acute pancreatitis

1. Jose Luis Rodríguez Navarro
CS Cartuja
Noviembre 2011

2. CASO CLÍNICO
 Varón 50 años como ap: bebedor habitual. NAMC
 Acude a consulta de demanda clínica por dolor
epigastrico de instauracion aguda y carácter gradual de
4 horas de evolucion, acompañado de nauseas sin
vómitos.
 En anamnesis dirigida describe el dolor con irradiacion
a ambos flancos llegando hasta region lumbar.
 En la exploracion TA 115/85 FC 95 FR 22 Temp 37,5º
 ACP sin hallazgos, ABD: doloroso a palpacion en abd
sup con resistencia voluntaria. No signos de
peritonismo, Ruidos disminuidos.
 ¿Qué TENGO DOCTORRR????

3. CASO CLÍNICO
 Se deriva a Urg-hospitalarias con diagnostico de dolor
abdominal a filiar(susceptible de pancreatitis aguda).
 En Urg: constantes mantenidas, sin empeoramiento
del estado clínico. Se extraen analiticas y se instaura
tto con paracetamol 1 gr iv para control analgésico.
 En la analitica destaca amilasa 860, leucos 16.000(89%
Neutrof), BT en 1,8.
 Se curso ingreso en Digestivo donde se realizaron
nuevos controles analiticos que mostraron
hipercolesterolemia y ECO que objetivo presencia de
microlititasis biliar.

4. PANCREATITIS AGUDA
 ETIOLOGIA DE LAS PANCREATITIS
 1.-LITIASIS BILIAR
 2.-ALCOHOLISMO
 3.-IDIOPATICA(5-10%)
 4.-MISCELANEA
 La 1 y2 causan el 80% de los cuadros siendo mayor o
menor la dominancia de cada una de ellas segun las
areas geográficas.

5. ETILOGIA. MISCELÁNEA.
 Dislipemia tipo I,IV,V.
 Hipercalcemia
 Farmacos.
 Toxicos: insecticidas organofosforados, veneno de escorpion (Isla Trinidad )
 Infecciones:
 Virus:rubeola , parotiditis, coxsackie, Epstein Barr, citomegalovirus, hepatitis viral, HIV.
 Parasitos:ascaris lumbricoides
 Bacterias:mycoplasma,
 Alteraciones anatomicas:
 Tumores, estenosis, pancreas dividido.
 Ulcus perforado en pancreas.
 Cirugia: cardiaca, renal, vascular.
 Colangiopancreatografia retrograda endoscopica ERCP
 Trauma abdominal
 Vasculitis
 Isquemia mesentérica.
 Embarazo.
 Sindrome de Reye, Fibrosis quistica.( en niños)

6. ETIOLOGIA
 La ingesta aguda aislada de alcohol puede producir
pancreatitis aguda grave, pero lo habitual es que la ingesta
crónica, produzca pancreatitis crónica, que puede cursar
con agudizaciones. Las mujeres pueden desarrollarla con
menor cantidad de alcohol y menor tiempo de exposición.
 La litiasis biliar se asocia a la pancreatitis y en algunas áreas
geográficas es el principal agente causal. Aunque se ha
asociado a la obstrucción por un cálculo que atravesando el
colédoco queda impactado en la papila, en muchas
ocasiones sólo se ha detectado barro biliar o microcálculos
sin evidencia de litiasis de mayor entidad

7. PA. CLÍNICA
 El dolor es el síntoma mas relevante, dentro de un cuadro clínico
de abdomen agudo. Es de comienzo agudo, pero algunos
pacientes lo refieren de forma gradual. Está presente en el 85-
100% de los casos , siendo a veces leve en las formas edematosas,
mientras que en las graves-necróticas, es muy intenso y puede
precisar de analgesicos potentes. Es de caracter continuo y
persiste durante varios días, más en las pancreatitis alcohólicas
que en las biliares. De localización epigástrica, puede irradiarse
en cinturón a espalda. No suele ceder con los cambios
posturales, ni movimientos respiratorios, aunque algunos
pacientes se alivian al flexionar el tronco.
 Las nauseas y vómitos acompañan al dolor en un 54-90%, son de
caracter alimentario o biliosos, y suelen producir deshidratación
por lo intensos y persistentes. Puede haber distensión abdominal
o sensación de plenitud.

