fisiopatologia

UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
ÁREA DE LA SALUD HUMANA
CICLO: DOS ASIGNATURA: FISIOPATOLOGÍA
La Fisiopatología, implica el estudio de la respuesta del individuo a la lesión, estudia los mecanismos de
producción de las enfermedades en relación a los niveles molecular, subcelular, celular, tisular, orgánico
y sistémico o funcional. Es necesario integrar tanto los conocimientos y métodos de otras disciplinas tales
como, biología molecular, bioquímica, biología celular, genética, Fisiología, inmunología, farmacología; lo
que hace que la Fisiopatología sea una disciplina unificadora, ya que proporciona las bases científicas de
la clínica.
1.- CONCEPTOS DE SALUD – ENFERMEDAD
Los conceptos de salud y enfermedad predominan a comienzos del siglo pasado, sin embargo en la
actualidad las personas viven más tiempo y disfrutan de un estilo de vida más sano.
El descubrimiento de antibióticos nuevos para combatir las infecciones, el desarrollo de vacuna para
prevenir diversas enfermedades, la quimioterapia para combatir el cáncer y los fármacos para controlar
las manifestaciones de distintas enfermedades mentales.
Los procesos científicos y tecnológicos también permitieron aumentar la supervivencia de neonatos
pretérmino y niños que antes eran incurables, como los estados de inmunodeficiencia y leucemia.
Salud y sociedad.
“Toda persona que nace posee la doble ciudadanía del reino de la salud y la del reino de la enfermedad.
Aunque todos preferimos utilizar en forma exclusiva el buen pasaporte, tarde o temprano debemos
identificarnos, al menos duramente un lapso breve, como ciudadanos del otro reino”
Las creencia relacionadas con la salud y la enfermedad predominantes en la antigüedad no se conocen
con certeza, pero hay evidencias de que siempre que el ser humano formó un grupo social, algunos
individuos asumieron el papel de sanadores y se hicieron responsables de la salud de la comunidad para
intentar prevenir y curar la enfermedad.
Durante la prehistoria los pueblos creían que la enfermedad se provocaba por la ira de los dioses o los
espíritus malignos, y que la curación de los enfermos requería pacificación de l os dioses, o la expulsión de
los dioses malignos del cuerpo.
La salud de los miembros de una población también requería la participación de la humanidad es su
conjunto, dado que la propia comunidad a menudo se encargaba de los cuidados de las personas
consideradas enfermas o discapacitadas. A lo largo de la historia de los pueblos y culturas desarrollaron
sus prácticas sanitarias sobre la base de sus sistemas de creencias. En muchas culturas tradicionales los
conceptos de salud y enfermedad se relacionaban en medida con un vínculo los seres humanos y los
planetas, las estrellas, las montañas, los ríos, los espíritus, los ancestros, los dioses y demonios, el ciclo y
el averno. Aunque tradiciones, como las relacionadas con las culturas china e india, tenían una visión
cósmica del mundo.
Mientras tanto comenzó la maldición griega, que abandono las creencias en los poderes sobrenaturales
sin dejar de creer en las influencias ambientales, y continuo con conceptos anatómicos y fisiológicos que
florecieron durante el renacimiento hasta configurar una tradición basada en la creencia que todo lo que
debía conocerse podía descubrirse mediante una investigación más minuciosa del cuerpo: los sistemas,
los tejidos corporales y el DNA.
Las creencias de los pueblos relacionadas con la salud y la enfermedad pueden modificar el destino de
naciones enteras. Un ejemplo de es la conquista del imperio azteca. La historia después del contacto físico
con los españoles se desato una epidemia de viruela entre los aztecas. Dado que esta población carecía

de inmunidad heredad o adquirida, los resultados fueron catastróficos. Se presume que entre un cuarto
y un tercio de la población falleció como consecuencia de la epidemia inicial. Mientras que en épocas
pasadas se urdían historias relacionadas con la lepra, la peste y la tuberculosis para inducir miedo, culpa,
en la era moderna se crean tabúes y leyendas similares relacionadas con el cáncer y el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
El mito de la tuberculosis (TB) implicaba que una persona tuberculosa era melancólica y poseía una
personalidad superior, sensible creativa, que lo destacaba como individuo diferente.
