Anestésicos locales y topicos 03 10-14

HOSPITAL NACIONAL
HIPOLITO UNANUE
ANESTÉSICOS LOCALES
Y TÓPICOS
SERVICIO DE OFTALMOLOGIA “AGILEO SIBAYAN”
JULIO L. GALLARDO BUENO

HISTORIA
• 1860: Niemann aísla cocaína de hojas de coca
• 1884: Koller introduce como anestésico tópico ocular
• Por 30 años: Cocaína único anestésico local disponible
• 1905: Einhorn sintetiza procaína (novocaína)
• Por 50 años: Procaína anestésico más usado
• 1943: Löfgren sintetiza lidocaína
DR. LINCOLN LAVADO LANDEO. Farmacología y Terapéutica ocular. Primera Ediición Lima Perú. 2010

ANESTÉSICOS LOCALES TOPICOS
• Usados para bloquear conducción nerviosa dolorosa de forma:
• Específica
• Temporal
• Reversible
• No se afecta la conciencia del paciente
• Hace posible la ejecución de:
• Maniobras terapéuticas o diagnósticas capaces de originar
dolor
• Intervenciones quirúrgicas

Administración en el sitio
donde se va a realizar la
intervención
Cirugía palpebral y de las
vías lagrimales: Chalazion,
ectropion, entropion, etc.
Generalmente se utiliza
como anestésico la
lidocaína al 1% con
epinefrina.
A. Garralda. Anestesia en Oftalmologia. ANALES
Sis San Navarra 1999, 22 (Supl. 2): 63-70.
INFILTRACIÓN LOCAL

BLOQUEO REGIONAL
BLOQUEO SUPRAORBITARIO
El nervio SO emerge a través del
agujero supraorbitario, que se
palpa a 2 cm de la raíz nasal.
Se infiltra 1-2 ml de AL al notar
parestesia se redirige la aguja
hacia la raíz nasal, rozando la
tabla externa del hueso.
Función sensorial de la frente,
parpado superior y cuero
cabelludo es bloqueada por esta
técnica.
Catherin B. Custalow. Atlas de Procedimientos del Servicio
de Urgencias. Madrid España. ELSEVIER 2005.

BLOQUEO REGIONAL
BLOQUEO INFRAORBITARIO
• El agujero infraorbitario se
localiza debajo del reborde
inferior de la órbita a unos 2 cm
del ala de la nariz. El punto de
punción se sitúa a 0.5 cm por
debajo del agujero, la aguja de
dirigirá hacia arriba y hacia
afuera.
• 1 o 2 ml de lidocaína al 1% en el
punto en el que el nervio emerge.
Catherin B. Custalow. Atlas de Procedimientos del Servicio
de Urgencias. Madrid España. ELSEVIER 2005.

BLOQUEO REGIONAL
BLOQUEO NERVIO LACRIMAL
NL está situado en la parte lateral
superior de la pared orbital.
Se inserta la aguja en la pared
lateral de la órbita y se avanza a
lo largo de la pared lateral a una
profundidad de 2.5 cm.
Las áreas anestesiadas son el
ángulo del ojo lateral, parte
lateral de los párpados as tapas
más bajas, y la glándula lacrimal
Sangki Jeong Roberta E. Gausas Bradley N. Lemke Mark A.
Hoenecke. Anesthesia for Ophthalmic Plastic Surgery of
of OPHTHALMIC SURGERY. Principles and
Thecniques. 1998

BLOQUEO REGIONAL
BLOQUEO NERVIO SUPRATROCLEAR
• N. ST se ubica hacia afuera de la órbita,
medial a la polea (troclea) del MOS.
• El N. ST puede ser bloqueado por una
inyección en abanico (1-2 ml) en el
punto de unión de la nariz con el arco
supraorbitario.
• Se anestesia la parte intermedia del
párpado superior, la conjuntiva, y la frente.
• El cirujano debe ser cauteloso de daño posible al músculo
oblicuo superior
Sangki Jeong Roberta E. Gausas Bradley N. Lemke Mark A. Hoenecke. Anesthesia for Ophthalmic Plastic Surgery of of
OPHTHALMIC SURGERY. Principles and Thecniques. 1998

