ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA, 2014 Enfocado en Signos y sintomas y Fisiopatologia

1. EPOC
• ENFERMEDAD
• PULMONAR
• OBSTRUCTIVA
• CRÓNICA
Juan David Valets
Luis Felipe
VI-a Semestre
Medicina
Universidad del Sinú
Cartagena - 2014

2. EPOC - Definición
• Es un proceso patológico que se caracteriza por
obstrucción progresiva del flujo del aire, no
completamente reversible, que se con
alteración inflamatoria de los pulmones
producidas por la inhalación de humo de
cigarrillo u otras partículas o gases nocivos.
Tratado de Medicina Interna – Chalem-Escandon -Campos. Edit. Celsus Tomo 1 pag 500
 Enfermedad prevenible y tratable, caracterizada por
limitación persistente del flujo aéreo, usualmente
progresiva, asociada a respuesta inflamatoria crónica
exagerada de las vías aéreas y pulmones a gases o
partículas nocivas.
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

3. Factores de Riesgo
Exposicionales
Humo de cigarrillo (tabaquismos)
Activo
Pasivo
Humo de leña
Contaminación ambiental
Exposición industrial (polvos, humos, vapores)
Partículas minerales en suspensión
Sustancias químicas
Partículas orgánicas (silos, graneros)
Estado socioeconómico bajo
Infecciones respiratorias de la infancia
Propios Del Huésped
Deficiencia de a-1-antitripsina
Hiperreactividad bronquial
Alteración temprana del crecimiento pulmonar

4. Patogénesis
• Inflamación crónica de las vías aéreas, el parénquima y la
vasculatura pulmonar

5. Patología
Produce cambios característicos en las vías aéreas periféricas, el parénquima y la
musculatura pulmonar:
• Vías Áreas Centrales : (tráquea, bronquios y bronquiolos)
 Inflamación de la mucosa
 Hiperplasia gandulas
 Hipersecreción de moco
 Metaplasia de C. epiteliales y Caliciformes
 Hiperplasia del M. Liso y T. conectivo de los bronquios
 Atrofia del cartílago
• Vías aéreas Periféricas: (bronquiolos con diámetro menor de 2 mm)
 Inflamación y fibrosis con infiltración por: Macrófagos
Linf T (cd8)
Neutrófilos.
 Proliferación de : T. conectivo extracelular
Fibroblasto
Musculo liso
La inflamación y la
hipersecreción de moco son
los responsables de la
Tos y la expectoración
Esta alteración es la
responsable principal de la
obstrucción al flujo de aire en
la EPOC

6. Fisiopatología
• Obstrucción al flujo de Aire:
Durante la expiración es el cambio mas
importante en el EPOC :
• inflación,
• acumulación de moco
• contracción del
musculo bronquial
• Hiperflacion dinámica
La obstrucción de aire retarda la espiración
• Intercambio Gaseoso
Las alteraciones afectan la relación ventilación–
perfusión(V/Q),produciendo zonas mal
ventiladas pero bien perfundidas responsables
de la hipoxemia y zonas bien ventiladas pero
mal perfundidas responsables del espacio
muerto.

7. Fisiopatología
• Hipertensión pulmonar
En etapas avanzadas, lleva a la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho
y compromiso que se manifiesta con un Cor Pulmonale y falla cardiaca
derecha.
• Músculos Respiratorios
Están alterados, hay un cambio en la forma y posición del diafragma que se
aplana y se desplaza hacia el abdomen con lo cual disminuya su fuerza
• Compromiso sistémico
La desnutrición, el agotamiento físico, sumados a la obstrucción de los
músculos respiratorios, limitan la capacidad de realizar actividades rutinarias
y afectan su calidad de vida

8. Síntomas
• En etapa inicial : no hay síntomas
• En enfermedad avanzada:
 Tos persistente
 Expectoración abundante
 Disnea
 Debilidad muscular
Síntomas de compromiso sistémico
 Anorexia, perdida de peso
 Perdida de masa muscular
 Hipoxemia
 Hipercpania
 Cor pumonale y falla respiratoria y cardiaca

9. Síntomas

10. Síntomas

11. Signos
• En el examen físico en la enfermedad leve o moderada:
Puede ser normal
• En enfermedad severa:
 Eritrocitosis
 Cianosis
 Hiperinflación del toraz
 Espiración prologada
 Ausencia de ruidos normales y
 Sibilancias de tono alto al final de la espiración
• Cuando hay hipertrofia del ventriculo derecho
 Se puede palpar latido epigástrico
• Cuando hay falla cardiaca
 Hay ingurgitación yugular, hepatomegalia
 y edema en los tobillos

