creatinina basal. The European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol (2018) https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.024
  6. 6. • En el algoritmo inicial en AKI 1 se debe retirar o reducir diuréticos, nefrotóxicos, vasodilatadores y AINES. • Se debe reponer el volumen plasmático con cristaloides y/o albúmina, de acuerdo a la respuesta inicial o nivel de AKI. • Ante sospecha de infección bacteriana iniciar tratamiento empírico. • La dosis de albúmina es un 1gr/Kg por 48 horas. • La mejoría se espera a las 48 horas, y se mide la FR cada 2-4 dias y luego cada 2 semanas por 6 meses luego de la recuperación. • Se mide la mejoría si se recupera 0,3 mg/dl o cambía de estadio la AKI.
  7. 7. • El algoritmo planteado en este consenso no esta basado en evidencia, pero si en opinión de expertos y ayuda a buscar etiologías. • En el diagnóstico del SHR-1 no es necesario llegar a la creatinina mayor a 2,5 mg/dl en 2 semanas, con valores menores permite hacer el diagnóstico, e iniciar tratamiento con inotrópicos y albumina. • Con estar en estadio AKI 2-3 o progresar en el estadío, alcanza con descartar las otras causas.
  8. 8. • AKI ocurre en un 50% de los pacientes hospitalizados. • La mayoría de los casos aparecen por vasodilatación, complicación de la vasoconstricción renal. • Se debería calcular el FG con recolección de orina en tiempo o dentro de los calculadores el MDRD-6 es el mas preciso. Critical care nephrology 2019
  9. 9. • Las ecuaciones basadas en la Cr sérica (MDRD, CKD-EPI) tienden a sobreestimar el FG
  10. 10. • Si bien la DIURESIS es un parámetro que se saco de los criterios de AKI con la definición del club del ascitis por la fisiopatología del cirrótico, y su correlación con la AKI no siempre es fiel. • En pacientes en UTI, la disminución de la diurésis, aún en estos pacientes puede determinar de forma prematura la aparición de AKI. Critical care nephrology 2019
  11. 11. • La fisiopatología se produce con vasodilatación esplácnica y sistémica con un gasto cardíaco aumentado que compensa y mantiene el FG. • Sin embargo el sistema renina angiotensina y simpático están aumentados con retención de sodio y agua; y en esta etapa avanzada se pierde la compensación con pérdida del flujo. • Por ultimo el GC no alcanza a compensar y disminuye mas el flujo renal, y hay caída del GC también por la miocardiopatía cirrótica. • En SHR en algunos modelos patogénicos en ausencia de infección explican que el sobrecrecimiento bacteriano colónico hace traslocación de moleculares bacterianas con patrones de reconocimiento de AG, que hacen liberación de citoquinas inflamatorias con vasodilatación y SIRS en ausencia de infección demostrada clara, con deterioro de la función renal. Critical care nephrology 2019
  12. 12. Critical care nephrology 2019
  13. 13. Fisiopatología • La vasodilatación esplacnica por factores inflamatorios como IL-6 y TNF y vasodilatadores como NO, hacen que disminuya la resistencia vascular periférica con aumento del Gasto cardíaco. • En cirrosis avanzada el GC no alcanza y se hiperactiva el sistema simpático y el sistema renina angiotensina y producción de hormona antidiurética. • Esto lleva a retención de agua y sodio con formación de mas ascitis y edema; e hiponatremia por ADH elevada.
  14. 14. Critical care nephrology 2019
  15. 15. • La causa mas común de pacientes hospitalizados es la pre- renal con el 68% de los casos. • Dentro de estas causas los pacientes que responden a volumen son considerados hipovolémicos. • El SHR-1 no responde a volumen y es el 17% de los hospitalizados. • La NTA es la causa mas común de falla renal renal, precipitada normalmente por sepsis. • En los pacientes con SHR-1 se descarta la NTA, y en general puede estar asociada y es un continuo muchas veces por la isquemía prolongada que se produce ya que las causas desencadenantes del SHR y de la NTA son las mismas. Critical care nephrology 2019
  16. 16. • Hay que tener en cuenta que los pacientes con cirrosis avanzada, también tienen daños crónicos renal, muchas veces asociado a patologías concomitantes (DBT-HTA), y esto marca susceptibilidad al AKI, así como también la reversibilidad de la misma. • Tener en cuenta que pacientes con cirrosis avanzada que han sufrido diferentes AKI por infecciones, paracentesis masivas e hipovolemia tienen o van a desarrollar cambios irreversibles renales crónicos. Critical care nephrology 2019
  17. 17. Critical care nephrology 2019
  18. 18. Causas • Tener en cuenta que solo un 0,2% de todas las causas de AKI en cirrosis son Post-Renales. • De las causas renales tener en cuenta, la sepsis, la hipovolemia persistente, y los tóxicos como los ATB y contrastes. • Tener en cuenta otros como los cilindros de bililrubina conjugada, AINES, Nefritis instersticial por otros fármacos o GNF como la membranoproliferativa.
