2. DEFINICIÓN
• Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es una enfermedad tratable y prevenible
• Se caracteriza por presencia de síntomas respiratorios persistentes y limitación del flujo aéreo debido
a alteraciones alveolares y de vías aéreas, causadas por exposición significativa a gases o partículas
nocivas
Síndrome clínico caracterizado por síntomas
respiratorios crónicos, anormalidades en
estructura pulmonar, deterioro de función
pulmonar, o combinación de estos hallazgos que se
acompañan frecuentemente de múltiples
enfermedades, clínicamente significativas.
3. DEFINICIÓN
• La EPOC deriva de varias interacciones a lo largo de la vida, que
son dinámicas, y genéticoambientales acumulativas:
1. tabaquismo
2. inhalación de otros contaminantes
3. prematurez
4. infecciones respiratorias
5. problemas alimenticios
Modulan el desarrollo, mantenimiento y función de los pulmones, a
través de mecanismos biológicos variados y complejos, que incluyen
pero no están limitados a la inflamación.
4. EPIDEMIOLOGIA
4° causa de muerte en el mundo
Se espera que en las siguientes décadas aumente la mortalidad
debido a la exposición continua a los factores de riesgo y al
envejecimiento de la población (GOLD, 2019).
La prevalencia de la EPOC en países desarrollados va del 3 al 6% en
sujetos mayores de 50 años
En México, (INER), se ubicó en el cuarto lugar en la tabla de
morbimortalidad anual. Se ubica entre el 6o y el 4º lugar de
mortalidad en el país. Estudios recientes muestran que la
prevalencia es igual entre hombres y mujeres
5. FACTORES DE RIESGO
• El tabaquismo es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de EPOC
• Un tercio de pacientes afectados a nivel mundial son NO fumadores
• Otros contaminantes ambientales : humo de combustibles de biomasa para cocinar y calentar son
factores de riesgo muy importantes para el desarrollo de EPOC a nivel mundial.
• La EPOC puede ser vista como el componente pulmonar de un síndrome sistémico y de
multimorbilidad.
• Las industrias más frecuentemente involucradas son las manufactureras como la del caucho, plástico,
piel, de la construcción, fábricas textiles, fuerzas armadas y la elaboración de productos alimenticios.
6. PATOGENIA
• El proceso inflamatorio que ocurre
en la EPOC es una amplificación de
la respuesta inflamatoria en el
aparato respiratorio normal, ante
la agresión de irritantes crónicos
como el humo de tabaco
Patrón inflamatorio: neutrófilos, macrófagos
y linfocitos (CD8)
• Liberan mediadores inflamatorios, que
atraen células inflamatorias desde la
circulación (factores quimiotácticos,
leucotrieno B4 o interleucina 8)
• Amplifican el proceso inflamatorio
(citocinas proinflamatorias TNF- α, IL-1β,
IL-6)
• Indicen cambios estructurales que
inducen a fibrosis en vías aéreas
pequeñas
• Proceso amplificado por el estrés
oxidativo y exceso de proteinasas en
pulmón
7.
8. CAMBIOS ESTRUCTURALES EN LA EPOC
• Vías aéreas proximales (>2 mm diámetro): Aumento de células calciformes, hipertrofia de glándulas de
submucosa y metaplasia escamosa
• Vías aéreas distales (<2 mm diámetro): engrosamiento de la pared, fibrosis periobronquiolar, exudado
inflamatorio endoluminal, y disminución de calibre de vías aéreas (bronquiolitis obstructiva)
• Parénquima pulmonar (bronquiolos respiratorios y alveolos): destrucción de pared alveolar y
apoptosis de células epiteliales y endoteliales.
• Se reconoce el enfisema centroacinar o centrolobulillar (dilatación y destrucción de los bronquiolos
respiratorios) fumadores y predomina en campos pulmonares superiores
• Enfisema Panacinar o panlobulillar (destrucción de los sacos alveolares y de bronquiolos respiratorios)
• se observa en déficit de α1-antitripsina y predomina en campos pulmonares
• Vasos sanguíneos pulmonares: engrosamiento de la intima, disfunción endotelial y aumento de capa
muscular: hipertensión pulmonar
9.
10. FISIOPATOLOGÍA
• Limitación al flujo aéreo y atrapamiento aéreo:
La inflamación , fibrosis y exudados endoluminales en las pequeñas vías aéreas causan la reducción del
FEV1 y de la relación FEV1/FVC
• Se produce atrapamiento aéreo durante la espiración hiperinsuflación pulmonar (disnea)
se reduce la capacidad inspiratoria y aumenta la capacidad residual funcional
Hipertensión pulmonar: complicación tardía EPOC
• Vasoconstricción hipóxica de arterias pulmonares de
pequeño calibre
11.