BLOQUEO REGIONAL
BLOQUEO N. ETMOIDAL ANTERIOR
• El nervio etmoidal anterior se localiza
en la pared medial de la órbita 2.5 cm
al borde orbital. Este nervio puede ser
bloqueado insertando una aguja 1cm
sobre el ligamento cantal medial a lo
largo de la pared orbital medial a una
profundidad de 2.5 a 3.0 cm. Se debe
usar una aguja atraumatica para evitar
dañar las ramas de la arteria oftálmica
y de la vena.
• La cirugía lacrimal se puede ayudar
por este bloqueo, que anestesia la
mucosa nasal.
Sangki Jeong Roberta E. Gausas Bradley N. Lemke Mark A. Hoenecke. Anesthesia for Ophthalmic Plastic Surgery of
OPHTHALMIC SURGERY. Principles and Thecniques. 1998

BLOQUEO REGIONAL
BLOQUEO NERVIO FACIAL
• Un número de técnicas incluyendo
Nadbath, han utilizado O'Brien,
Atkinson, y a Van Lint para
paralizar el músculo orbicular.
• Bloqueo Van Lint modificado,
inserción de una aguja a 1cm del
canto lateral e infiltración superior
e inferior de ese punto.
Sangki Jeong Roberta E. Gausas Bradley N. Lemke Mark A. Hoenecke. Anesthesia for Ophthalmic Plastic Surgery
of of OPHTHALMIC SURGERY. Principles and Thecniques. 1998

ANESTESIA INTRACAMERAL
• Disconfort por manipulación del iris, expansion del globo,
implantacion del LIO
• Anestesia intracameral: lidocaína 1% sin preservantes 0.2 a
0.5 cc
• Niveles séricos de lidocaína no detectables
• Efecto anestésico directo sobre iris-cuerpo ciliar-complejo
zonular, depende de la penetración del anestésico a cámara
anterior.
• Concentracion de lidocaina despues de admin. Intracameral
es 100 veces mas que despues de la admon topica.

ANESTESIA RETROBULBAR
• Bloquea el ganglio ciliar
y paraliza MEO
• Nervios frontal, lagrimal,
infraorbitario no pasan
por el cono muscular
• Puede aplicarse por vía
transcutánea y
transconjuntival (mayor
riesgo de perforación del
globo)

VENTAJAS
• Menos cantidad de
anestésico
• Inicio rápido
DESVENTAJAS
• Causa más dolor
• Necesita bloqueo facial
COMPLICACIONES
• Equimosis 1:33
• Respuesta vasovagal 1:200
• Temblor 1:400
• Perforación del globo 1:535
• Hemorragia retrobulbar 1:1050
• Anestesia tronco cerebral 1:650

TECNICA
• Aguja 23 de 31 mm,
infiltración 0,5 ml en piel
• En la union del tercio
externo con 2/3 internos
• Aspirar antes de infiltrar
• Inyectar lentamente 4 cc
• Compresión orbitaria por
30 minutos

ANESTESIA PERIBULBAR
VENTAJAS
• Se aleja del globo ocular y del NO
• No necesita bloqueo facial
DESVENTAJAS
• Mayor volúmen anestéscio
• Inicio de acción en 15 minutos

ANESTESIA PERIBULBAR
TECNICA
• Infiltración de piel 0,5 ml
• Utilize aguja 23 de 25 mm
inyecte 1 cc al atravesar el
m. Orbicular, 4 cc por fuera
del cono
• Entre la depresión
supraorbital y tróclea se
coloca 1 cc, introducir la
aguja e inyectar 3 a 4 cc

DIFERENCIAS ENTRE LOS BLOQUEOS
Peribulbar
• Punción menos dolorosa
• Difusión en un volumen orbitario
mayor.
• Mayor volumen inyectado.
• Menor presión posterior del ojo.
• Ojo más blando.
• No suprime la visión.
• Inyección por fuera del cono
muscular.
• No necesita bloqueo del N. Facial
• Produce aquinesia.
• Puede producir ptosis palpebral
• La aguja se sitúa lejos del globo N.
Óptico y vainas durales
Retrobulbar
• Dolor al inyectar
• Difusión en un volumen orbitario
menor.
• Menor volumen inyectado.
• Mayor presión posterior del ojo.
• Ojo más duro.
• Opaca o hace desaparecer la visión.
• Inyección por dentro del cono
muscular.
• Necesita bloqueo del N. Facial
• No produce aquinesia.
• No produce ptosis palpebral.
• Riesgo de inyección intraocular,
intradural y penetración del N.
óptico.

CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS
• Todos son sintéticos (excepto cocaína)
• Características:
• Poco solubles en agua
• Débilmente básicos
• Poseen anillo aromático
• Cuatro subunidades
• Núcleo o anillo aromático
• Cadena intermedia de unión
• Cadena hidrocarbonada
• Grupo amina

NÚCLEO O ANILLO AROMÁTICO
• Porción hidrofóbica lipofílica: da actividad anestésica
• Ácido benzoico
• Ácido paraaminobenzoico (PABA)
• A mayor hidrofobicidad de molécula:
• > potencia
• > duración de acción
• ↑ solubilidad lipídica produce:
• > acceso al sitio de acción anestésica
• < tasa de metabolismo
• ↑ hidrofobicidad produce ↑ toxicidad.

CADENA INTERMEDIA DE UNIÓN
• Usual 2 - 3 átomos de
carbono
• Unida al anillo aromático
por:
• Enlace éster (-C-O-)
• Enlace amida (-N-C-)
• Tipo de enlace determina
propiedades de la molécula:
• Metabolismo
• Duración de acción
• Toxicidad
• Ésteres:
• Compuestos inestables
• Metabolizados rápidamente
por pseudocolinesterasa del
plasma
• Anestésicos tópicos oculares
• Amidas
• Muy estables
• Metabolismo hepático
• Anestésicos inyectables

CADENA HIDROCARBONADA
• Generalmente es un alcohol con 2 átomos carbono
• Influye en liposolubilidad de la molécula que aumenta con
el tamaño de la cadena, duración de acción y toxicidad

GRUPO AMINA
• Determina hidrosolubilidad de la molécula y su unión a
proteínas plasmáticas
• Formado por amina terciaria o cuaternaria
• Según los sustituyentes del átomo de nitrógeno variará el
carácter hidrosoluble de la molécula

MECANISMO DE ACCIÓN
• Previene generación y conducción de impulsos nerviosos
• Sitio de acción principal: membrana celular
• Disminuye o bloquea el gran ↑ transitorio de
permeabilidad de la membrana al Na+ que ocurre
normalmente cuando membrana se despolariza
• Esta acción es por interacción directa con los canales de
Na+ regulados por voltaje

MECANISMO DE ACCIÓN
• Conforme acción anestésica se desarrolla
progresivamente:
• ↑ gradualmente el umbral para excitabilidad eléctrica
• ↓ velocidad de incremento del potencial de acción
• Se retrasa la conducción del impulso y ↓ el factor de
seguridad para la conducción
Todo esto:
Reduce la probabilidad de propagación del potencial de
acción,
dando por resultado falla de la conducción nerviosa

CANALES DE SODIO REGULADOS
POR VOLTAJE
• Complejos de proteínas glicosiladas
• Tamaño molecular de 300,000 daltons

ESTRUCTURA CANALES DE SODIO
• Subunidades:
• Alfa (α)
• Tamaño: 260,000 daltons
• Formada por 4 dominios
homólogos: I – IV
• Cada dominio:
• 6 segmentos transmembr
• 1 asa adicional de poro
• β1 a β4
• Tamaño: 33,000 a 38,000
daltons
Complejos de proteínas glicosiladas

ESTRUCTURA CANALES DE SODIO
• Poro transmembrana
selectivo del ion Na+
• Se ubica en el centro
• Estructura casi simétrica
formada por los 4 dominios
homólogos
• Apertura del canal resultado
de movimiento de cargas de
compuerta
• Por reacción a cambios en
potencial transmembrana

CANAL DE SODIO Y ANESTÉSICOS
• Anestésicos locales se unen a receptores y bloquean el canal
de forma dependiente al tiempo y voltaje
• ↑ progresivo [] de anestésico en fibra nerviosa:
• ↑ umbral para lograr la excitación
• ↓ velocidad de conducción
• ↓ grado de aumento del potencial de acción
• ↓ amplitud del potencial de acción
• Abolición completa de capacidad para generar un
potencial de acción

CANAL DE SODIO Y ANESTÉSICOS
• Molécula de anestésico local logra acceso al sitio de fijación dentro del
poro sólo cuando canal de Na+ se halla en estado abierto
• Anestésico se fija con firmeza y estabiliza el estado inactivado del canal
de Na+
• Recuperación del bloqueo inducido es 10 - 1000 veces más lenta que
recuperación de los canales producida por la inactivación normal
• Resultado: Periodo refractario se alarga y la conducción del nervio ↓
• ↑ de Ca++ a nivel extracelular induce ↑ en potencial de superficie de la
membrana
• Ca++ antagoniza parcialmente efecto de anestésicos locales
• ↑ de K+ a nivel extracelular → despolarización del potencial de
membrana y favorece el estado de inactividad
• K+ incrementa efecto de anestésicos locales