  19. 19. Critical care nephrology 2019 El síndrome compartimental abdominal aparece por arriba de los 20 mmHg de Presión intra abdominal.
  20. 20. • El diagnóstico y tratamiento precoz de SHR-1 mejora las tasas de sobrevida y la respuesta rápida al tratamiento con terlipresina. • Sin embargo la hematuría, proteinuria, alteración morfologica renal hacen pensar a pesar de que exista el SHR-1 la existencia de daño parenquimatoso renal. • Se debe iniciar tratamiento con reposición de volumen, si no hay causa obvia preferentemente con albúmina, porque también ayuda a identificar la causa. • Tener cuidado con la AKI por la reducida excreción de sodio y agua que puede llevar a sobrecarga de fluídos. Critical care nephrology 2019
  21. 21. • La ausencia de respuesta a volumen/albúmina no distingue entre dos entidades SHR-1 o NTA. • La biopsia es el único método para identificarlo. • N-gal, IL-18, KIM-1, datos de microalbuminuría y fracción de excreción de sodio pueden ayudar a dilucidar la causa. • Estos marcadores ayudan a predecir que pacientes se beneficiaran o no de la expansión con volumen y los vasopresores pero ninguno se correlaciona bien con los resultados de las biopsias. Critical care nephrology 2019
  22. 22. • La diferenciación entre NTA vs SHR-1 también es importante en los candidatos a Trasplante renal, ya que los pacientes con SHR-1 suelen responder al TXP, mientras que los otros no, y tienen mal pronóstico. • Estos pacientes con NTA y candidatos son candidatos a Trasplante Riñon-Hígado, sin embargo no esta contemplado del todo que pacientes van a responder o no, por lo tanto es difícil entrar en las listas de trasplante. Critical care nephrology 2019
  23. 23. ¿Diálisis?
  24. 24. • Estudio retrospectivo en pacientes con cirrosis que entran en Hemodialisis o continua TRR por AKI. • 472 pacientes (341 no lista TXP y 134 lista TXP). • Fuera de lista 15% vivía a los 6 meses, la media de supervivencia era de 21 días con SHR y 12 días para NTA promedio. • Entre los listados, 48% recibió un TXP hepático, la media de sobrevida post-TXP fue de 15 días para el SHR y 14 días para la NTA.
  25. 25. • When stratified by transplant listing ,with adjusted Cox models we did not detect a difference in the risk of death between hepatorenal syndrome and acute tubular necrosis (hazard ratio [HR], 0.81; 95% confidence interval [95% CI], 0.59 to 1.11, • Among those not listed; HR, 0.73; 95% CI, 0.44 to 1.19, among those listed). • NO HAY DIFERENCIAS PRE-POST TRASPLANTE PARA LA MORTALIDAD POR AKI INDEPENDIENTEMENTE DE LA CAUSA.
  26. 26. Fracción excreción Urea • El uso del FENA es clásico sin embargo el uso de diuréticos y la sepsis, confunden y solapan sus valores. • El uso de FEU, basados en que la vasopresina y el sistema renina-angiotensina aumentados, aumentan la reabsorción de urea, y la alteración tubular, disminuye su reabsorción ayudan fisiopatologicamente a pensar en su uso. • Ayudan a distinguir el SHR-1/Azoemia VS NTA/Renal.
  27. 27. • Estudio retrospectivo con pacientes con AKI y cirrosis. • Criterios de AKI de Club ascitis, podían o no usar diuréticos, tenían ascitis moderada-severa, mayores 18 años, descompensación cirrótica variada. • Se excluían si tenían ERC, o TXP hepático. • Fueron 50 pacientes, y su validación fue con el criterio médico de especialistas que no conocían el valor de FEU. • Se usaron curvas rock para elegir valor de corte, siendo 33% FEU con mejor sensibilidad(100%) y especificidad(85%) para detectar NTA.
  28. 28. Detección de pacientes en riesgo The optimal cutoff for the diagnosis of AKI was assessed to be ≥2 points, which had a sensitivity of 88.5% and specificity of 72.4%. In contrast, 94.2% of patients with risk score of <2 will not develop AKI (p<0.001)
  29. 29. IRA en cirrosis descompensada VS ACLF • En pacientes con AKI no es lo mismo cirrosis descompensada que fallo hepático agudo-crónico, donde las lesiones hepáticas y extra-hepáticas son agudas y menos de 4 semanas en el último. • En la cirrosis descompensada el hígado esta crónicamente enfermo con disfunción de circulación de meses de duración. • En el agudo sobre crónico la inflamación juega un rol mas importante.
