Este documento presenta información sobre la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2. Describe la diabetes tipo 1 como una enfermedad autoinmune caracterizada por la destrucción de las células beta pancreáticas y la necesidad de tratamiento con insulina. La diabetes tipo 2 se caracteriza por resistencia a la insulina y factores de riesgo como estilo de vida sedentario y dieta alta en carbohidratos y grasas. El documento también discute las complicaciones, síntomas, diagnóstico y tratamiento de ambos tipos de diabetes.
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horizonte clínico diabetes mellitus tipo 1 y 2 .pptx
1. Nombre del Alumno: José Carlos Cerino H, Luz elena Oramas
Estefano, Marisol Rodríguez, Perla Guadalupe Ascensio,
Gumaro Osorio.
Nombre del tema: Diabetes mellitus tipo 1 y 2.
Parcial: Parcial 3.
Nombre de la Materia: Fundamentos de Enfermería.
Nombre del profesor: Sandra Yasmín Ruiz Flores.
Nombre de la Licenciatura: Licenciatura en Enfermería.
Cuatrimestre: Primer cuatrimestre.
Lugar y Fecha de elaboración:
Pichucalco, Chiapas a 03 noviembre del 2022.
Exposición por equipos.
7. DEFINICIÓN
Enfermedad metabólica caracterizada por una destrucción de las
células beta pancreáticas, deficiencia casi total o absoluta de insulina,
tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina para
vivir (insulinodependientes).
8. SE DISTINGUEN 2 TIPOS DE DIABETES MELLITUS1.
Tipo 1 A. autoinmune : (<95% de los casos) se debe a la destrucción
de células de los islotes pancreáticos B predominantemente por un
proceso autoinmune.
Tipo 1 B. idiopática : (>5% de los casos) no tienen marcadores
inmunológicos que denoten la presencia de un fenómeno auto-
inmunitario que afecte a las células beta.
9. CARACTERÍSTICAS
Afecta del 5-10% de la población diabética.
Severa o absoluta insuficiencia de insulina.
Dependencia del paciente a la terapia con insulina
exógena
Alta predisposición a la cetosis
Aparece en pacientes jóvenes menores de 20 años aunque
puede aparecer a cualquier edad.
Crónica.
Aproximadamente un tercio de la susceptibilidad a la
enfermedad se debe a un factores genéticos y dos tercios a
factores ambientales.
10. FACTORES GENÉTICOS.
El complejo mayor de histocompatibilidad en el ser humano se encuentra
localizado en el brazo corto del cromosoma 6. Está relacionada con
antígenos leucocitarios humanos (HLA).
Los genes que están relacionados con el locus HLA contribuyen cerca del
40% del riesgo genético.
Alrededor del 95% de los pacientes con diabetes tipo 1 poseen HLA-DR3 o
HLA-DR4.
11. FACTORES GENÉTICOS.
Otras 16 regiones del genoma humano se han identificado como
importantes para la patogénesis.
Los genes más frecuentemente son:
insulina (INS), 11p15.5
proteína citotóxica de los linfocitos T-asociados 4 (CTLA4), 2q33
interleucina-2 alfa del receptor (IL2RA), 10p15.1
La frecuencia de desarrollo de la diabetes en los niños con una madre que
tiene diabetes es del 3,2%. Esta cifra aumenta al 6,5% de los niños con un
padre que tiene diabetes mellitus tipo 1. El riesgo se eleva a casi el 30% si
ambos padres son diabéticos.
12. FACTORES AMBIENTALES.
Infecciones virales:
Puede ser el factor ambiental más importante por
iniciar o modificar un proceso autoinmune.
Rubeola, parotiditis y coxsackie B son las principales
Infecciones virales.
La respuesta inmune desencadenada contra las
células infectadas por el VIRUS se dirigiría también
contra las células beta del páncreas.
13. FACTORES AMBIENTALES.
Factores dietéticos.
Se ha propuesto que:
Ciertos componentes de la leche de vaca como la albúmina sérica
bovina o la betacaseína, podrían disparar la respuesta autoinmune.
El inicio temprano de la exposición a cereales puede favorecer el
desarrollo de anticuerpos contra células de islotes.
La Gliadina (fracción proteica del gluten) podría está implicada en la
patogénesis de la DIABETES mellitus tipo 1.