FARMACOCINÉTICA
• Anestésicos locales con base éster
• Farmacocinética no se conoce completamente
• Rápido rompimiento en el plasma
• Vida media < minuto
• Anestésicos con base amida:
• Se administran a través inyección en tejidos blandos
• Absorción y distribución:
• No importante para controlar el inicio del efecto
• Importante para ↓ grado de reparto sistémico → evitar la
posibilidad de toxicidad cardiaca y del SNC

FARMACOCINÉTICA: AL AMIDAS
• Factores de absorción sistémica:
• Dosis
• Sitio de la inyección
• Unión del medicamento al tejido
• Flujo sanguíneo local
• Uso de vasoconstrictores
• Propiedades fisicoquímicas del medicamento
• Aplicación de AL en área altamente perfundida ocasiona
absorción más rápida:
• Vasoconstrictores (epinefrina o levonordefrina) reducen
absorción sistémica

FARMACOCINÉTICA: AL AMIDAS
• Asociación con AL + epinefrina:
• ↓ la [] en sangre en un 30%
• ↑ la captación local neuronal
• Reduce efecto tóxico a nivel sistémico
• Prolonga efecto anestésico local hasta en 50%
• Vasoconstrictores < efectivos en prolongar efecto
anestésico en aquellos con > liposolubilidad:
• Bupivacaína
• Ropivacaína

FARMACOCINÉTICA: AL AMIDA
• Al llegar al torrente sanguíneo:
• Fase de rápida distribución:
• Captación de órganos altamente perfundidos
• Cerebro, hígado, riñón y corazón
• Fase de distribución lenta:
• Captación en tejidos con moderada vascularización
• Músculos y tracto gastrointestinal
• Secuestro en depósitos lipofílicos: tejido adiposo
• Transformación en metabolitos + hidrosolubles:
• Hidrólisis en el hígado
• Sistema microsomal de isoenzimas P450
• Excreción: Por la orina
DR. LINCOLN LAVADO
LANDEO. Farmacología y
Terapéutica ocular. Primera
Ediición Lima Perú. 2010

FARMACOCINÉTICA: AL AMIDA
• Considerable variación en índice de metabolismo
hepático (de + rápido a + lento):
• Prilocaína
• Lidocaína: 1 hora
• Mepivacaína
• Bupivacaína
• Levobupivacaína
• Toxicidad en enfermedad hepática:
• Lidocaína: 6 horas

FARMACOCINÉTICA: AL ÉSTER
• Vida ½ plasmática: muy corta (< 1 minuto)
• Distribución en tejidos: no se conoce con precisión
• Se transforman rápidamente en el plasma
• Hidrólisis por acción de pseudocolinesterasa circulante
• Transformándose en metabolitos inactivos

CLASIFICACIÓN
• Tipo Éster
• Uso ocular: tópico
• Núcleo o anillo aromático:
• Ácido benzoico: Cocaína
• Ácido meta-aminobenzoico: Proparacaína
• Ácido paraaminobenzoico (PABA): Procaína,
benzocaína, tetracaína, benoxinato
• Tipo Amida
• Uso ocular: inyectable
• Aminas del ácido benzoico: Lidocaína, bupivacaína,
mepivacaína

POTENCIA Y DURACIÓN DE ACCIÓN

COCAÍNA
• Alcaloide de la planta de coca
• Estimula SN, suprime hambre
• Uso en medicina: anestésico
• No existe comercialmente
como solución oftálmica
• Uso clínico: clorhidrato de cocaína
• Debe prepararse en solución acuosa
• Uso tópico ocular: 1 - 4%
• Acción anestésica y agonista adrenérgica

PROPARACAÍNA O PROXIMETACAÍNA
• Disponible: solución al 0.5%
• Preservante: cloruro benzalconio 0.1 mg
• Inicio de acción: 15 segundos
• Duración acción: 15 a 30 minutos
• No penetra tan bien en la córnea o conjuntiva
como tetracaína
• Frascos sellados se almacenan: T° ambiente
• Soluciones coloreadas deben descartarse
• Presentación comercial: Alcaine (0.5%).

