El documento trata sobre la urolitiasis. Explica que es la tercera aflicción más común de las vías urinarias y que ha afectado a la humanidad desde tiempos antiguos. Detalla los diferentes tipos de cálculos urinarios, incluyendo los compuestos de calcio, oxalato, ácido úrico, fosfato y las causas como la hipercalciuria, hiperuricosuria e hiperoxaluria. También describe factores como el citrato, magnesio y sodio que influyen en la formación de cálculos
2. INTRODUCCIÓN
• Es la tercera aflicción más común de las vías urinarias,
superada sólo por las infecciones en estas vías y los
trastornos patológicos de la próstata.
• La urolitiasis ha plagado a la humanidad desde los
recuentos más antiguos de la civilización.
• Los avances en el tratamiento quirúrgico de los cálculos
urinarios han sobrepasado a la comprensión de su
etiología.
1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013.
2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32-
38 32.
3. • Una evaluación metabólica completa tiene también
importancia para dirigir el tratamiento médico apropiado
y los cambios en el estilo de vida que ayuden a reducir
la litiasis recurrente.
• Recurrencia puede ser de 50% a 5 años.
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4. DEFINICIÓN
• Agregados policristalinos compuestos de
cantidades variables de cristaloides y matriz
orgánica.
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5. ETIOLOGÍA
• Las teorías para explicar la urolitiasis están incompletas.
• Orina supersaturada. (pH urinario, fuerza iónica,
concentración de solutos y la complejidad.
• Cuanto mayor es la concentración de dos iones, más
probable es que se precipiten.
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6. • A mayor aumento de concentración de iones:
= producto de solubilidad (Ksp). (metaestables y pueden
iniciar el crecimiento de cristales y la nucleación
heterogénia).
= producto de la formación (Kfp). (son inestables, y
pueden ocurrir nucleación homogénea espontánea).
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8. • Ejemplo:
• El sodio forma complejos con el oxalato y reduce su forma iónica
libre, mientras que los sulfatos pueden formar complejos con el
calcio.
• Sustancias modificadores: magnesio, citrato, pirofosfato y
diversos oligoelementos metálicos.
• TEORÍA INHIBIDORA NO VALIDADA.
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9. ETIOPATOGENIA
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10. • – Aumento de los solutos.
• – Modificación del pH urinario.
• – Disminución de los inhibidores de la
• cristalización.
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11. COMPONENTE DE CRISTAL
• Integrados por un componente cristalino.
• Difracción de rayos X: evalúa la geometría y arquitectura
de los cálculos.
• Pasos para la formación de cristales: nucleación,
crecimiento y agregación.
• La teoría de la precipitación de masas o la calculosis
intranefrónica.
• Hipótesis de Carr, los cálculos se forman en los vasos
linfaticos obstruidos y que luego se rompen en los
fondos adyacentes a un cáliz.
12. COMPONENTE DE CRISTAL
• TEORÍA DE LA PARTICULA FIJA.
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13. COMPONENTE DE LA MATRIZ
• Componente no cristalino, 2-10% del peso.
• Proteínas, hexosa y hexosamina.
• Calculo de matriz: cx renal previa o Infecciones crónicas
de las vías urinarias y textura gelatinosa
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15. CALCIO
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16. OXALATO
• 10 15% encontrado en la orina se produce en la dieta.
• Excretado por túbulo proximal.
• El 5 a 10% de personas con estos cálculos presentan
enfermedad inflamatoria pélvica y resección intestinal.
• El exceso de oxalato secundario a ingestion deliberada
de etileno glicol (oxidación parcial a oxalato), esto puede
producir depósito difuso y masivo de cristales de oxalato
de calcio.
17. Oxalato
Fosfato
Ácido
úrico
Sodio
citrato
Magnesio
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18. FOSFATO
• Amortiguador
• Forma complejos con el calcio en la orina.
• Componente clave para cálculos de fosfato de calcio,
amoniaco y magnesio.
