Bacteria Streptococcus

3. 
 Características:
 Cocos grampositivos
 Disposición en cadenas o en pareja
 Anaerobios facultativos
 Exigencias nutricionales complejas
 Medios enriquecidos con sangre
 Son catalasas negativos
 Patógenos – flora bacteriana habitual
 No móviles, no esporulados
 Fermentan carbohidratos ácido láctico
Familia: Streptococcaceae
Género: Streptococcus
Taxonomía
• Filo: Firmicutes
• Clase: Bacilli
• Orden: Lactobacillales
• Familia: Streptococcaceae
• Género: Streptococcus

5. Clasificación
Propiedades serológicas Grupos Lancefield
Patrones hemolíticos
Hemólisis completa - β
Hemólisis incompleta - α
Ausencia de hemólisis - γPropiedades bioquímicas

8. 
Grupos de Lancefield
 Rebeca Lancefield
 Diferenciar las cepas β .α. γ que poseen antígenos específicos
 Los antígenos se detectan con pruebas inmunológicas.
 Útiles para identificación rápida de algunos patógenos específicos. Por
ejemplo enfermedad causada por Streptococcus pyogenes
 Originalmente A – W
 Clasificación serológica de polisacárido de pared A, B, C, F y G

12. Fisiología y estructura
Cocos esféricos 1 y 2 micras que forman
cadenas cortas y largas
Crecimiento óptimo en agar sangre.
Colonias blancas de 1 a 2 mm con
grandes zonas de hemólisis
Constituye la causa más frecuente de
faringitis bacteriana.
Enfermedades supurativas y no
suporativas.

14. Pared celular
•Péptidoglucano
•Interior: antígenos específicos de grupo y tipo: ANTÍGENO DE GRUPO A
(10% del peso) Y PROTEÍNA M (principal proteína específica de tipo que se
asocia a los estreptococos virulentos y se una a las Ig)
•Ácido lipoteicoico y proteína F.- ayudan a la unión a las células del
hospedador formando un complejo con la fibronectina que se encuentran en
la superficie de la célula.
•Cápsula externa de ácido hialurónico.- protege a la bacteria de la fagocitosis
causando infecciones graves.

17. 
Patogenia e inmunidad
 La virulencia.- determinada por la capacidad de:
De las bacterias de
adherirse a la
superficie de las
células del hospedador
Producir toxinas y
enzimas.
Evitar la opsonización
y fagocitosis

18. 
Capacidad de evitar la opsonización y
fagocitosis
Cápsula de ácido
hialurónico
Poco inmunogénica
Proteínas M Bloquea componente C3b del
complemento
Proteínas de tipo M Se une a la fibronectina que
bloquea la activación del
complemento y reduce
cantidad de C3b
Peptidasa de C5a Inactiva C5a, molécula
quimioatrayente de neutrófilos
y fagocitos mononuecleares

19. 
 Median más de 10 antígenos bacterianos distintos
 Los más importantes:
 Ácido lipoteicoico interacción con los sitios de unión de los
ácidos grasos en la fibronectina y las células epiteliales
 Proteína M y F interaccionan con receptores específicos
de la las células del hospedador.
 S. pyogenes puede invadir células epiteliales, mediado por la
proteína M y F. Importante para el mantenimiento de
infecciones persistentes como invasión de tejidos profundos.
Las bacterias tienen la capacidad de adherirse
a la superficie de las células del hospedador

21. 
Capacidad de producir toxinas y
enzimas
Exotoxinas pirógenas
estreptocócicas (Spe)
•Toxina eritrogénica
•Fabricadas por cepas
lisogénicas de los
estreptococos
•SpeA, SpB, SpC, SpF
•Actúan como
antígenos e
interaccionan con los
macrófagos y
linfocitos T
•Fascitis necrosantes,
síndrome del shock
tóxico
Estreptolisina S
•Hemolisina estable
en presencia de
oxígeno
•Puede lisar
eritrocitos, leucocitos
y plaquetas.
•Estimula liberación
de contenidos
lisosómicos y
destrucción del
fagocito
•Se produce en
presencia de suero
•Responsable de la
Beta hemólisis.
Estreptolisina O
•Lábil al oxígeno
•Puede lisar
eritrocitos, leucocitos
y plaquetas.
•Anticuerpos anti-
estreptolisina O
(ASLO)
•Se inhibe de forma
irreversible por el
colesterol de los
lípidos cutáneos
Estreptocinasa Ay B
•Degradación de
plasminógeno –
plasmina – fibrina y
fibrinógeno
•Lisan coágulos de
sangre
•Anticuerpos frente a
estreptocinasa
•4
desoxirribonucleasas
q no son citolíticas
pero depolimeriza el
ácido ribonucleico
del pul
•Anticuerpos
ADNasa B