8. PA.CLINICA
 En la exploración abdominal hay distensión y dolor en grado
variable , contractura muscular, y disminución de los ruidos
intestinales. Puede haber timpanismo en epigastrio o
hemiabdomen superior como consecuencia de distensión del
colon, o deplazamiento anterior del estómago por un flemón
pancreático.
 En las formas necróticas la ocupación por líquido hemorrágico
de retroperitoneo y de los canales parietocólicos, da lugar a la
formación de manchas cutáneas violáceas o hematomas en
flancos -signo de Turner- o bien si el drenaje es hacia
compartimento anterior en epiplón menor, de manchas violáceas
periumbilicales -signo de Cullen-. La acumulación de líquido
puede dar lugar a ascitis o edema localizado en flancos.
 La fiebre suele ser moderada,y si es elevada, hará pensar en
complicaciones infecciosas.

9. SIGNOS DE CULLEN Y TURNER

10. PA. LABORATORIO
 Pedir hemograma, bioquimica ampliada con
amilasa, coagulacion.
AMILASA T AMILASA PANC LIPASA
SENSIBILIDAD 83% 95% 94%
ESPECIFICIDAD 88% 93% 96%
 Ojo! a partir de las 48 h de inicio del dolor abdominal la
amilasa total y panc. la sensibilidad cae a valores del
30%, mientras que la lipasa se mantiene en 80%.
 Ojo! Pat gland. salivar, trompas falopio, pat
intestinal, prostatica, hepatica, pueden cursar con
hiperamilasemia.

11. PA. PRUEBAS IMAGEN.
 RX: obligada en cuadro de abdomen agudo. Poca
informacion, puede aparecer asa centinela.
 Eco Abd: para ver via biliar y descartar o confirmar
posibles desencadenantes: litiasis, barro, etc.
 TC: gold standard. Se usa mas para clasificacion de
gravedad local que diagnostico primario.

12. PA. COMPLICACIONES SISTEM
 Insuficiencia respiratoria aguda
Insuficiencia renal aguda
Shock
Fallo Multiorganico
Sepsis no pancreatica
Coagulacion Intravascular diseminada
Hipoglucemia
Hipocalcemia
Hemorragia gastrointestinal
Encefalopatia pancreatica
Derrame pleural

13. PA. COMPLICACIONES LOCALES
 Colecciones de líquido pancreático y peripancreatico
Necrosis pancreática infectada
Pseudoquiste Pancreatico
Absceso pancreático
Ascitis pancreática
Fistula pancreático-pleural
Obstrucción duodenal
Obstrucción de la via biliar
Trombosis de la vena esplénica
Pseudoaneurisma y hemorragia
Colangitis en la pancreatitis biliar

14. TRATAMIENTO
 La pancreatitis leve solo precisa medidas de soporte en la
primera semana: dieta absoluta y rehidratación
intravenosa, junto con medidas generales como analgesia
con meperidina, aspiración gástrica si hay distensión
abdominal o vómitos frecuentes, y antagonistas H2 . Una
vez que el paciente no presenta dolor y recupera el tránsito
intestinal, se inicia tolerancia oral y progresivamente una
dieta baja en grasas. En la prevención secundaria, en caso
de detectarse litiasis biliar, se debe plantear colecistectomía
de forma diferida, para evitar posibles recidivas.
 En las formas graves es necesario el uso de medidas de
soporte como ventilación mecánica, drogas vasoactivas,
depuración extrarenal, y nutrición parenteral.