• Reabsorción en túbulo proximal.
• Paratirina. Inhibe su reabsorcion (ptes con
hiperparatiroidismo.
• Se encuentra el fosfato en forma de hidroxiapatita,
fosfato de calcio amorfo y carbonato apatita.
19. ÁCIDO ÚRICO
• Producto del metabolismo de las purinas.
• 10 % del acido urico filtrado llega a la orina.
• Xantina deshidrogenasa produce elevadas
concentraciones de xantina y esto se precipita.
• Los cristales son radiolúcidos
• No visibles en rx adbomen simple, solo en TC sin
contraste.
• Estos cálculos pueden tener depositos de fosfato de
calcio.
20. SODIO
• Regula la cristalización de las sales de calcio en la orina.
• Juega un papel muy importante en la iniciación del
desarrollo y la agregación de cristales.
• Ingesta alta de sodio aumenta la excreción de calcio
urinario y urato monosodico, esto promueve el
crecimiento de cálculos. (oxalato de calcio).
• Una reducción del sodio dietetico ayuda a reducir la
nefrolitiaisis recurrente de calcio.
21. CITRATO
• Afecta el desarrollo de cálculos urinarios de calcio.
• El estrógeno aumenta la excreción de citrato y puede
ser un factor que reduce la incidencia de cálculos en
mujeres.
• La alcalosis aumenta la excreción de citrato.
22. MAGNESIO
• Deficiencia de Mg en la dieta está relacionada con un
aumento en la incidencia de urolitiasis (oxalato de calcio
y cristaluria de oxalato de calcio).
• Compuesto de los cálculos de estruvita.
23. SULFATO
• Previene de cálculos urinarios.
• Pueden llegar a formar complejos con el calcio
24. OTROS INHIBIDORES DE LOS CÁLCULOS
URINARIOS
• Glucosaminoglicanos , Pirofosfato
• Uropontina: un potente inhibidor del aumento de tamaño
de los cristales de oxalato.
• Proteína de Tamm-Horsfal(potente inhibidor de la
agregación de COM).
26. CÁLCULOS CON CALCIO
• Del 80 a 85% de todos los cálculos.
• Hipercalciuria defecto solitario en 12% de los pacientes
y en combinación con otros defectos 18% adicional.
• Hiperuricosuria defecto solitario en 8% y relacionada
con defectos adicionales 16%.
• Oxalato urinario aumentado como dato solitario de 5%
y defecto combinado de 16%.
• La menor cantidad de citrato en la orina como defecto
aislado 17% combinado en 10%.
27. 1.- NEFROLITIASIS HIPERCALCIÚRICA
DE ABSORCIÓN
• Ingesta normal 900-1000mg/día.
• 1/3 se absorbe en intestino delgado.
• 150-200 mg se excreta en la orina.
• La mayor parte del calcio se excreta en las heces.
• Es secundaria a aumento en la absorción de calcio en
el intestino delgado. (yeyuno)
• Aumenta la carga de calcio filtrado del glomérulo.
• Supresión de la paratirina (disminuye la reabsorcion
de calcio a nivel tubular) culminando en hipercalciuria
(>4mg/kg)
28. • Tipo I. independiente de la dieta, 15% de los cálculos
calcáreos. Calcio urinario elevado > 150 a 200mg /24 hrs. Tx
fosfato de celulosa 10 a 15g/día, hidroclorotiazidas.
• Tipo II. Dependiente de la dieta. 400 a 600 mg/día.
• Tipo III. fuga renal de fosfato. 5% de todos los cálculos
urinarios. Se encesita remplazar el fosfato disponible,
ortofosfato (250 mg de 3 a 4 veces al día).
•
29. 2.- NEFROLITIASIS HIPERCALCIÚRICA
DE REABSORCIÓN.
• <10 % de pacientes con hiperparatiroidismo, se
presentan con nefrolitiasis.
• 5% de todos los pacientes con cálculos urinarios.