22. 
 Los estreptococos del grupo A colonizan normalmente la
bucofaringe de niños sanos y adultos jóvenes.
 La colonización suele ser transitoria, regulada por la capacidad
de producir respuesta inmune específica para la proteína M.
 La faringitis representa una enfermedad que afecta a niños de
entre 5 y 15 años.
 El hacinamiento incrementa la diseminación del
microorganismo sobretodo en invierno
 Las infecciones de tejidos blandos, se ven precedidas por
colonización incial de la piel por estreptococos del grupo A
Epidemiología

23. 
Enfermedades clínicas
Estreptocócicas
Supurativas
Faringitis
Pioderma
Erisipela
Celulitis
Fascitis
necrosantes
Síndrome del
shock tóxico
estreptocócico
Otras
enfermedade
s supurativas

24. Faringitis - Escarlatina Pioderma Erisipela
Celulitis Fascitis necrosante Síndrome del Shock Tóxico

25. Estreptocócicas
No Supurativas
Fiebre
reumática
Glomérulo
nefritis

26. 
Diagnostico
Microscopía.- tinción de Gram de las muestras de los
tejidos afectados . Diagnóstico rápido y preliminar
Detección de antígeno.- Pruebas inmunológicas que
utilizan anticuerpos que reaccionan con carbohidratos
específicos
Prueba basada en ácidos nucleicos.-
Cultivos
Detección de Anticuerpos.- Prueba ASLO, prueba anti
–ADNasa B

28. 
Tratamiento
 Penicilina V oral o amoxicilina para tratar faringitis estreptocócicas /
Cefalosporina.
 Penicilina intravenosa – antibiótico inhibidor de la síntesis proteica en
infecciones sistémicas graves.
 En infecciones graves de tejidos blandos, maniobras de drenaje.
 El paciente puede mantenerse en estado de portador orofaríngeo por
incumplimiento del tratamiento.
 La repetición del tratamiento no está indicada en caso de persistir ya
que esto puede alterar la flora bacteriana normal.
 En los pacientes con faringitis, iniciar el tratamiento antibiótico en los
primeros 10 días previene la aparición de fiebre reumática.
 Pacientes con fiebre reumática: profilaxis antibiótica antes de las
intervenciones que puedan producir bacteriemias que originen
endocarditis.
 Para la glomérulo nefritis no está indicado ningún tratamiento.

30. 
Fisiología y Estructura
 Cocos grampositivos de
crecimiento rápido.
 Cadenas cortas (muestras clínicas)
y largas (cultivo).
 Colonias de aspecto mantecoso y
estrecha B hemólisis
 Grupo B de Lancefield
 Carbohidratos capsulares (Tipo Ia,
Ib, II-VIII)
 Poco frecuente hoy en día

31.  Subdivisión de las cepas según
la presencia de 3 marcadores
serológicos
1. Antígeno B
2. 9 polisacáridos de cápsula
específicos de tipos
3. Proteína de superficia
(antígeno c)
Serotipos Ia, Ib y V se asocian con
mayor frecuencia a la
colonización y la enfermedad

32. 
Capacidad de evitar fagocitosis
• Cápsula de polisacárido.- interfiere con la fagocitosis
hasta que el paciente genera anticuerpos específicos,
por ende hay predilección a neonatos
• Ácido siálico.- se encuentra en los polisacáridos
específicos de tipo Ia, Ib y II inhibe la ruta alternativa
de complemento.
Patogenia e inmunidad

33. 
 Colonización asintomática de vía respiratoria alta y aparato
urogenital
 Aparición precoz adquirida por neonato a partir de la madre
por embarazo o parto
 Los neonatos muestran riesgo aumentado de infección ya sea
porque la madre no tiene anticuerpos específicos o por rotura
prematura de membranas, parto prolongado, etc
 Mujeres con colonización genital tienen riesgo de enfermedad
posparto
 Inmunodeprimidos tienen mayor riesgo de enfermedad
 Sin incidencia estacional
Epidemiología

34. 
Neonatal de comienzo
precoz
•Enfermedad adquirida en el
útero o nacimiento
•Síntomas: 1°semana de vida
•Bacteriemia, neumonía,
meningitis.
•Examen de LCR en niños
infectados
Enfermedades

35. Neonatal de comienzo
tardío
• Origen exógeno
• Entre 1 – 3 semanas de
vida
• Bacterinemia con
meningitis
• Complicaciones
neurológicas frecuentes
Mujeres embarazadas
• Endometritis posparto,
infección de la herida e
infección de Aparato
Génitourinario
• Pronóstico favorable en
tratamiento indicado
• Complicaciones
secundarias infrecuentes

36. 
Diagnóstico
Detección antigénica Menos sensibles que microscopía
Microscopía Meningitis (LCR) – neumonía
(secreciones respiratorias bajas) –
infecciones de heridas ( exudado)
Cultivos Prueba más sensible, medios de
cultivos selectivos y enriquecidos
Pruebas basadas en ácidos nucleicos PCR para frotis rectales/vaginales en
gestantes. Especificidad y
sensibilidad alta.