12. ETIOLOGIA
• TABACO
Los fumadores de cigarrillos tienen una tasa de disminución anual del FEV1 > y prevalencia alta EPOC
El riesgo de desarrollar EPOC es dosis-dependiente, aumenta a medida que aumentan los paquetes/año
El consumo del tabaco altera la motilidad ciliar, inhibe la función de los macrófagos y produce hiperplasia
e hipertrofia glandular, así como incremento agudo de la resistencia de la vía aérea por constricción
muscular lisa de origen vagal
N° de cigarrillos-día X n° años fumando/20
13. CONTAMINACIÓN
AMBIENTAL
• Los contaminantes ambientales
urbanos son perjudiciales para las
personas con enfermedades
cardiopulmonares
• La incidencia y mortalidad de la
bronquitis crónica y del enfisema es
mayor en las áreas industrializadas.
• Las exacerbaciones de la bronquitis
crónica tienen relación con la
excesiva contaminación con dióxido
de azufre
14. PROFESIÓN E
INFECCIONES
• Interacción del tabaco y exposiciones laborales:
trabajadores de plásticos, expuestos a diisocinato
de tolueno, algodón, minería y grano
• Mayor prevalencia en Hombres
• Asociación entre una historia de enfermedad de
vías respiratorias bajas (infecciones recurrentes,
tos crónica y sibilancias) y una disminución de la
función pulmonar
• Relación entre infecciones infantiles: virus sincitial
respiratorio, síntomas respiratorios y alteración
funcional pulmonar en edad adulta
15. FACTORES GENÉTICOS
• El déficit de α-1 antitripsina (AAT) 150-350mg/dl o α-1 proteasa inhibidor: es la única anomalía
condicionada que conduce a EPOC 1% casos
• Glucoproteína sérica que se produce en el hígado, se encuentra en los pulmones: inhibición de la
elastasa de los neutrófilos. Codificada por un gen en el cromosoma 14
• Provoca enfisema precoz <45 años en fumadores (pacinar)
16. CLINICA
La mayoría de los pacientes se presentan: 40 años de edad con historia
significativa de tabaquismo o de exposición al humo de tabaco.
• De acuerdo a un estudio europeo muy grande de pacientes con EPOC, los
síntomas más comúnmente reportados son los siguientes:
1. Disnea:
• Reportada por más del 70% de los pacientes.
• Típicamente, empeora con el ejercicio.
2. Tos crónica:
• Reportada por cerca del 60% de los pacientes.
• Comúnmente identificada como “tos de fumador” por los pacientes.
3. Producción de moco:
• Reportada por al menos el 63% de los pacientes.
• Puede ser indicativa de bronquitis crónica si dura más de 3 meses en dos años
consecutivos. (Kessler R, 2011)
18. SINDROME DE OVERLAP O DE SOLAPAMIENTO
• Asociación de 2 síndromes respiratorios
• EPOC + SAOS desarrollan hipertensión pulmonar
19. DIAGNOSTICO
1. Síntomas del Px (tos crónica, disnea y asociación a factores de riesgo)
2. Pruebas de Función Respiratoria
3. La EPOC se clasifica en función de los síntomas, disnea medida por la escala: mMrc
4. La calidad de vida por medida por cuestionario CAT y el numero de exacerbaciones
Diagnostico Diferencial: Asma, Insuficiencia Cardiaca, bronquiectasias, tb
20. DIAGNÓSTICO
Se debe realizar espirometría,
debido a su gran precisión
diagnóstica, en toda persona > 40
años que presente una
combinación de disnea, tos, y
producción de esputo
La obstrucción espirométrica al
flujo de aire después de la
broncodilatación, es un pre
requisito para EPOC, y se define
como una relación a la baja del
volumen espiratorio forzado en un
segundo entre la capacidad vital
forzada. (FEV1/FVC ratio) y puede
confirmar EPOC sólo si se combina
con síntomas sugestivos.
26. CLASIFICACIÓN
• Se puede clasificar a los pacientes con EPOC en cuatro grupos basándose en los síntomas y en la historia
de las exacerbaciones. Los grupos ABCD de GOLD se enlistan a continuación:
Estos grupos se deben utilizar en
combinación con la espirometría para
clasificar a los pacientes con EPOC. Por
ejemplo, un paciente con una FEV1 de
56%, un score CAT de 12, y una
exacerbación moderada en el último
año se categoriza como GOLD grado 2,
grupo B.