• > de la paratirina sérica.
• Aumento de calcio en plasma, disminución de fosforo.
• Hipercalcemia
• Adenoma paratiroideo.
• Tx. Cirugía pero presentan recidiva 25%.
30. 3.- NEFROLITIASIS HIPERCALCIÚRICA
INDUCIDA POR EL RIÑÓN.
• Defecto tubular renal
• Excreción excesiva de calcio urinario.
• Disminución relativa de calcio sérico.
• Aumento de la paratirina.
• Moviliza el calcio del hueso y aumenta la absorción de
calcio del intestino.
• Concentraciones elevadas de calcio al riñón.
• Tx hidroclorotiazidas. 50 mg c/12hrs.
31. 4.- NEFROLITIASIS CÁLCICA
HIPERURICOSÚRICA
• Ingesta excesiva de purinas
• Aumento de uratos de monosodio urinario
• Estos absorben y adsorben inhibidores de cálculos
urinarios y facilitan la nucleación heterogénea.
• Ácido úrico urinario >600 mg/24 hrs mujeres y >750mg
en hombres.
Tx. Dieta baja en purinas ó alupurinol.
32. 5.- NEFROLITIASIS CÁLCICA
HIPEROXALÚRICA
• Secundaria al aumento de oxalato urinario.
• >40mg/24 hrs
• Enfermedad intestinal inflamatoria o estados diarreicos
crónicos que producen deshidratación.
• La malabsorcion lleva mayor numero de grasas y sales
biliares a nivel intraluminal. Calcio y grasas se
saponifican.
• Se reduce calcio intraluminal.
• El oxalato se absorbe mas fácil por no estar en contacto
con el calcio.
• Produce cálculos de oxalato de calcio.
34. 6.- NEFROLITIASIS CÁLCICA
HIPOCITRATÚRICA
• <450 mg /24 hrs suele relacionarse con ATR tipo I.
• Citrato (inhibidor importante de la urolitiasis).
• Exigencia metabólicas sobre las mitocondrias de las
CTR Proximales reducen la excreción de citrato.
• Las bacterias consumen el citrato en la ITU.
• Desconocida
• DISMINUCION: acidosis metabólica, < k sérico, ayuno,
hipomagnesemia, gluconeogénesis.
• AUMENTO: alcalosis, estrógeno, y vitamina D.
36. CÁLCULOS SIN CALCIO
• ESTRUVITA.
• Magnesio, amoniaco y fosfato.
• Mayor incidencia en mujeres y recurren con facilidad.
• Coraliformes
• Infecciosos y se relacionan con M.O. como Proteus,
Pseudomonas, Klebsiella, Staphylococci y Mycoplasma
• pH Alcalino >7.19 los cristales de MAP se precipitan.
37. • Solubles en un pH urinario normal de 5 a 7.
• Tratamiento: remoción de todos los cuerpos externos.
• Irrigación con hemiacidrina. Disolver calculos.
• Acido acetohidroxámico. < ph urinario.
38. • ÁCIDO URICO <5% mas en hombres.
• Gota, enfermedad mieloproliferativa o perdida rápida de
peso. PH <5.5
• Tx. Alcalinización (Bicarbonato de sodio oral,
bicarbonato de potasio).
39. • CISTINA
• Error innato del metabolismo, absorción anormal de la
mucosa del intestino.
• 1-2% de los cálculos urinarios, incidencia de los 20-30
años.
• Cristales exagonales
40. • Aspecto radiográfico:
• Cálculo opaco, como de vidrio
esmerilado y orillas suaves.
• Tratamiento:
• Ingesta elevada de liquidos (>3 L/d dia
y noche) y alcalinización de orina.
Mantener ph >7.5
Penicilamina.
Mercaptopropionilglicina 300 a 1200 mg
en dosis divididas.
41. INDINAVIR.
• Inhibidor de la proteasa utilizado en pacientes con SIDA.