37. 
 Penicilina G; hasta identificaar al patógeno se
administra tratamiento empírico con
antibióticos de amplio espectro.
 Pacientes graves: ampicilina /vacomisina y
aminoglucósido }
 Bebés de alto riesgo: penicilina 4 horas antes
del parto
 No hay vacunas
Tratamiento

38. 
 Los grupos C, F y G son los que se asocian más a menudo
a enfermedades
 Streptococcus anginosus
• Antígeno polisacárido del grupo A, C, F o G
• Colonias pequeñas rodeadas de una delgada zona de B-
hemólisis
• Formación de absesos y no Faringitis
 Streptococcus dysgalactiae
• Antígeno polisacárido del grupo C o G
• Colonias grandes con gran zona de B-hemólisis
• Provoca faringitis que se complica a veces con glomérulo
nefritis pero nunca con fiebre reumática
Otros estreptococos β hemolíticos

40. 
Estreptococos Viridans

41. Grupo heterogéneo a-hemolítico y no hemolítico
Del latin virdis «verde», color del pigmento que producen en medios agar
sangre
Se han identificado 30 subespecies que se clansifican en 5 grupos
Colonizan la orofaringe, apararato digestivo, y vía genitourinaria.
Son difíciles a nivel nutricional y necesitan de medios de cultivos complejos
suplementados con hemoderivados y una atmósfera que con fercuencia se debe
aumentar con CO2 al 5 – 10%

42. Estreptococo Pneumoniae

43. 
Fisiología y estructura
 Coco grampostivo con cápsula.
 Diámetro de 0.5 a 1.2 um, forma ovalada, diplococos o
cadenas cortas
 Cepas de colonias encapsuladas son grandes redondas y
mucoides
 Cepas de colonias no encapsuladas son mas pequeñas y
aplanas. Todas las cepas presentan lisis con el paso del
tiempo el cual consiste en la disolución de la porción
central de la colonia que origina aspecto de hoyuelo
 β hemolítica en agar sangre cuando se incuban en una
atmosfera anaerobia y α hemolítica en atmosfera aerobia

44.  Puede fermentar carbohidratos produciendo ácido láctico
como principal derivado metabólico
 Carece de actividad catalasa
 Las cepas virulentas se encuentran recubiertas de una capa
de polisacáridos compleja (90 serotipos)
 La capa de peptidoglucano de la pared celular es la
característica de un coco grampositivo
 Otro componente de la pared: ácido teicoico rico en
fosforilcolina (polisacárido C)
 Ácido teicoico + lípidos de la membrana citoplasmática
bacteriana : antígeno F
 Debe existir fosforicolina para que la autolisina neumocócica
amidasa esté activa durante la división celular

46. 
Patogenia e inmunidad
 Las manifestaciones de la enfermedad se deben a la
respuesta del hospedador frente a la infección más
que la producción de factores tóxicos
•Bucofaringe, pulmones, senos paranasales y oído medio. Cerebro
•Unión a las células epiteliales por medio de las adhesinas de
superficie
•La migración posterior se puede impedir cuando las bacterias
están roedadas de mucosidad y son eliminadas por las células
ciliadas
•Las bacterias neutralizan el envoltorio a través de la producción de
una proteasa de IgA secretora y una neumolisina
Colonización
y migración

47. • Movilización de las células inflamatorias hacia
en foco de infección
• Proceso mediado por ácido teicoico,
fragmentos de péptidoglucano y y
neumolisina.
• La fosforilcolina se une a los receptores del
factor activador de plaquetas, así logran entrar
a la célula
Destrucción
tisular
• Protección antifagocítica proporcionada por la
cápsula
• Inhibición de la actividad oxidativa fagocítica
de la célula mediada por neumolisina
• La virulencia es por la cápsula
• Las cepas carentes de cápsulas (rugosas) no
son virulentas
• Los polisacáridos de la cápsula se conocen
como «sustancias solubles específicas»
Supervivencia
fagocítica

48. 
Epidemiología
 Mayor parte de las infecciones producidas por
diseminación endógena
 Colonización más elevada en niños pequeños y sus
contactos
 Personas con antecedentes de infección vírica de
tracto respiratorio tienen riesgo aumentado de
enfermedad pulmonar
 Niños y ancianos tienen riesgo a meningitis
 Pacientes con enfermedades hematológicasa están en
riesgo de presentar sepsis fulminante
 Más frecuente en meses fríos

