1. Monitoreo de la oxigenación
tisular cerebral: Una herramienta
útil?
Dr. José Antonio Carmona Suazo
Hospital Juárez de México SSA
México
krmonawagner@prodigy.net.mx

2. Investigación básica en animales en
ratas perros gatos, cerdos
Aporte/consumo de oxígeno celular
Investigación básica en animales en
ratas perros gatos, cerdos
Aporte/consumo de oxígeno celular
Presión tisular de
oxígeno cerebral:
validez

3. Definición:
Técnica invasiva de medición de la presión
promedio de Oxígeno Parenquimal Cerebral.
Mide el balance neto entre el aporte y la
demanda en el tejido. Relacionado con la
perfusión.
Evitar, prevenir y tratar la isquemia.
Valores normales 20-40 mm Hg

4. Factores locales de mayor influencia ptiO2
. Consumo de oxígeno neuronas y células de glia
. Condiciones de difusión / gradientes en tejidos
. Número de capilares perfundidos por volumen
tisular
. Longuitud y diametro de capilares perfundidos
. Tasa de perfusion y patrón de microflujo
. Liberación de oxígeno en microcirculación
Factores sistémicos de major influencia ptiO2
. Flujo, PAM, PIC, paO2, paCO2, pHa, temperatura
Hemoglobina contenido, P50, fluidez y
hematocrito
Factores locales de mayor influencia ptiO2
. Consumo de oxígeno neuronas y células de glia
. Condiciones de difusión / gradientes en tejidos
. Número de capilares perfundidos por volumen
tisular
. Longuitud y diametro de capilares perfundidos
. Tasa de perfusion y patrón de microflujo
. Liberación de oxígeno en microcirculación
Factores sistémicos de major influencia ptiO2
. Flujo, PAM, PIC, paO2, paCO2, pHa, temperatura
Hemoglobina contenido, P50, fluidez y
hematocrito
Presión tisular de
oxígeno cerebral
ptiO2 es un indicador sensitivo de
cambios en el aporte celular

5. ¿Medir en el tejido o en el
LCR?
FiO2 = 100%
start dopamine
FiO2 = 100%

8. Efectos de
principales factores
de lesión
secundaria.

9. Drácula de los gatos……

10. heterogeneidad de la
oxigenación cerebral
pO2 sensitive range is 1.4 mm long
0
20
40
60
80
100
0-5
5-10
10-15
15-20
20-25
25-30
30-35
35-40
40-45
45-50
50-55
55-60
pO2 recorded at different locations of the probe in tissue
pO2 values classified / mmHg
probability(relativef
%)
The random local uncertainty of a cerebral tissue
pO2 measurement depends on the dimensions of the
pO2 sensitive area of the probe
0%
10%
20%
30%
0.0 1.0 2.0 3.0 4.0 5.0 6.0 7.0
length of the pO2 sensitive area of the probe (mm)
MeandeviationofthelocalptiO2record
fromtheaverageptiO2value(%)
optical technology
pO2 sensitive area ~ 2mm²
REVOXODE technology
pO2 sensitive area ~ 14 mm²

11. heterogeneidad de la
oxigenación cerebral

14. En tejido
contundid
o la ptiO2
siempre es
menor que
la del
tejido no
lesionado

16. early detection of vasospasm in SAH
104
L_

26. Hunt and Hess Grade IV or V SAH Nimodipine (60 mg) nasogastric cada 4 hours.
-Significant reduction in brain tissue PO2 in seven (64%) 7 de 11 patients. The
- baseline PO2 before nimodipine administration was 38.4+/-10.9 mm Hg. The baseline
MABP and CPP were 90+/-20 and 84+/-19 mm Hg, respectively. The greatest
reduction in brain tissue PO2 occurred 15 minutes after administration, when
the mean pressure was 26.9+/-7.7 mm Hg (p < 0.05). The PO2 remained
suppressed at 30 minutes (27.5+/-7.7 mm Hg [p < 0.05]) and at 60 minutes
(29.7+/-11.1 mm Hg [p < 0.05]) after nimodipine administration but
returned to baseline levels 2 hours later.
In the seven patients in whom brain tissue PO2 decreased, other physiological
variables such as arterial saturation, end-tidal CO2, heart rate, MABP, ICP,
and CPP did not demonstrate any association with the nimodipine-induced
reduction in PO2. In four patients PO2 remained stable and none of these patients had
a significant increase in brain tissue PO2.
Although nimodipine use is associated with improved outcome following SAH, in some
patients it can temporarily reduce brain tissue PO2.
The effect of nimodipine on cerebral oxygenation in patients with poor-
grade subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 2004101(4):594-9

27. El monitoreo de la
oxigenación tisular
puede guiar la
reanimación y evitar
efectos deletereos para
incrementar la PPC.