30. RADIOGRAFÍA DE TORAX
• Los hallazgos radiológicos que se asocian a EPOC incluyen: hiperinflación (aplanamiento del diafragma
en la vista lateral e incremento de volumen del espacio retroesternal), hiperlucidez pulmonar, y una
disminución de las marcas vasculares.
32. TRATAMIENTO
• No farmacológico:
1. Abandono del tabaco: Aumenta la supervivencia
2. Rehabilitación: Mejora la tolerancia al ejercicio y calidad de vida + apoyo nutricional
3. Oxigenoterapia Crónica Domiciliaria (OCD): 15 hs al día: Aumenta la supervivencia por su principal
efecto hemodinámico enlentece la progresión a hipertensión pulmonar: Incrementar PaO2 a 60mmhg
33. TRATAMIENTO
• Quirúrgico:
1. Bullectomia: mejora disnea y función pulmonar
2. Qx de reducción de vol pumonar: Se resecan zonas del pulmón para reducir la hiperinsuflación
3. Trasplante Pulmonar: Indicación mas frecuente de la EPOC:
34. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• El tratamiento debe tomar en cuenta la severidad de los síntomas y el riesgo de exacerbaciones futuras.
En el seguimiento, el tratamiento se ajustará de acuerdo a la sintomatología, el riesgo de
exacerbaciones, y la respuesta al tratamiento. Los pilares del tratamiento farmacológico en la EPOC
estable son los broncodilatadores inhalados (betaagonistas y antagonistas muscarínicos) dados como
monoterapia, combinados, o con un glucocorticoide inhalado.
39. GRUPO B (MÁS SINTOMÁTICOS, BAJO RIESGO DE
EXACERBACIÓN)
• Los diferentes LAMA como aclidinio, glicopirronio y umeclidinio tiene una eficacia comparable al
tiotropio, el antimuscarínico más estudiado. La elección entre cada uno de ellos dependerá tanto del
médico como de las preferencias del paciente.
40. GRUPO C (POCO SINTOMÁTICOS, ALTO RIESGO DE
EXACERBACIÓN)
• Se sugiere iniciar tratamiento con un antagonista muscarínico de larga duración (LAMA) debido a su
baja probabilidad de exacerbación, en los pacientes mínimamente sintomáticos en el día a día (mMRC 0
a 1 o CAT score < 10), pero que tienen alto riesgo de exacerbación por su historial de exacerbaciones en
el último año (> 2 exacerbaciones por año con una o más que lo hayan llevado a hospitalizarse)
41. GRUPO D (MÁS SINTOMÁTICOS, ALTO RIESGO DE
EXACERBACIÓN)
• Se sugiere iniciar tratamiento con LAMA, aunque una combinación LAMA-LABA podría preferirse en
algunos pacientes con dificultad respiratoria severa (CAT > 20). Una posible excepción a esto serían los
pacientes con una presentación clínica o con hallazgos que sugieran sobreposición asma-EPOC o en
quienes la combinación del glucocorticoide inhalado-LABA pudiera preferirse.
42.
43. EXACERBACIONES
Se estima que las infecciones respiratorias
son el principal disparador de las
exacerbaciones en EPOC en
aproximadamente 70% de los casos:
• Haemophilus influenzae (13-50%,)
Moraxella catarrhalis (9 a 21%),
Streptococcus pneumoniae (7-26%), y
Pseudomona aeruginosa (1 a 13%).
44. VENTILACION NO INVASIVA
• La ventilación no invasiva es una forma de ventilación con presión positiva administrada a través de una
interfase no invasiva (mascarilla nasal, mascarilla facial, puntas nasales) que es frecuentemente utilizada
como tratamiento de soporte en pacientes con falla respiratoria aguda.
• Se recomienda iniciar con ventilación no invasiva en los pacientes con una exacerbación aguda de EPOC.
Únicamente se utilizará la ventilación mecánica invasiva en los pacientes con falla respiratoria que no
respondieron a la ventilación no invasiva, no la
45. VENTILACION INVASIVA
• La ventilación mecánica invasiva es una alternativa de soporte vital reservada como la última opción en
los pacientes con EPOC y falla respiratoria aguda. La ventilación mecánica en esta población está
específicamente asociada con complicaciones como hiperinflación dinámica y barotrauma que puede
llevar a un colapso cardiovascular y a la muerte.
46. PREVENCION
• Está demostrado que la suspensión en el consumo de tabaco reduce el riesgo de enfermedad
cardiovascular y de mortalidad aún en personas con Diabetes Mellitus.
• Después de la suspensión en el consumo de tabaco, mejora la sensibilidad a la insulina y el control
glucémico.