• Produce cálculos radiolúcidos (en la tc sin contraste se
observan), hasta en 6% de los pacientes a quienes se
les prescribe.
• Relacionados con componentes de calcio.
44. • El dolor depende de la ubicación.
• Mas del 60% de los pacientes que se presentan con
cólico ureteral tienen cálculos a una distancia de 3 cm
de la unión ureterovesical.
45. La urolitiasis es una enfermedad crónica, que suele
cursar con episodios agudos bastante intensos a los que
siguen períodos asintomáticos u oligosintomáticos.
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46. • El espectro clínico es muy variable. Oscila desde
cuadros asintomáticos hasta otros que pueden suponer
un serio peligro para la vida del paciente.
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47. • Hallazgos analíticos (microhematuria, leucocituria)
• dolor lumbar
• cólico nefrítico
• síndrome miccional irritativo
• Infección urinaria
• Pionefrosis
• sepsis de origen urinario
• insuficiencia renal crónica.
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48. CÁLCULO URETEROPÉLVICO
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49. DESCRIPCIÓN
• Dolor fuerte en el ángulo
costovertebral debido a la
distensión capsular y
pélvica; dolor renal y uretral
agudo por hiperperistalsis
del musculo liso de cálices,
pelvis y uréter, con dolor que
se irradia a lo largo del
uréter y en el testículo.
• Testículo hipersensible.
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50. DESCRIPCIÓN
• CÁLCULO URETERAL
MEDIO.
Sintomatología similar a la
afección superior pero con
más dolor en el cuadrante
abdominal inferior.
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51. DESCRIPCIÓN
• CÁLCULO URETERAL
BAJO.
• Dolor se irradia a vejiga,
vulva o escroto.
• Pared escrotal
hiperestésico. Sensibilidad
testicular ausente.
• Tenesmo vesical y
polaquiuria, disuria.
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53. CÁLIZ RENAL
• Los cálculos que no obstruyen causan dolor de manera
periódica, debido a la obstrucción intermitente.
• Dolor profundo, sordo en la fosa renal o la espalda, varia
de leve a fuerte intensidad.
• Puede exacerbarse después del consumo de grandes
cantidades de líquido.
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54. • Las radiografías tal vez no revelen la obstrucción.
• La infección o inflamación pueden contribuir a la
presencia del dolor.
• En ocasiones, estos cálculos producen perforación
espontanea con urinoma, fístula o formación de
abscesos.
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55. • Son pequeños y cuantiosos y al parecer pueden
expulsarse de manera espontánea.
• Alivio del dolor con SWL para pequeños calculos
caliceales.
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56. PELVIS RENAL
• > 1 cm , obstruyen la union ureteropélvica causando
fuerte dolor en el ángulo costovertebral, apenas lateral al
músculo sacroespinal y debajo de la costilla 12.
• Dolor sordo, constante, monótono, y difícil de ignorar. A
menudo irradia a la fosa renal y también en sentido
anterior al cuadrante abdominal ipsilateral superior.
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57. • Los síntomas ocurren de manera intermitente después
de un exceso de bebidas o consumo de grandes
cantidades de liquido.
• Los cálculos coraliformes parciales o completos que
están presentes en la pelvis renal no siempre son
obstructivos.
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58. URETERES SUPERIOR Y MEDIO
• Dolor intenso y agudo o dolor en la fosa renal.
• Mas intenso e intermitente si el cálculo esta avanzando
hacia abajo, al uréter y causando obstrucción intermitente.
• Dolor se irradia a regio lumbar y a la fosa renal.
• dolor puede imitar a apendicitis aguda o diverticulitis
aguda.
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59. URÉTER DISTAL
• Dolor irradiado a la ingle o el testículo en hombres y a
los labios mayores en mujeres.
• Los cálculos del uréter intramural pueden imitar cistitis,
uretritis o prostatitis al causar dolor supra púbico,
polaquiuria, tenesmo vesical, disuria o hematuria
macroscópica.