Sin embargo en publicaciones dedicadas a los aspectos históricos psicológicos del cáncer a menudo se
citan autores antiguos, como el médico griego Galeno, quien observó que las “mujeres melancólicas”
tenían más probabilidades de padecer cáncer de mama que las “mujeres sanguíneas”.
La pena y la ansiedad con frecuencia se consideran causas de cáncer, así Napoleón Ulysses S. Grant, Robert
A. Talf y Hubert Humphrey, se afirmó que el cáncer padecido por ellas era una reacción al fracaso el final
de sus ambiciones políticas.
La mitología relacionada con la enfermedad contribuye a estigmatizar ciertos trastornos y por, extensión,
a las personas que lo padecen. Las creencias relacionadas con la salud y la enfermedad pueden disminuir
o conferir poder a una persona, impedir que esta procure un tratamiento en una fase temprana, reducen
la responsabilidad personal de practicar conductas sanas o alientan el miedo y el aislamiento social. Por
el contrario, estas son creencias pueden generar compasión hacia el paciente, promover la búsqueda de
soluciones y sustentar esfuerzos destinados a mejorar el estado de salud de otras personas .
Salud y enfermedad: una perspectiva histórica.
Fueron muchos los que contribuyeron con el conocimiento de la estructura y la función del cuerpo
humano y que es la enfermedad y como se la puede combatir, lo que a su vez permite comprender qué
es la salud y cómo se la puede preservar.
Gran parte de los conocimientos actuales acerca del tratamiento de enfermedades que afectan al ser
humano proviene del pasado; sin embargo el conocimiento generado por los grandes pensadores de la
antigüedad posibilitó el desarrollo de lo que en el presente consideramos verdades incontestables.
Influencia de los primeros académicos.
Los conocimientos de anatomía, fisiología y patología como los concebimos en la actualidad comenzaron
a germinar en la antigua Grecia. Los griegos fueron los primeros en reconocer la diferencia entre causas
internas y externas de enfermedad.
Hipócrates (460-377 a.C.)
Hipócrates y sus discípulos establecieron los fundamentos de los principios clínicos y éticos que
evolucionaron hacia la ciencia médica moderna, a su vez este pensaba que la enfermedad era
consecuencia del desequilibrio de cuatro humores corporales: la sangre del corazón, la bilis amarilla del
hígado, la bilis negra del bazo y la flema del cerebro. Esta creencia era compatible con la tradición china,
aún más antigua, basada en los principios complementarios del ying (principio femenino) y el yang
(principio masculino), cuyo equilibrio se consideraba esencial para una buena salud. Hipócrates se
identificó con los principios de un ejercicio intenso y saludable, el reposo durante la enfermedad y la
ingestión de una dieta sobria y moderada.
Aristóteles (384-322 a.C.), mediante la disección de animales
pequeños y la descripción de su anatomía interna, sentó las bases
de una investigación más minuciosa del cuerpo humano. Para
Aristóteles el órgano más importante del cuerpo humano era el
corazón. Pensaba que el corazón era el centro del sistema
sanguíneo y las emociones humanas. No obstante, sus
contribuciones principales nutrieron la ciencia en general.
Galeno (129-199 a.C.)

Médico de los emperadores y los gladiadores de la Roma antigua, quien amplió las
doctrinas hipocráticas e introdujo la experimentación en la medicina. Sus trabajos se
consideran una enciclopedia de la anatomía y la fisiología; según el hígado (y no el
corazón) era el órgano más importante para la sangre venosa, mientras que el cerebro
era el centro del pensamiento. Galeno describió las arterias y las venas, estudió el
comportamiento del sistema nervioso mediante la sección de la médula espinal de un
cerdo en los diferentes niveles para demostrar la parálisis de las partes corporales
correspondientes.
