1. FÁRMACOS ESTIMULANTES DEL SNC
Farmacología de los procesos
neurodegenerativos.
J O R G E IVÁ N G A R C ÍA E S P IN O S A

2. Introducción
 Además de los estimulantes del SNC, existen otros estimulantes o
analépticos que tienen o han tenido, escasa relevancia practica.
 Ejemplos:
1. Niquetamida
2. Etamivan
3. Doxapram
4. Estricnina
5. Picrotoxina

3. Niquetamida/Etamiván
 Van a ser analépticos respiratorios utilizados en algunos
casos de:
1. Asfixia del recién nacido
2. Intoxicaciones barbitúricas
 Presentan un mecanismo de acción desconocido.

4. Doxapram
1. Analéptico respiratorio.
2. Acción rápida y breve. (3)
3. Intervalo terapéutico mas seguro que otros estimulantes.
4. Mas usado de estos compuestos.
 Es utilizado como adyuvante en algunas extubaciones.
 La eficacia clínica de estas sustancias se encuentra limitada a su acción
analéptica respiratoria.

5. Niquetamida/Etamiván/Doxapram
 Estos compuestos se han utilizado en :
1. Intoxicaciones por depresores centrales
2. Insuficiencia respiratoria
3. Cuando la función ventilatoria se encuentra deprimida

6. Estricnina
 Alcaloide de la Nux vomica.
 Estimulante espinal debido a que antagoniza la acción inhibidora de la
glicina.
 Matar alimañas.
 Causante de opistótonos en el humano.

7. Picrotoxina/Bicuculina
 Van a actuar como antagonistas de los efectos inhibidores del GABA.
 Herramientas experimentales.

8. Pentilentetrazol/Leptazol
 Experimentación animal para producir convulsiones.
 La convulsión y excitación psicomotora presente en los animales son
signos evidentes de intoxicación de estos compuestos

9. Estimulantes en el TDAH
 Metilfenidato
 Desmetilfenidato
 Mezcla de anfetaminas. (isómeros D y L)
 Dextroanfetamina
 Mayor duración que el metilfenidato (30min y 4-6 horas)
• Es recomendable administrar en dosis única diaria oral, para evitar el
insomnio.
Primeria
línea

10. Fisiopatología del TDAH
 En la fisiopatología de este síndrome se han identificado varias
alteraciones genéticas. (50%)
 La mejor identificada es una mutación en el gen que codifica el receptor
D4.

11. Fisiopatología del TDAH
 Niños y adultos presentan:
1. Incapacidad de controlar su comportamiento
2. Espacio-tiempo
3. Resistir a las distracciones.
4. El tratamiento mas eficaz es el que va a lograr modular la función de
la dopamina y noradrenalina.
+ en la corteza prefrontral. (DRI)

12. Tratamiento farmacológico
 Los niños con este trastorno debe ser cuidadosamente individualizado.
 Abordaje
1. Familiar
2. Maestros
3. Psicólogos especializados

13. Tratamiento farmacológico
 Como regla general, el tratamiento farmacológico no va a ser necesario
hasta la escolarización.
 Se debe tener en cuanta las reglas generales de utilizar las dosis
mínimas con lo mínimos efectos secundarios.
 Efectos secundarios:
 Disminución del apetito
 Perdida de peso
 Epigastralgias
 Insomnio
 Cefaleas
 Irritabilidad

14. Tratamiento farmacológico
 En raras ocasiones se producen reacciones mas graves:
1. Disforia
2. Tics
3. Movimientos anormales
4. Hipertensión arterial
5. Alucinaciones
 Pemolina (LHR) y prolintano.

15. Tratamiento farmacológico alternativo
 Se pueden tratar con:
1. Antidepresivos no estimulantes (atomoxetina)
2. Inhibidores selectivos de la receptación de la noradrenalina
3. Inhibidores selectivos de la receptación de dopamina
4. Noradrenalina (bupropion)

16. Drogas de abuso
J O R G E IVÁ N G A R C ÍA E S P IN O S A

17. Introducción
 Abuso de drogas
 Trastornos físicos y conductuales de los consumidores terminan
dañando a su entorno y no solo a ellos.
Problema
Sanitario
Social
Económico

18. Efectos y factores
 Los efectos dependen de las características farmacotoxicologicas
intrínsecas de cada sustancia.
 Factores Genéticos
Determinantes en la existencia de una vulnerabilidad en la población
ante los efectos de las drogas.
Consumidores que utilizan con normalidad varias sustancias
psicotrópicas al mismo tiempo y con mucha frecuencia causan una
“patología dual” .
 Adaptaciones biológicas del organismo debido al consumo prolongado.
Tolerancia Dependencia física

19. Conceptos de importancia
1. Síndrome de dependencia
2. Desintoxicación
3. Reforzador positivo
4. Reforzador negativo
1. Sensibilización
2. Priming
3. Craving
4. Anticraving

20. Alteraciones corticales
 El consumo de diversas drogas de abuso provoca una serie de
alteraciones comunes en las siguientes áreas corticales, subcorticales y
basales:
1. Corteza frontal
2. Corteza temporal
3. Amígdala
4. Hipocampo
5. Corteza insular
6. Cuerpo estriado
 Estas alteraciones van a ser asociadas con patrones anormales en la
memoria, inhibición y toma de decisiones.