•
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60. 2. HEMATURIA
• La mayoría de los pacientes presenta hematuria
microscópica.
• 10-15% obstrucción ureteral completa se presenta sin
microhematuria.
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61. 3.- INFECCIÓN
• Los cálculos de fosfato de magnesio y amoniaco
(estruvita) son sinonimos de cálculos infecciosos.
• Proteus, pseudomonas, klebsiella y staphylococcus.
• Pionefrosis: orina purulenta en un sistema colector
obstruido.
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62. SITUACIONES ESPECIALES
• Trasplante renal
• Embarazo
• Dismorfia.
• Obesidad
• Riñon poliquistico
• Tumores
• Paciente pediatrico
• Malformaciones renales.
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65. INVESTIGACIONES RADIOLÓGICAS
• TAC helicoidal:
• Método de elección
• se visualizan signos directos e indirectos de obstrucción.
Los directos son el hallazgo del cálculo y el edema
circundante; los secundarios son la hidronefrosis o el
hidrouréter, la presencia de líquido o bandas
perirrenales y la nefromegalia. Informa de causas no
genitourinarias.
• Es menos costosa que la pielografía IV.
• Sensibilidad 95-100%, especificidad 94-96%.
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66. • - Pielografía intravenosa: accesible. Informa de la
anatomía y función renal y permite evaluar el grado de
hidronefrosis y de parénquima renal restante. Usa
contraste y requiere preparación previa. Tiene mala
visualización en causas no genitourinarias. Sensibilidad
52%, especifi cad 92-94%
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67. • Rx abdomen: accesible y barata.
Util en radiopacos: componente
cálcico, oxalato, fosfato y carbonato.
Menos útil en cistina e inútil en
ácido úrico y xantina. Presenta
dificultad en visualizar litiasis
ureterales y calcificaciones
extraurinarias. Sensibilidad 45-59%,
especificidad 71-77%.
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68. • Ecografía reno vesical: accesible. Detecta presencia y
grado de hidronefrosis y litiasis renal (tamaño hasta 2
mm.). Tiene dificultad en visualizar litiasis en uréteres.
No se puede tener constancia de la función renal.
Sensibilidad 37-93%, especifi cidad 75-80%.
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38 32.
69. • - Radiografía simple mas ecografía reno-vesical:
aumenta la sensibilidad a 89-94% y la especificidad a
94-100%.
1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013.
2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32-
38 32.
71. • GAMMAGRAFÍA
NUCLEAR.
• Los marcadores de
bifosfonatos aprecian
cálculos difícil de apreciar
con radiografía
convencional.
• No delimita la anatomía de
las vías superiores con el
detalle suficiente para
ayudar a dirigir un plan
terapéutico.
72. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Patologías genitourinarias: tumores, pielonefritis,
trombosis vena renal, abscesos, epididimitis, prostatitis.
• Patología abdominal: apendicitis aguda, diverticulitis
aguda, ileítis aguda, trombosis mesentérica, cólico biliar,
pancreatitis aguda, isquemia intestinal, obstrucción
intestinal.
1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013.
2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32-
38 32.
73. • Patología ginecológica: embarazo ectópico, salpingitis,
torsión de quistes ováricos.
• Patología cardiovascular: rotura o disección de
aneurisma aórtico, isquemia miocárdica aguda,
hematoma retroperitoneal.
• Dolor músculo esquelético y neurológico.
1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013.
2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32-
38 32.
75. OBSERVACIÓN CONSERVADORA
• 1-2mm se expulsa sin problemas
• 4-5mm tienen la posibilidad del 40 al 50% de paso
espontáneo.
• >6mm del 15%
• >1cm no se expulsa.
• Casi todos se arrojan en 6 semanas
76. ALIVIO DE LA OBSTRUCCIÓN
• Endoprótesis ureteral en doble J.
• Sonda de nefrostomía percutanea.
77. TRATAMIENTO
• EI tratamiento inicial va encaminado al control del dolor.