49. 
 Neumonía neumocócica
 Las bacterias se multiplican en los
alveolos (lóbulos pulm. Inf.)
 Proliferan con rapidez en líquido
rico en nutrientes de edema
 Acumulación de eritrocitos,
neutrófilos y macrófagos
alveolares
 La curación ocurre cuando se
desarrollan anticuerpos
específicos
 Manifestaciones clínicas:
escalofríos, fiebre mantenida,
infección respiratoria. Tos y dolor
torácico
 5% tasaa de mortalidad global
Enfermedades

50. Sinusitis y otitis
media
• S. Pneumoniae es causa frencuente
de infecciones agudas de los senos
paranasales y oído
• La enfermedad se precede de
infección vírica de las vías
respiratorias bajas, luego los
leucocitos obstruyen los denos y el
conducto auditivo
• Otitis afecta más a niños pequeños
• Sinusitis afecta a toda edad

51. Meningitis por neumococos
• S. Pneumoniae se disemina al SNC despues de una bacteriemia,
otitis o sinusitis, traumatismo craneoencefálico
• Relativamente infrecuente en neonatos
• Actualmente es causa destacada de la enfermedad en niños
como en adultos
Mortalidad y secuela neurológicas graves

52. 
Bacteriemia
Descarga pasajera de bacterias en la sangre a partir de un foco infeccioso
 25% - 30% en neumonía
neumocócica
 80% paciente con meningitis
 0 en sinusitis y otitis media
 Aparece endocarditis en
individuos con válvulas
dañadas o sanas
 Es frecuente la destrucción
del tejido valvular

53. Diagnóstico
MICROSCOPÍA
•Tincion de Gram
•Método rápido de diagnóstico
•Sensible, a no ser que se haya tratado con antibióticos
DETECCIÓN DE ANTÍGENOS
•Polisacárido C se excreta por la orina y se detecta por inmunoanálisis
•70% de sensibilidad en pacientes con neumonía neumocócica, baja en niños
•100% de sensibilidad en pacientes con meningitis cuando se analiza el LCR
PRUEBAS BASADAS EN ÁCIDOS NUCLEICOS
•Prueba de PCR
CULTIVO.- Medio enriquecido con nuetrientes y complementado con sangre
Se aísla en cultivos de esputo de un 50% de pacientes con neumonía
Se debe obtener un aspirado del seno y del oído medio para diagnóstico definitivo
IDENTIFICACIÓN
Se identifican con rapidez al dejar de caer una gota de bilis en una colonia aislada
Se disuelven en minutos mientras que otros neumococos alfa hemolíticos permanecen
inalterados
Sensibilidad a la optoquinina

54. 
Tratamiento
 Penicilina es el fármaco de elección, aunque las
resistencias son cada vez más frecuentes.
 Vancomicina + ceftriaxona se utiliza como
tratamiento empírico
 Pacientes con aislamientos sensibles se utiliza
cefaloposporina, fluoroquinolona o vancomicina
 Vacunización conjugada de 13 en niños menores de
2 años
 Vacunas de 23 serotipos en adultos con riesgos de
adquirir enfermedad

55. 
 Edición en español de la 7.ª edición de la obra
original en inglés Medical Microbiology. Muray,
Rosenthal, Pfaller.
Bibliografía

56. 
1. Principal especie causante de faringitis bacteriana
a) Streptococcus agalactiae
b) Streptococcus pyogenes
c) Streptococcus anginosus
d) Streptococcus pneumoniae
2. El género Streptococcus es un grupo formado por diversos:
a) Cocos grampositivos que se disponen en pareja o cadenas
b) Cocos gramnegativos que se disponen en racimos
c) Cocos grampositivos que se disponen en racimo
d) Cocos gramnegativos que se disponen en pareja o cadenas
Diagnóstico

57. 3. Característica de la Beta hemólisis
a) No produce hemólisis
b) La bacteria crea una zona parda o verdosa alrededor de
las colonias. Hay hemólisis incompleta
c) Las bacterias sintetizan una hemolisina que producen una
zona de lisis transparente alrededor de la misma.
Hemólisis completa
d) Ninguna de las anteriores
4. Entre las enfermedades que causa el S. neumoniae están:
a) Neumonía, sinusitis, otitis media, meningitis
b) Neumonía, glomérulo nefritis, tifoidea
c) Neumonía, fiebre reumática, enfermedad neonatal precoz
d) Todas las anteriores

58. 5. Cómo se denominan colectivamente a los estreptococos
α- hemolítico y γ- hemolítico
a) Estreptococo β- hemolítico
b) Streptococcus neumoniae
c) Streptococcus pyogenes
d) Estreptococos viridans
e) Ninguno de los anteriores