15. EVOLUCION: CRITERIOS RANSON

16. EVOLUCION: CRITERIOS RANSON
 Los pacientes con 1 o 2 signos pronósticos no
presentan mortalidad y requieren solo el tratamiento
común de apoyo.
 Los pacientes con 3 o 4 signos, presentan una
mortalidad entre 15 y 40 %, requiriendo tratamiento
médico intensivo.
 Los que presentan cinco o seis índices pronósticos,
alcanzan una mortalidad de 100 %.

17. PRONOSTICO
 La pancreatitis edematosa leve se recupera en 1 ó 2 semanas
sin secuelas.
 En la pancreatitis grave, es la extensión de la necrosis
pancreática y peripancreática, el principal determinante de
la evolución, al ser condicionante de las alteraciones
sistémicas que ocurren en los primeros días, y de la
infección que ocurre en el 40-70% de las formas necróticas.
 La mortalidad de las formas graves sigue siendo elevada en
torno al 40%, y está en relación , con las complicaciones
tardías, ya que la mayoría de los pacientes sobreviven en la
primera semana con medidas de soporte vital .

19. ETIOLOGIA
 La causa más frecuente es, con mucho, el alcohol, dando
lugar al 70 a 90% de los casos.
 En un 10 a 30% de las pancreatitis crónicas son idiopáticas.
 El resto de causas sólo dan lugar al 5 a 10%.
 Una pequeña parte de los casos de pancreatitis crónica
tienen relación familiar (pancreatitis crónica hereditaria).
 También se ha relacionado con el aumento de los niveles de
calcio o de triglicéridos en la sangre.
 En los niños, la causa más frecuente es la fibrosis quística.
 las pancreatitis agudas recidivantes son también causas de
pancreatitis crónica

20. ETIOLOGIA

21. CLINICA
 Los síntomas más frecuentes son el dolor abdominal de
variable intensidad y frecuencia, la diarrea, la
malnutrición, la pérdida de peso y la diabetes mellitus.
Según su etiología pueden concurrir otras
manifestaciones, como fenómenos de autoinmunidad o
hepatopatía.
 La aparición de brotes de pancreatitis aguda, seudoquistes
o masas inflamatorias forma parte de la historia natural de
la enfermedad.
 Se consideran complicaciones: los seudoquistes
complicados; la estenosis de vía biliar, duodeno o colon; la
trombosis venosa (esplénica, mesentérica-portal); los
seudoaneurismas; la hemorragia
intraquística, intrabdominal o digestiva; las fístulas
internas o externas; la ascitis, y el cáncer de páncreas.

22. DIAGNOSTICO

23. TRATAMIENTO
 Se 500-1.000 mg de paracetamol cada 4-6 h (máximo 4 g/día) que puede
prescribirse por vía intravenosa en caso de dolor intenso.
 Una alternativa es metamizol (0,5-2g/6-8 h con un máximo diario de 8 g), pero
se han descrito discrasias sanguíneas (trombopenia, agranulocitosis) que
limitan su uso.
 Paracetamol tiene una potencia analgésica discreta dependiente de la dosis. Su
asociación a mórficos menores como la codeína (60 mg/4-6 h) o el tramadol
(50, 100 o 150 mg/4-6 h) incrementa su efectividad y la acerca a la de
analgésicos mucho más potentes. Codeína induce más estreñimiento que
tramadol.
 Si con estas medidas no se logra el control del dolor se emplearán opiáceos
vigilando estrictamente la dosis. Una pauta es la administración de 10-40 mg/4
h de morfina oral. Las alternativas son: Morfina MST® (10-40 mg/8-12 h),
oxicodona (10-40 mg/12 h), buprenorfina sublingual (0,2-0,4 mg/6-8 h) o
intramuscular (0,3-0,6 mg/6-8 h). Petidina (meperidina) 50 mg/4 h p.o. o 30
mg/4 h s.c. presenta una potencia analgésica y una capacidad adictiva
semejante a la morfina y también induce hipertonía del esfínter de Oddi

