trabajo del reto 3

1. Virus Marburgo
Jorge Paz Torales
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2. ORIGEN
 En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo.
 El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329
decesos.
 El personal enviado por la Organización Mundial de la Salud fue retirado luego de los actos de
violencia a los que había sido sometido por parte de los habitantes del lugar, frustrados por la poca
eficacia de las curas.
 Los efectos de esta labor de sensibilización se hicieron evidentes cuando los habitantes empezaron a
señalar a los muertos y los casos de enfermedad sospechosos. Esto favoreció que los grupos de salud
pudieran volver a realizar su trabajo.
 El personal de la OMS colaboró, además, activamente con el equipo de Médicos Sin Fronteras, que
aprestó, cerca de Uige, un centro de aislamiento donde internar a los casos sospechosos.
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3. Estructura del virus
 El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus.
 El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica).
 En ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6.
 La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa.
 la envoltura viral tiene una simetría helicoidal.
 El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb.
La estructura del genoma es la siguiente:
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Nucleoproteína (NP) VP35 VP40 Glicoproteína VP30 VP24
Proteína L (una
ARN polimerasa
ARN
dependiente)

4. Replicación viral
El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se
pega.
Se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la
membrana o si a esto se agrega también un proceso de endocitosis.
El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos. La
transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la
célula hospedadora.
Se cree que el filamento de ARN se transcribe, gracias a la
polimerasa, en una molécula de ARN, complementaria a la nativa.
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5. Modalidades de contagio
La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de
la gente.
Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo.
En particular, el contagio se da a través de los líquidos del
cuerpo:
sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias.
La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas
después de la enfermedad.
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6. Anatomía patológica
 Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones
y órganos linfoides.
 En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos, y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de
endoarteritis de las arterias pequeñas.
 La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica.
 La necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad.
 En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células de la glía.
 En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina; sin embargo, no está claro si puede haber una
coagulación intravasal diseminada.
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7. Patogénesis
 Por el momento no están claros los fenómenos fisiopatológicos.
 La controversia en torno a la presencia de un estado de
coagulación sugiere que pueden estar activos también mediadores
específicos.
 No han sido identificados y no dejan de ser meras hipótesis: la
participación de los macrófagos mediante la producción de
proteasas, H2O2, entre otros.
 Se han observado también anormalidades plaquetarias y de los
granulocitos. 7