14. FACTORES AMBIENTALES.
Causas químicas
La estreptozotocina (antibiótico de amplio espectro) y el RH-787 (veneno
para ratas), dañan selectivamente las células de los islotes pancreáticos y
pueden causar diabetes mellitus tipo 1
15. FACTORES AMBIENTALES.
Ausencia congénita del páncreas o de las células de los islotes.
Pancreatectomía.
Daño pancreático (fibrosis quística, pancreatitis crónica, talasemia
mayor, hemocromatosis, Síndrome urémico hemolítico).
16. FISIOPATOLOGÍA
Predisposición Genética
Genes ligados al locus HLA
Respuesta Inmune a
células beta normales o alteradas
Ataque Autoinmune
DESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA
Diabetes del Tipo I
Factores Ambientales
Infección Viral
y/o
Daño directo a células beta
Mecanismo destrucción
de las células beta
18. DEFICIENCIA DE INSULINA
Acumulación de glucosa en el torrente sanguíneo
Se une a moléculas como la
hemoglobina o los lipopolisacáridos
de las paredes de los vasos
sanguíneos y las lipoproteínas de la
sangre.
* Causando su acumulación y
la aparición de ateromas.
* No poder usarse la glucosa
como combustible metabólico
Digestión de lípidos y
proteínas que aportan
menor cantidad de
energía
liberación de
ácidos
grasos, que
son oxidados
a AcetilCoA
polifagia y
adelgazamiento
Se satura el Ciclo de Krebs
AcetilCoA toma la
ruta de síntesis de
cuerpos cetónicos
Coma.
Muerte.
Cetoacidosis
Se elimina en
la
orina(poliuria
y polidipsia).
20. SINTOMATOLOGÍA
polidipsia
Polifagia
Poliuria
Fatiga.
Tener visión borrosa
Sentir entumecimiento o
sentir hormigueo en los pies
Perdida de peso.
Todo depende de
cada persona y tipo
de metabolismo.
21. SINTOMATOLOGÍA.
Boca y piel seca
Cara enrojecida
Aliento con olor a fruta
Náuseas o vómitos, incapacidad para retener líquidos
Dolor de estómago
Todo depende de
cada persona y tipo
de metabolismo.
22. LABORATORIALES.
Análisis de orina muestra: la glucosa y los cuerpos cetónicos en la orina
Examen de sangre para el diagnóstico:
La glucosa en sangre en ayunas deber ser de 126 mg/dl o más en dos
ocasiones.
La glucosa aleatoria (sin ayunar) en la sangre excede los 200 mg/dl y el
paciente tiene síntomas como aumento de la sed, de la micción y fatiga (esto
se debe confirmar con examen en ayunas).
El examen de insulina (nivel bajo o indetectable de insulina).
Niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c) cada 3 a 6 meses.
23. LABORATORIALES.
Examen de sangre para el diagnóstico diferencial:
Se espera encontrar algunos marcadores inmunológicos.
antiglutamato decarboxilasa 65 (GADA),
Anticuerpos antiislotes (ICA),
Los anticuerpos antiinsulina (IAA),
los anticuerpos antitirosinafosfatasa (anti-IA2)
antitransportador de zinc (anti-ZnT8)
24. TRATAMIENTO.
• Insulina.
• Plan de alimentación.
• Actividad física
Ayuda a controlar la cantidad de azúcar
en la sangre. También sirve para quemar el
exceso de calorías y de grasa para lograr
un peso saludable.
• Educación diabetológica
• Apoyo psicoterapéutico
25. TRATAMIENTO
Objetivos del tratamiento:
Favorecer el desenvolvimiento normal de la vida del paciente
Mantener el crecimiento y el desarrollo según los patrones genéticos
Prevenir las complicaciones agudas
Perla Guadalupe.
26. TRATAMIENTO
Es imprescindible lograr glucemias dentro de un rango que se acerque a
los valores normales durante la mayor parte del día.
Valores normales de acuerdo a las normas de ISPAD.
Examen de A1C (Hemoglobina glucosilada):
Es un examen de laboratorio que muestra el nivel
promedio de azúcar (glucosa) en la sangre durante
los últimos tres mes
27. TRATAMIENTO
Insulinoterapia,
La administración de insulina debe realizarse tratando de semejar la
secreción de la insulina por las células beta.
El tratamiento con la insulina deberá ser especificada por el médico según
las características del paciente. (Peso, edad, avance de la enfermedad
etc.)