24. TRATAMIENTO
 El tratamiento enzimático sustitutivo está indicado en pacientes
con esteatorrea sintomática de más de 7 g de grasa al día.
 En ausencia de síntomas (pérdida de peso, dolor abdominal
cólico) y con valores patológicos menores de grasa o en heces
también se puede recomendar un tratamiento enzimático
sustitutivo.
 Algunos pacientes muestran pruebas de función pancreática
consideradas aceptables y parámetros nutricionales adecuados,
pero presentan déficits parciales de elementos como ferritina,
prealbúmina, calcio, magnesio, cinc, selenio, tiamina, ácido
fólico y, en especial, vitaminas liposolubles (vitaminas A, D, E y
K) que se pueden corregir con tratamiento enzimático. No está
claro que una restricción de grasa en la dieta sea beneficiosa.

25. TRATAMIENTO
 En España el preparado comercial más empleado en el
tratamiento de la insuficiencia exocrina es la
pancreatina, en forma de minimicroesferas
gastrorresistentes que contiene 10.000 UI de lipasa por
cápsula (además de 8.000 UI de amilasa y 600 UI de
proteasa). Los pacientes requieren de 20.000 a 40.000 UI
de lipasa por comida, dependiendo de la cantidad de
alimento ingerido.
 La mejor forma de evaluar la eficacia del tratamiento en
estos pacientes es el control del peso corporal, de los
parámetros nutricionales y de los valores de vitaminas
liposolubles, así como la valoración de síntomas.

27. MBE
 ENZIMAS PANCREÁTICAS PARA LA PANCREATITIS
CRÓNICA
 Nusrat Shafiq, Surinder Rana, Deepak Bhasin,
Promila Pandhi, Puja Srivastava, Surjit S Sehmby, Raj
Kumar, Samir Malhotra
 Enzimas pancreáticas para la pancreatitis crónica (Revision
Cochrane traducida). En: Biblioteca Cochrane
Plus 2009 Número 4. Oxford: Update Software Ltd.
Disponible en: http://www.update-software.com.
(Traducida de The Cochrane Library, 2009 Issue 4 Art
no.CD006302. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).


28. MBE
 Todavía quedan dudas acerca de la función de las
enzimas pancreáticas en el dolor abdominal, la
pérdida de peso, la esteatorrea, el consumo de
analgésicos y la calidad de vida en pacientes con
pancreatitis crónica. Se necesitan estudios de buena
calidad y con un adecuado poder estadístico.

29. MBE
 Si bien algunos estudios individuales informaron un efecto
beneficioso con las enzimas pancreáticas sobre el placebo en la
mejoría del dolor, la incidencia de esteatorrea y el consumo de
analgésicos; no se pudo agrupar los resultados de los estudios
para dichas variables.
 Con el uso de enzimas pancreáticas, se observó un beneficio no
significativo para la pérdida de peso (kg) (DME 0,06; IC del 95%:
-0,23 a 0,34); una reducción significativa de las grasas en las
heces (g/día) (DME -1,03; IC del 95%: -1,60 a -0,46) y una
diferencia no significativa en la Impresión Clínica Global de los
pacientes con la Disease Symptom Scale (DME -0,63; IC del 95%:
-1,41 a 0,14).
 No se hallaron beneficios significativos en la reducción de grasas
en las heces con ninguna pauta de dosificación de enzimas ni
con un tipo de enzima en particular.

30. BIBLIOGRAFIA
 Harrison, “Principios de medicina interna”, 14ª edicion, Mc Graw
Hill.
 Semfyc, “Guia terapeútica en atencion primaria basada en la
evidencia”, 3ª edicion.
 http://www.studentconsult.es/bookportal/esencial-celula-
genetica/sin-autor/esencial-celula-
genetica/9788475927220/500/737.html
 http://www.studentconsult.es/bookportal/esencial-celula-
genetica/sin-autor/esencial-celula-
genetica/9788475927220/500/737.html
 La Biblioteca Cochrane Plus
 Jimenez Murillo, “Medicina de urgencias y emergencias”, 3ª
edicion.
 Samicyuc, “Principios de urgencias y emergencias”, edicion
online, http://tratado.uninet.edu/indice.html