Según Galeno, el cuerpo transportaba tres tipos de sangre que contenían humores provenientes de
diversos órganos: las venas transportaban un “humor natural” proveniente del hígado, las arterias un
“humor vital” proveniente de los pulmones y los nervios transportaban un “humor animal” proveniente
del cerebro. Galeno pensaba que el corazón solo servía para calentar la sangre.
Andreas Vesalio (1514-1564), profesor de anatomía y cirugía de Padua, Italia dedicó su vida al estudio del
cuerpo humano. Fue el primero en llevar a cabo disecciones meticulosas y utilizó las técnicas artísticas y
de impresión más avanzadas de la época para reproducir sus observaciones en más de 200 grabados. No
solo ilustro el aspecto de partes corporales sino que además explicó su función.
William Harvey (1578-1657), médico y fisiólogo inglés llevó a cabo uno de los descubrimientos de mayor
importancia histórica. Demostró que la sangre circula en sistema cerrado impulsado en forma mecánica
por el corazón que actúa como bomba; midió la cantidad de sangre presente en el sistema circulatorio en
una unidad de tiempo dada. Lo que representa una de las primeras aplicaciones de métodos cuantitativos
en biología, sentó las bases de principios fisiológicos que condujeron al concepto de presión arterial y
posibilitaron el desarrollo de varias técnicas modernas, como el cateterismo cardíaco.
Anton van Leeuwenhoek (1632-1723), científico holandés, en el año 1668
desarrolló el descubrimiento de la red de capilares del italiano Marcello Malpighi,
demostrando cómo circulaban los glóbulos rojos por los capilares de la oreja de un
conejo y la membrana interdigital de la pata de una rana. Exami nó plantas y tejidos
musculares, y describió tres tipos de bacterias: bacilos, cocos y espirilos. Con todo,
mantuvo en secreto el arte de construir sus lentes, por lo que no se realizaron
nuevas observaciones de bacterias hasta que se desarrolló
el microscopio compuesto en el siglo XIX e inauguró la era de la biología celular.
Robert Hooke (1635-1703) , usuario temprano del microscopio, publico su libro de Micrographia, en el
que describió formalmente las células vegetales del corcho, desarrolló sus teorías acerca de la luz y la
combustión y presento sus estudios anatómicos de insectos. Introdujo la utilización biológica moderna
del término célula.
Un siglo después, el botánico alemán Mathias Schleiden y el fisiólogo alemán
Theodor Schwann observaron que los tejidos animales también estaban compuestos
por células.
Antoine Lavoisier (1743-1794), abogado que se dedicó a la investigación científica,
revolucionó teorías químicas que databan de hacía 100 años y estableció los
fundamentos de la química moderna fue posible transitar cambios nuevos para la investigación de
diversos procesos del cuerpo humano como el metabolismo.
Louis Pasteur, estudió la química orgánica, con los principios aportados a la química por Lavoisier.
Edward Jenner (1749-1823) realzó la primera vacunación al inyectar el líquido de una lesión de viruela

vacuna de una mujer granjera en el brazo de un niño. La vacunación que realizó este médico rural inglés
protegió al niño contra la viruela. Este descubrimiento condujo al desarrollo de vacunas que permitieron
prevenir muchas otras enfermedades.
EL SIGLO XIX
Durante el siglo XIX se dieron grandes avances que contribuyeron al
conocimiento de las enfermedades infecciosas. Varias teorías
epidemiológicas contrarias entre si asociaron a la enfermedad y a las
epidemias con sustancias venenosas el ambiente (estiércol, material en
descomposición, agua estancada, el suelo. etc.) o con el contagio interpersonal.
Joseph Lister (1827-1912)
Cirujano ingles que en 1865 concluyo que los microbios provocaban las infecciones de las heridas, y las
empezó a tratar con fenol para destruirlos y reducir el riesgo de infección.
Florence Nightingale (1820-1910) enfermera inglesa. Importante defensora de
las mejoras sanitarias y la higiene como armas para combatir las enfermedades.
Durante la guerra de Crimea (1854-1856) llego al hospital militar con un grupo
de 38 enfermeras y se encontró con casi 2000 heridos y enfermos hacinados en
salas infestadas por ratas.