21. Drogas de abuso mas comunes

22. Depresores del Sistema Nervioso
Central
OPIÁCEOS

23. Opiáceos.
 El consumo y abuso de opiáceos comprende el consumo de opio, de sus
alcaloides activos y de distintos derivados Semisinteticos y sintéticos.
Alcaloides Activos Semisinteticos Sintéticos
• Morfina
• Codeina
• Tebaina
• PapaverinaNos
capina
• Heroína
• Buprenorfina
• Metadona

24. Mecanismo de acción y farmacocinética.
 Estas drogas opioides van a tener un campo de actuación sobre el
sistema opioide endógeno imitando las acciones reguladoras de los
péptidos opioides sobre diversos procesos.
 Agonistas del receptor μ
 Causantes de las propiedades adictivas en el hombre como la heroína y
el fentanilo.
 Agonistas del receptor κ
 Causante de efectos disforizantes y aversivos que limitan el potencial
adictivo de los propios opioides.

25. Acciones farmacológicas inmediatas.
 Heroína
 Se va a instaurar después de una profunda sedación y una profunda
depresión respiratoria
Vía
Intravenosa
Inhalatoria
1. Placer intenso y
breve
2. Vasodilatación
cutánea
3. Pesadez en las
extremidades
4. Nauseas, vomito o
picor

26. Tolerancia y dependencia
 La constantes estimulación de los receptores opioides va generar una
adaptación del cuerpo a estas substancias.
 Síndrome de abstinencia de los agonistas μ
Es considerado fuertemente aversivo, aunque no potencialmente mortal.
• Síntomas
intensos y de
corta duración.
• Síndromes leves
y de muy larga
duración.
Semivida

27. Tolerancia y dependencia

28. Propiedades reforzantes
 Estimulación directa de los receptores μ en el sistema límbico va a
producir un incremento en la liberación de dopamina y refuerzo positivo.
 Sustancias capaces de activar los mecanismos opioides:
1. Alcohol
2. Cannabinoides
3. Nicotina
4. Psicoestimulantes
Antagonistas opiáceos: Naltrexona
Agonistas parciales: Buprenorfina

29. Complicaciones Orgánicas

30. Tratamiento Farmacológico

31. Depresores del Sistema Nervioso
Central
ALCOHOL

32. Alcohol etílico / Etanol
 El alcohol y el tabaco son las sustancias de abuso mas consumidas en
las sociedades occidentales y afectan a casi todos los segmentos de la
población.
 Los consumos excesivos de alcohol se acompañan de un acusado
deterioro orgánico.

33. Mecanismos de acción
 Afectación inespecífica de la fluidez de la membrana celular y el
movimiento de los fosfolípidos. (e- y c+)
 La interacción con los receptores inotrópicos tienen un efecto sobre la
funcionalidad neuronal.
1. Apertura de lo canales de Cl- que conlleva a una hiperpolarizacion de
la neuronas.
2. Inhibición de la apertura del canal asociado al receptor NMDA
causando la disminución de la permeabilidad de Ca2+
 5HT3, nicotínicos, apertura de canales de Ca Dv, función de diversas cinasas y fosfolipasas

34. Farmacocinética
 Vía oral
 Buena absorción en el aparato digestivo
 Distribución por el organismo
 2-10% eliminado por vía urinaria y pulmonar .
 90-98% es metabolizado en el hígado y forma acetaldehído.
 Dos sistemas inducibles 20%
• Sistema oxidativo
microsomal
• Catalasa

35. Farmacocinética
 Grandes diferencias farmacocinéticas.
 La alcoholemia alcanzada por cada consumación es alrededor de un 45% mas
alta.

36. Farmacocinética

37. Acciones farmacológicas inmediatas.
 Depresor del SNC
 Produce:
1. Desinhibición
2. Locuacidad
3. Aumento de la sociabilidad
La formación reticular es una de los sitios mas sensibles al alcohol.
 Concentración
 Juicio
 Comprensión

38. Acciones farmacológicas inmediatas.
 Al incrementar las dosis se acentúan las reacciones anteriores y aparte
aparecen cambios variables de:
 Estado de animo
 Atención y memoria
 Percepción
 Incoordinación motoras
 Tendencia al sueño.
 Niveles sanguíneos de 2-3 g/l se presentan síntomas graves.
Intoxicación, ataxia, temblor, irritabilidad, estupor o hipotermia y coma etílico.

39. Tolerancia y dependencia
 El síndrome de abstinencia puede ser mortal si no es tratado.
Acompañado de desequilibrio electrolíticos y térmicos
Fases
1. Inquietud, ansiedad y temblores a los que le siguen
sudoración, congestión facial, insomnio convulsiones y alucinaciones.
2. Delirium tremens con fiebre y deshidratación.

40. Toxicidad.
 Consumo de riesgo:
1. Ingesta diaria de 40g.
2. Consumo semanal de 210g en varones y 168g en mujeres.
 Alteraciones en la función hepática y gastrointestinal.
 Trastornos metabólicos y la deficiente absorción de
lípidos, minerales, acido fólico o vitaminas B6 y B12.
Anemias, poli neuropatías periféricas, encefalopatías o deterioros de la función del SN.

41. Complicaciones en la salud.