12. Signos
• Cuadro Clínico en Enf Severa:
Opresión en el pecho
Aumento de intensidad de disnea
Aumento de volumen y purulencia
de esputo
Malestar
Insomnio
Cansancio
Angustia
Depresión
En casos severos
Alteración de la conciencia,
Somnolencia
Confusión y coma
 El paciente Presenta:
Variables Grados de Ortopnea,
taquicardia
Taquipnea
Uso de músculos respiratorios
accesorios
Aleteo nasal,
Respiración bucal
Y dificultad para hablar corrido
 En el examen de Tórax:
 Hiperflaccion
 Hiperresonancia
 Ausencia de ruidos
normales
 Y sibilancias de
tono alto

13. Signos

15. ESTUDIO DEL PACIENTE CON EPOC
• ESPIROMETRIA ( CURVA DE FLUJO
VOLUMEN)
PRUEBA FUNDAMENTAL PARA EL DIAGNOSTICO,
EVALUA LA SEVERIDAD DE LA OBSTRUCCION Y SU
EVOLUCION.
UNA RELACION ENTRE VOLUMEN ESPIRATORIO
FORZADO ( VEF) Y CAPACIDAD VITAL FORZADA
(CVF) , MENOR DE 70% Y DESPUES DEL
BRONCODILATADOR MENOR DE 80% COMFIRMA
LA ENFERMEDAD.
• GASES ARTERIALES:
EN ETAPAS TEMPRANAS MUESTRAHIPOXEMIA
LEVE O MODERADA SIN RETENCION DE CO2, CON
EL PROGRESO DE LA ENFERMEDAD ES MAS
EVIDENTE Y PARECE HIPERCAPNIA.
ESETE NOS PERMITE EVALUAR LA EVOLUCION D
ELA ENFERMEDAD Y LA NECESIDAD DE OXIGENO
A CORTO O LARGO PLAZO.

16. • RX DE TORAX
SU OBJETIVO PRINCIPAL ES DESCARTAR OTRAS
CONDICIONES PULMONARES O CARDÍACAS QUE
PUEDAN PRODUCIR UN CUADRO SIMILAR, ASÍ
COMO OTRAS ENFERMEDADES LIGADAS AL
TABAQUISMO, COMO EL CÁNCER BRONQUIAL. EN
CUANTO A LA EPOC MISMA, LA RADIOGRAFÍA DE
TÓRAX ES NORMAL HASTA ETAPAS BASTANTE
AVANZADAS DE LA ENFERMEDAD, DE MANERA
QUE SU SENSIBILIDAD ES BAJA
• TAC DE TORAX:
PERMITE EVALUAR LA DENSIDAD DE LOS
TEJIDOS QUE SE RELACIONAN CON EL EFISEMA Y
ESTE ESTUDIO TIENE SENSIBILIDAD SUFICIENTE
PARA HACER DIAGNOSTICO.

18. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL DEL EPOC

19. TOS CRONICA:
INTERMITENTE , DIARIA,
CON FRECUENCIA MATINAL
PERO MENOS FRECUENTE
EN LAS NOCHES.
• EXPECTORACION CRONICA:
INTERMITENTE O DIARIA CON
FRECUENCIA EN LA MAÑANA O
DURANTE EL DIA.
• DISNEA: DEBE SER PERMAMENTE
Y DE INTENSIDAD PROGRESIVA (
AHOGO, FALTA DE AIRE, FATIGA)
• ANTECEDENTES A FACTORES DE
RIESGOS: CIGARRILLO, HUMO DE
LEÑA,PARTICULAS DE POLVOS O
SUSTANCIASS QUIMICAS.
• ANTECEDENTES FAMILIARES DE
DEFICIENCIA DE A 1
ANTITRIPTINA:
HISTORIA FAMILIAR DE
ESFISEMA DE INICIACION
TEMPRANA O DEFICIENCIA
DE LA A 1 ANTITRIPTINA.

20. SEVERIDAD CUADRO CLINICO
LEVE TOS DEL FUMADOR, NO HAY
DISNEA O MUY LEVE U
OCACIONAL, EXAMEN FISICO
NORMAL
MODERADA DISNEA, CON EL EJERCICIO,
SIBILANCIA, TOS , EXPECTORACION
ALGUNOS SIGNOS AL EXAMEN
FISICO
SEVERA DISNEA CON CUALQUIER
ESFUERZO, TOS, SIBILANCIA,
CIANOSIS, EDEMA, PERDIDA DE
PESO.

21. EDUCACION AL PACIENTE
SUSPENSIÓN
DEL
CIGARRILLO
CONTROL D ELA
CONTAMINACION
AMBIENTAL
VACUNACION:
VIRUS DE LA
INFLUENZA
UNA VEZ AL
AÑO

22. TRATAMIENTO DEL EPOC

23. BRONCODILATADORES B2ADENERGICOS GLUCOCORTICOIDES
DROGAS
CARDIOVASCULARES
MEDICAMENTOS
MUCOLITICOS
OXIGENO

24. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Broncodilatadores
Administración de oxigeno a largo plazo

25. CIRUGIA DE
REDUCCION DEL
VOLUMEN
PULMONAR
TRASPLANTE DE
PULMON
REHABILITACION
PULMONAR