Nightingale organizó los cuidados de enfermería de los heridos y se ocupó también de la comida, la ropa
de cama y la lavandería. Logrando reducir la tasa de mortalidad.
A partir de 1860 el desarrollo de la bacteriología se relaciona con Louis Pasteur en Francia y con Robert
Koch en Alemania.
Louis Pasteur (1822-1895) quien en 1865 introduce la técnica de
pasteurización para evitar que el vino se torne avinagrado. Sus
estudios de fermentación lo convencieron de que este proceso
dependía de la presencia de formas microscópicas de vida y que
cada medio de fermentación era el alimento específico de cada tipo
de microorganismo.
Pasteur además desarrollo técnicas para el cultivo de en caldos líquidos.
Abandono la teoría patológica y sentó las bases de la teoría microbiana de la enfermedad.
Robert Koch (1843-1923) descubre el bacilo del Carbunco, primer
microorganismo identificado como causa de una enfermedad. Sus
estudios pioneros implicaron la identificación del microorganismo
responsable de la tuberculosis y el descubrimiento de un material
para efectuar pruebas cutáneas de tuberculosis.
Wilhelm Ronrger (1845-1923) descubrió los rayos X, técnica que permitió observar por primera vez las
partes más ocultas del cuerpo y sin efectos perjudiciales.

EL SIGLO XX
En este siglo se produjo una revolución en la industria, las ciencias y las
políticas de la salud. La preocupación relacionada con los cuidados de
lactantes y niños, la propagación de enfermedades infecciosas preocuparon a los políticos. Se desarrollan
medios privados y gubernamentales para brindar cuidados médicos en hogares y comunidades.
Agencias de servicios sociales como como la Henry Street Stement de la cuidad de New York, fundado por
Lillian Wald, enviaba enfermeras a hogares con bajos recursos económicos para cuidar e los enfermos. En
1902 se da la llegada de las enfermeras a la escuela y Wald se encargó de promoverla.
La cruz roja de los Estados Unidos reorganizada y apoyada por el congreso en 1905, establece un servicio
de enfermería para habitantes rurales de escasos recursos.
Paul Ehrlich (1854-1915) bacteriólogo alemán que postuló la teoría de que ciertas sustancias podrían
actuar como "balas mágicas" que atacaban a los microbios causante de enfermedades sin alterar el resto
del cuerpo.
En 1910 presenta el compuesto arsenical salvarsán eficaz contra la Sífilis. sus trabajos sentaron los
cimientos de la quimioterapia.
Sir Alexander Fleming (1881-1995) descubrió el primer antibiótico, mientras
estudiaba la relación entre las bacterias y el moho Penicillium, descubrió la
capacidad que este hongo tenía para destruir estafilococos. No obstante, la
penicilina como antibiótico aplicable en la práctica clínica recién se produjo
en la década de 1940.
Sir Frederick Banting (1891-1978) médico canadiense y Charles Best
(1899-1978) fisiólogo canadiense en 1921 aíslan insulina del páncreas de
un perro. La administración de este extracto a perros diabéticos normalizó
su estado de salud y en 1922 trataron de manera exitosa con sus extractos
pancreáticos a un niño agonizante como consecuencia de di abetes. Si bien
la enfermedad seguía siendo incurable, pero dejo de ser fatal.
Una de las afecciones incurables fue la tuberculosis, ya que no se disponía de una terapéutica curativa ni
de vacunas contra la tuberculosis, a fines del siglo XIX los esfuerzos se concentraron en controlar la
propagación de la infección. En esa época organizaciones (National Association for the study and
Prevention of Tuberculosis) se centraron en la educación pública para contrarrestar el temor a la
tuberculosis y al mismo tiempo alertaban acerca de la importancia de la enfermedad. La organizaciones
antituberculosis promovían las pruebas cutáneas, estudios radiográficos del tórax para el diagnóstico de
la tuberculosis y posteriormente se enviaba a los pacientes a un hospital par a tuberculosos para efectuar
reposo en cama con el concepto de que las defensas naturales se fortalecían y tal vez se pueda combatir
antes de manera exitosa al bacilo tuberculoso. En 1945 se introdujo la quimioterapia y la tuberculosis
comenzó a tratarse con estreptomicina.