28. TRATAMIENTO CON INSULINA.
3 de acción rápida (insulina lispro, insulina aspartica, insulina glulisina)
2 de acción prolongada (insulina glargina, insluina determir.)
38. INCIDENCIA.
• La mayor incidencia es en Escandinavia y el norte de Europa.
• Incidencia anual de hasta 40 por cada 100.000
niños de 14 años o menos en Finlandia, 31 por 100.000 en
Suecia, el 22 por 100 000 en Noruega, y 20 por 100.000 en
Inglaterra.
• En los Estados Unidos, la incidencia anual es de 16 por 100.000
niños.
• La menor incidencia de la diabetes tipo 1 (<1 caso por
cada 100 000 por año) se encuentra en China y partes de
América del Sur
• La incidencia mundial de diabetes tipo 1 está aumentando
• (aproximadamente un 3% cada año).
41. Aunque la DMT2 tiene un factor genético importante el
estilo de vida del individuo determina la expresión de la
enfermedad;por ejemplo, la falta deejercicio y unadieta
ricaencarbohidratosygrasas.
DIABETES MELLITUS TIPO 2
46. ⚫ La DMT2 se caracteriza por una
resistencia a la insulina; es decir, las
células del tejido adiposo, músculo e
hígado no responden normalmente a
la insulina lo que provoca que los
niveles de azúcar se acumulen en
sangre (hiperglucemia) y que el
páncreas libere una mayor cantidad
de insulina para compensar el
aumento de glucosa; sin embargo, la
liberación de ésta disminuye
conformeprogresalaenfermedad.
DIABETES MELLITUS TIPO 2
47. ⚫La DMT2 tiene un efecto a largo plazo sobre
diferentes partes del organismo, por ejemplo,
riñón (nefropatía), retina (retinopatía) y sistema
nerviosoperiférico(neuropatía).
DIABETES MELLITUS TIPO 2
48. ⚫ Otraalteración importanteen
el sistemanerviosoymenos
descritaeslaencefalopatía
diabética;esdecir,el efecto
quetienelaDMT2enel
cerebroysusconsecuencias
enlasfuncionescognoscitivas
comolamemoria.Además, la
DMT2parecetener una
relación conel envejecimiento
cerebral aceleradoyel
desarrollodeenfermedades
neurodegenerativas comoel
Alzheimer.
DIABETES MELLITUS TIPO 2
49. Memoria
Se ha demostrado que el consumo
de agua con glucosa y la
administración de insulina pueden
mejorar la realización de las
pruebas de memoria. Esto sugiere
que la disminución en las pruebas
de memoria está relacionado con
una alteración en los niveles de
glucosa y de insulina en el cerebro,
especialmente enel hipocampo.
50. ENFERMEDADDE
ALZHEIMER
Estudios epidemiológicos han
señalado que las personas con DMT2
tienen el doble de probabilidad de
desarrollar demencia tipo Alzheimer, la
cual se caracteriza por unapérdida
progresiva
embargo,
de la
estos estudios
realizado en adultos mayores
frecuentemente presentan
memoria. Sin
se han
que
otras
enfermedades como la presión arterial
elevada y niveles altos de colesterol,
que por sí mismos son factores de
riesgo para el desarrollo de la
demenciadetipoAlzheimer.
51. La DMT2 afecta
nervioso central
al
s
i
s
t
e
m
a
y
consecuentemente a las funciones
cognoscitivas las cuales debenser
consideradas como parte de la
evaluacióndelaenfermedad
yaqueestas influyendirectamente
sobre la adherencia terapéutica al
tratamiento; por ejemplo, recordar
el horario de la administración de
losmedicamentos oel día
delacitaconel médico, y sobrela
calidaddevidadel paciente.
DIABETES MELLITUS TIPO 2
52. GUMARO ANTONIO
Envejecimiento acelerado
El cerebro diabético presenta características de un cerebro envejecido
normal; por ejemplo, alteraciones en los vasos sanguíneos que irrigan al
cerebro como vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo,
aumento de los niveles de radicales libres y estrés oxidante. Estas
alteraciones se acompañan de una disminución de la función cognitiva
global equivalente a varios años de vida. Asimismo, el efecto de la DMT2
sobre el cerebro progresa rápidamente ya que algunos estudios han
reportado una disminución del hipocampo desde etapas tempranas de la
enfermedad (comosemuestraenla imagendel centro).