• Analgésicos.
• - Diclofenaco 75 mg. intramuscular (calma el dolor en 20-30
minutos y disminuye la derivación a urgencias).
• - Ketorolaco 30 mg. intramuscular es igual de efectivo que
diclofenaco.
1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013.
2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32-
38 32.
78. • - Metamizol intramuscular no ha demostrado ser más
efectivo que diclofenaco.
• - Los AINES constituyen el tratamiento de elección,
disminuye la producción de prostaglandinas y la presión
ureteral y por tanto, el dolor del coloco nefrítico.
79. - EI tratamiento con diclofenaco oral durante 7 días
disminuye el número de recidivas y las derivaciones a
urgencias si comparamos con la opción de solo tratar si
hay dolor.
- Los opioides se han demostrado igual de efectivos que
los AINES pero con mayores efectos secundarios, sobre
todo de vómitos
80. • La sobrehidratación favorece la columnización ureteral
con pérdida de la eficiencia de la peristalsis y en la fases
inicial sobrecarga la función renal. No existen estudios
que demuestren que aumentar la ingesta hídrica durante
el cólico nefrítico modifique su evolución.
81. • Ansiolíticos. El diazepam puede ser beneficioso.
• Antieméticos. Administración de metoclopramida en
caso de nauseas y vómitos.
82. DERIVACIÓN AL HOSPITAL
- Cuando la analgesia no haya sido efectiva en 1 hora,
por el riesgo de afectación de la función renal debido a
la obstrucción persistente.
- Nauseas refractarias al tratamiento.
- - Fiebre, infección o anuria.
- - Enfermedades debilitantes.
- - Mayores de 60 años.
- - Embarazadas.
- - Riñón único funcionante.
- - Causas que limiten la analgesia como úlcera duodenal,
sangrados, etc. Puede utilizarse protección gástrica o
tratar con Metamizol.
83. TRATAMIENTO DE LA LITIASIS RENAL
• Las litiasis de menos de 5 mm. de diámetro tienen más
probabilidad de ser expulsadas espontáneamente en el
98% de los casos y se recomienda tratamiento
conservador y estrecha vigilancia.
• Las litiasis de 5-10 mm. de diámetro se expulsan
espontáneamente el 50% de las veces.
84. CRITERIOS DE DERIVACIÓN A
ATENCIÓN ESPECIALIZADA
• - Litiasis de 5-10 mm. de diámetro con intolerancia al
dolor o múltiples visitas a urgencias.
• - Dolor persistente por cálculo no expulsado después de
2-4 semanas de observación.
• Opciones terapéuticas:
• Litotricia: litiasis renales menores de 20 mm.; litiasis
ureterales menores de 10mm.
85. • Litiasis oxalocálcica: Citrato potásico, 20 mEq cada 6
hrs.
• Litiasis con hiperuricosuria: Alopurinol 300mg al día.
• Litiasis con hiperoxaluria: Dieta baja en oxalato,
disminución de toma de Vit C sin reducción del
contenido de calcio.
Wen C, Nakada S. Selección del tratamiento y resultados: cálculos renales. Urol
Clin N Am 34 (2007) 409-419.
86. • Litotripsia extracorpórea con Ondas de Choque
(LEOCH): tasas de eliminación varían del 84% al 96%.
Desintegra cálculos <2 cm.
• Nefrolitotomía Percutánea.
• Ureteroscopía (ureteroscopio flexible).
• Cirugía abierta.
Wen C, Nakada S. Selección del tratamiento y resultados: cálculos renales. Urol
Clin N Am 34 (2007) 409-419.
95. BIBLIOGRAFÍA
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Arrabal-Polo*, S. Pichardo-Pichardo, A. Zuluaga-Gómez* Papel de las
tiazidas en la profilaxis de la litiasis cálcica recidivante. A.
Fernández-Rodríguez, et al./Actas Urol Esp 2006; 30 (3): 305-309.
4.