  30. 30. IRA, ¿en Cirrosis Descompensada o en ACLF? Los pacientes con AKI aumentan categóricamente la mortalidad en ambos grupos. Los pacientes con A-C tienen mayor mortalidad que la cirrosis descompensada.
  31. 31. AKI en cirrosis descompensada VS ACLF • Los pacientes con ACLF (VHB en este estudio), tienen mayor tasa de mortalidad, peor respuesta a la terlipresina, y mayor tasa de daño estructural que los pacientes con cirrosis descompensada por lo que les da un peor pronóstico. • El N-gal e IL-18 y KIM-1 estuvieron mas elevados en los pacientes con ACLF, lo que también ayudo a ver que los marcadores también marcan pronóstico por la respuesta a terlipresina. • El mecanismo principal en CD pareciera ser el hemodinámico mientras la inflamación parece predominar fisiopatologicamente en ACLF.
  32. 32. Cirrosis/SHR/AKI- Trasplante hepático • En pacientes no candidatos a TXP la decisión de tratar con terlipresina + albumina debe ser evaluada e individualizada. • El TXP hepático es el tratamiento definitivo de SHR- 1 y 2, por lo que debe derivarse a centro de referencia de TXP hepático. • El doble TXP renal-Hepático queda para paciente con soporte renal prolongado 6-8 semanas. Fernández J, et al. Evaluación y tratamiento del paciente cirrótico crítico. Gastroenterol Hepatol. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.gastrohep.2015.09.019
  33. 33. ¿Diuresis? Guía europea 2018 • Los pacientes con AKI que estan sondados, se puede usar la salida de orina como parámetro también. The European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol (2018) https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.024
  34. 34. Algoritmo Guía europea 2018 The European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol (2018) https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.024
  35. 35. • Recordar que existen los estados como AKD, y un aumento del 50% de creatinina basal en 7 días es diagnostico de AKI. The European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol (2018) https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.024
  36. 36. Síndrome Hepatorenal • El SHR-1 se llama SHR-AKI donde en general siempre puede haber alguna parte parenquimatosa y de daño tubular-intersticial e incluso de ERC. • El SHR-2 que cumple criterios de hepatorenal pero se da en el tiempo prolongado se llama HRS-CKD (ERC), ya que no cumple criterios de AKI. • Teniendo en cuenta que en el SHR no solamente hay cambios hemodinámicos sino un componente inflamatorio con alteración por citoquinas inflamatorias de la microcirculación y función renal tubular. The European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol (2018) https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.024
  37. 37. Síndrome hepatorenal • Una vez diagnosticado se debe hacer tratamiento con vasoconstrictores y albumina. • Las tasas de respuesta pueden ser parcial o completa y son variadas hasta un 45% las completas, y 75% las parciales. • Terlipresina en bolo 0,5-2 mg cada 4-6 horas hasta mejorar el 25% de la creatinina*. Si se usa en infusión continua tiene mejor efecto de disminuir la presión esplácnico a pesar de usar una dosis menor. (se propone 2 mg/dia EV continuo). • La albumina tiene un efecto hemodinámico e anti- inflamatorio con dosis que se usan de 20-40 gr/día. • El tratamiento debe usarse hasta mejorar la creatinina por debajo de 1,5 mg/dl o hasta 14 días de tratamiento. The European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol (2018) https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.024
  38. 38. Síndrome hepatorenal • Cuando se suspende el tratamiento en pacientes respondedores, hay un 20% que recidiva. • Estos pacientes se deben re-tratar. Pero en general esto es la norma y los pacientes continuan internados largo tiempo. • Otros vasoconstrictores como ocreotido o noradrenalina ev o,5-3mg/h han provado ser independientemente de la TAM con albumina ser eficaces en un mes para mejorar la sobrevida y función renal igual que la terlipresina. The European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol (2018) https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.024
  39. 39. Sindrome hepatorenal • Hay un metanalisis que compara noradrenalina vs terlipresina y da resultados similares. • Si se logra reducir la AKI hasta un valor alrededor de 0,3 mg/dl el basal, la respuesta es COMPLETA, si se logra reducir al menos un estadio AKI la respuesta es PARCIAL. • Si no hay respuesta con los vasoconstrictores por lo menos del 25% a los 3 días se debe aumentar la dosis de terlipresina o nora.