PROPARACAÍNA O PROXIMETACAÍNA
• Produce muy poco malestar o irritación
• Proparacaína causa < dolor que tetracaína
• Efectos adversos:
• Son pocos: lagrimeo, irritación, hiperemia
• Períodos largos:
• Retarda reepitelización corneal
• Se asocia a queratopatía hipoestésica
• Rara hipersensibilidad alérgica localizada
• Manifestaciones alérgicas sistémicas son raras

PROCAÍNA O NOVOCAÍNA
• Amino-éster sintetizado en 1898
• Introducido en 1905. Primer AL sintético
• Usado en odontología
• Baja potencia anestésica
• Inicio de acción: lento
• Duración de acción: breve
• Tras inyección:
• Difusión es amplia
• Efecto máximo en 2 minutos
• Duración de 20 a 40 minutos

TETRACAÍNA O PONTOCAÍNA
• Amino-éster del PABA: larga acción anestésica
• Inicio acción: 10 a 20 segundos
• Duración de acción:10 a 20 minutos
• Efecto + profundo que otros anestésicos tópicos
• Solución al 1% produce anestesia 1 hora
• Presentación comercial: Ponti (0.5%)

TETRACAÍNA O PONTOCAÍNA
• Sensación de hincón, quemazón, ardor
• > compromiso corneal que la proparacaína:
• Daño ultraestructural de la membrana celular
• Pérdida de las microvellocidades
• Descamación de células epiteliales superficiales
• Reacciones alérgicas
• Reacción cruzada con proparacaína es rara

CARACTERÍSTICAS AL USADOS EN
OFTALMOLOGÍA

LIDOCAÍNA
• Prototipo del anestésico local tipo amida
• Sintetizada por Löfgren y Lundqvist en 1943
• Produce una anestesia + rápida, + intensa, + extensa y de
> duración que procaína
• Alternativa para sensibles a AL tipo éster
• Se absorbe con rapidez después de inyectada
• Inicio de acción: 4 a 6 minutos
• Duración de acción: 60 a 75 minutos

LIDOCAÍNA
• Asociada a epinefrina:
• Disminuye su absorción y toxicidad
• Prolonga su acción
• En el hígado
• Se desalquila por acción de enzimas sistema citocromo P450
• Se transforma: xilidida de monoetilglicina y xilidida de glicina
• Se metaboliza aún más hasta: monoetilglicina y xilidida
• Excreción: Por la orina. Cerca del 75% de xilidida
• Dependiendo de [] plasmática tiene acciones antiarrítmicas,
antiepilépticas, analgésica endovenosa y anestésica (3 μg/ml)
• Disponible en viales al 1, 2, 4%. Nombres: Xilonest, Xilocaína

BUPIVACAÍNA
• AL tipo amida muy usado actualmente
• Agente potente: produce anestesia duradera
• Tendencia a bloqueo más sensitivo que motor
• Es 4 veces más potente que lidocaína
• Inicio de acción: 30 minutos
• Duración de acción: ± 6 horas

BUPIVACAÍNA
• Metabolismo: Hígado
• Metabolitos: 4-hidroxibupivacaína y desbutilbupivacaína
• Excreción: Riñón. El 1-5% sin alteración
• Bupivacaína 0.5%:
• Anestesia del globo: 5 horas
• Aquinesia: Hasta por 6 -10 horas
• Frecuente usa mezclada con AL corta acción
• Disponible 0.25, 0.50, 0.75%.
• Nombres: Marcaína, Bupinest SP, Bupivacaína

ANESTESIA LOCAL - DESVENTAJAS
Riesgos de la anestesia local:
• Sobredosis
• Alergia
• Reacción vasovagal
• Reflejo oculocardiaco
• Equimosis, quemosis
• Queratopatía tóxica
• Hemorragia retrobulbar
• Perforación del globo ocular
• Complicaciones Neurológicas centrales
• Lesión del nervio óptico
• Miotoxicidad: ptosis, paralisis oculomotoras
Jean Louis Arné. Cirugía de la Catarata. ELSEVIER. MASSON. Edición en español. Barcelona. España 2006

ANESTESIA LOCAL - VENTAJAS
1. Reducción del tiempo en sala de operaciones
2. Baja incidencia de náusea y vomito
3. Menos sedación, recuperación más rápida, y por lo tanto alta
temprana.
4. Mayor seguridad en la categoría adulto mayor
5. Cooperación del paciente cuando es necesario
6. Menos obstrucción del campo operatorio (máscaras, tubos
endotraqueales usados en anestesia general son más
obstructores).
Wildsmith JA. Principles and practice of regional anesthesia. Br J Anaesth. 1991;2:63–67.

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