28. Sistema Licox:
Oxigenación tisular
cerebral
.

29. Hyperventilation and Hyperoxemia (TBI)
C. Robertson et al., 1999
Correlation of ptiO2 with SjvO2
71
L_NI46

30. Preguntémosle a la mamá de Kriger si fue útil

31. Caso 2
Masculino 17 años, con contusión frontal derecha que no desplazaba la línea media, sin compresión de
cisternas basales con GCS 8 y broncoaspiración, bajo intubación y sedación, con parámetros basales
de monitoreo de : ptO2c basal < 15 mm Hg, PAM de 75 mm Hg y PIC 15 mm Hg. A la aplicación de
fentanyl para fijar la tibia fracturada la ptO2c disminuyó hasta 8 mm Hg, aumentó la PIC hasta 30 mm
Hg y cayó la PPC 45 mm Hg El efecto sobre las variables duró hasta por 15 minutos. El paciente se
recuperó con déficit psicométrico.
Tache la respuesta correcta:
1) Los datos sugestivos tomograficos de Hipertensión Endocraneana en este paciente no son
evidentes, no obstante presento elevación de la PIC a la producción de dolor. Este efecto trajo como
consecuencia elevación de la PA inicial y posteriormente descenso de la PAM fuera del rango normal.
Cuales son las respuestas correctas que podrían explicar el descenso de la oxigenación tisular
cerebral asociada
1) Excitación psicomotriz.
2) Hipovolemia no demostrada por el nivel normal de la PAM.
3) Disminución de la oxigenación tisular cerebral secundaria al evento de Hipertensión Endocraneana
4) Alteración importante de la autoregulación vascular cerebral que altero el umbral superior de la
autoregulación vascular
5) Alteración importante de la autoregulación vascular cerebral que rebaso el umbral inferior de la
autoregulación vascular

32. 1) Mantuvo la autoregulación vascular cerebral
2) La PIC aumento hasta 30 mm Hg a consecuencia del dolor y se mantuvo elevada por 15 minutos
produciendo un evento de isquemia
3) La oxigenación tisular cerebral al iniciar el monitoreo se mantuvo baja incluso cuando se colocó la barra
ósea, disminuyendo aún más después.
4) El nivel inicial de normotensión no reflejó el real nivel de oxigenación tisular cerebral
5) La broncoaspiración condujo a un mayor nivel de hipoxemia tisular cerebral
6) La PPC disminuyo por abajo del umbral normal de 60 mm Hg, condicionando mayor isquemia
7) La relación de la PPC y la oxigenación tisular indican perdida de la autoregulación.
8) El nivel menor de oxigenación de 5 mm Hg fue muy cercano al nivel intracelular de oxigenación
2) El Fentanyl condiciono mayor hipotensión e Hipertensión Endocraneana, agravando la isquemia.
¿Que ventajas observa usted del monitoreo de la oxigenación tisular cerebral con respecto al
monitoreo tradicional?
1) Ninguna
2) En este caso se demostró que la normotensión arterial nos es indicativa de la real oxigenación
cerebral acorde con un adecuado flujo sanguíneo cerebral
3) Es posible predecir y prevenir eventos de lesión secundaria condicionados por el manejo medico
y las maniobras de atención general.

34. • Aviso temprano antes que la clínica: alteración DO2/VO2
• Control de varios conceptos terapéuticos
• Ajuste individual de la PPC óptima
• Hiperventilación segura
• Cirugía descompresiva: cuando ?
• Valoración pronóstica
• Monitoreo intraoperatorio
• Monitoreo: zona de penumbra
• Herramienta para medir la calidad de la atención
Del cajón de las utilididades se obtuvo una
herramienta para
prevenir, detectar y tratar la influencia de los FLS

35. Monitoreo de la Oxigenación Tisular
Cerebral
•Costo, software, aprendizaje, trabajo de grupo, conocimiento de la
fisiopatología y dedicación. Requiere de la combinación de parametros
de monitoreo habitual para su mejor correlación.
• Estrecha relación con pronóstico, pese a medir en tendencias la
relación aporte/consumo de oxigeno de un area tisular cerebral 20 mm2
• Auge motivacional por su sensibilidad y especificidad
• En America Latina así como en otros países, puede facilitar la
detección temprana de los FLS e isquemia

36. Y ahora, catéteres de oxígeno para todos LOS PRESENTES del
auditorio, MIDAMOS SU IMPRESION Y ANIMO CON
RESPECTO A ESTA charla…….