  40. 40. • Se hizo una búsqueda y se encontraron 4 estudios randomizados con 154 pacientes en total entre todos, y se analizaron las supervivencia a 30 días en los pacientes con terlipresina Vs noradrenalina. • El resultado fue de 1,04 con 95% IC entre 0.84- 1,30).
  41. 41. CONCLUSION: No hay diferencias significativas entre noradrenalina vs Terlipresina en el tratamiento del SHR, en resultados de mortalidad o reversión del cuadro.
  42. 42. Sindrome hepatorenal • Los pacientes con cardiopatía isquémica son contraindicación para la terlipresina. • Hay que monitorear la posibilidad de isquemia digital, intestinal y en otros sitios, asi como también la sobrecarga de volumen, y las arritmias, ya que serían indicación de suspensión del tratamiento.
  43. 43. Síndrome hepatorenal • El TIPS se puede plantear en SHR-1 por mejorar la función renal pero generalmente es muy limitado este recurso por el desarrollo de severa falla hepática. • Queda sobretodo este recurso para el paciente con SHR-2 con ascitis refractaría. The European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol (2018) https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.024
  44. 44. Síndrome hepatorenal • La diálisis en pacientes con SHR-1 con AKI que no responde al tratamiento asi como pacientes con ERC con criterios, podría utilizarse. • Hay escasa evidencia y de pocos resultados de la supervivencia de pacientes en diálisis. • Los pacientes que son candidatos a TXP podrían ser dializados, mientras que los que no debe individualizarse para no hacer esfuerzos futiles de tratamiento. The European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol (2018) https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.024
  45. 45. Síndrome hepatorenal • El tratamiento ideal de SHR es el TXP hepático, sin embargo luego del TXP la creatinina puede elevarse nuevamente, y son mas altas que los pacientes que no tienen SHR. • El TXP renal-hepático debe hacerse en pacientes con Cirrosis y ERC: FG menor a 40 ml/min Clearence, Dialisis en AKI mas de 4 semanas, 2grm/dia proteinuria o mas, BXP renal con glomeruloesclerosis mas de 30%. The European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol (2018) https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.024
  46. 46. Síndrome hepatorenal The European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol (2018) https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.024
  47. 47. • Estudio observacional donde en 480 pacientes cirroticos con AKI se comparo mortalidad y tiempo de sobrevida, y se observo que los niveles de lactato estaban relacionados independientemente de la causa que generaba el AKI. • Diferencias significativas entre quartilos Q1 (Menor 1,8)Q2 (1,9-2,4) Q3 (2,5-4) Q4 (mayor 4) mml/L. • En Q3 y Q4 se ven las diferencias significativas importantes 1,4 promedio y 1,84 IC-95%.
  48. 48. A delta serum creatinine of 0.70 mg/dl has a 68% sensitivity and 80% specificity for predicting 30-day mortality.
  49. 49. En cohorte de pacientes cirróticos que se internan por AKI, los factores que determinaron independientemente peor mortalidad, fueron la mala respuesta a la expansión de volumen y el CHILD Pugh Score C. Si el paciente respondía al tratamiento tenía un 28,4% de mortalidad a los 3 meses, mientras que si no, el 90%.
  50. 50. Residencia de Clínica Medica Marzo 2019 ¡¡MUCHAS GRACIAS!! Minetto Julián jjminetto@hotmail.com

Hinweis der Redaktion

  • Idealmente la creatinina basal es 7 días previos, pero si no se posee, hasta 3 meses previos esta recomendado tomar como creatinina basal.
  • La dosis máxima de albúmina es de 100 gramos/día.
  • Dentro de las ecuaciones para estimar el filtrado glomerular, sólo se recomienda la del MDRD 6
  • TENER EN CUENTA EL PACIENTE QUE TENGO ADELANTE, LAS COMPLICACIONES PREVIAS QUE HA DESARROLLADO, Y MAS AUN SI NO TENGO LA CREATININA PREVIA.
  • Terlipresina KAIROS abril 2019 22.000 pesos 5 ampollas. Cada AMP 1 mg terlipresina.
  • El FEUrea ayuda a diferenciar NTA de otras causas cuando se utiliza un punto de corte cercano a 33% (cuanto más bajo sea el FEUrea, MAYOR chance de IRA prerenal o sindrome hepatorenal)
  • Esta escala es útil para predecir qué pacientes tienen más riesgo de desarrollar IRA durante la internación. Con un valor < 2 puntos, sólo 5.6% de los pacientes desarrollarán IRA
  • Terlipresina da: sobrecarga de volumen, IAM, isquemía cardíaca, nauseas, diarrea, dolor abdominal.
    *SI AL 3 DIA de terlipresina no se mejoro el 25% se aumenta la dosis.

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