Los brotes de poliomielitis, que aumentaban en intensidad durante las
primeras décadas del siglo XX impulsaron los trabajos del microbiólogo
estadounidense Jonas Salk. Las pruebas con la vacunas del virus inactivados
descubierta por Salk en 1953 demostraron que su aplicación prevenía el
desarrollo de la polio.
Durante este período también florecieron las técnicas quirúrgicas. Hasta ese momento el corazón era
inaccesible ya que no se había logrado un sistema para remplazar la función del órgano durante el tiempo
que durase la cirugía cardiaca.

John Gibbon (1903-1973) cirujano estadounidense que inventó la circulación extracorpórea para
reemplazar la función del corazón durante la cirugía.
Christiaan Barnard (1902-2001) en el año de 1967 realiza el primer trasplante de corazón exitoso.
Durante varios siglos se explicó la herencia en términos religiosos o filosóficos. Charles Darwin (1809-
1882) naturista inglés, abolió las creencias acerca de los rasgos hereditarios. Gregor Mendel (1822-
1884) botánico austríaco que formuló teorías sobre la segregación de rasgos, estableciendo al
cromosoma como unidad de herencia, pero los trabajos del genetista estadounidense James Watson
(1928) y los biofísicos ingleses Francis Crick (1916-2004) y Maurice Wilkins (1916-2004) en 1950
establecieron la doble estructura helicoidal del ADN.
Entre muchos descubrimientos notables podemos mencionar la diálisis renal, los anticonceptivos orales,
la cirugía de trasplante, la tomografía computarizada (TC) y la angioplastia coronaria. Muchos de estos
avances son consecuencia de arduos trabajos que realizaron numerosas personas y cuyos resultados a
menudo se perciben después de varios años y a veces no reciben mayor publicidad.
EL SIGLO XXI
El siglo XXI crea nuevas puertas a la ciencia, pero también crea problemas novedosos, como ciertas
enfermedades, el SIDA, nos recuerda que ya no hay fenómenos solo regionales o locales y es inevitable
que toda enfermedad contagiosa alcance una dimensión planetaria.
En febrero del 2003 la Organización Mundial de la Salud descubrió en China la enfermedad respiratoria
viral denominada Síndrome respiratorio agudo severo, que se propago a 20 países América, Europa y Asia.
La prevención represento un desafío ya que no se contaba con medidas preventivas, por lo que se requirió
aislamiento y cuarentena para los infectados.
En la primavera del 2003 en los Estados Unidos se presentó una epidemia humana por el virus de la viruela
del mono. Se identificó por primera vez en República Democrática del Congo en 1970. Esto demostró que
la propagación de patógenos zoonóticos no autóctonos a poblaciones, animales autóctonos susceptibles
puede ser rápida y letal.
La realización de campañas mundi ales para aislar y curar a personas infectadas, se acompañaron de
aparición de enfermedades infecciosas nuevas como el Lyme.

Las enérgica medidas adoptadas para combatir las infecciones tuvieron como consecuencia el acelera la
evolución biológica de los patógenos y convertirlos en invulnerables a distintas modalidades terapéuticas.
Los genes representan factores esenciales en los avances futuros. El mapeo del genoma humano ofrece
algunas expectativas de curación para ciertas enfermedades incapacitantes y fatales.
Los avances científicos y tecnológicos permitirán el desarrollo de enfermedades, la prevención del
aparecimiento de las mismas y el mantenimiento de la salud.
PERSPECTIVAS DE LA SALUD Y LA ENFERMEDAD EN LOS INDIVUDUOS.
SALUD.
En 1948 la organización mundial de la salud definió la salud como un estado de completo bienestar físico
mental y social y no meramente como la ausencia de enfermedad o discapacidad.
Otros organismos establecieron que la salud era resultado de la interacción de la bi ología y la conducta
individual el medio ambiente físico y social, las políticas y las intervenciones gubernamentales y el acceso
a cuidados médicos de calidad.
El escalón básico de Maslow está relacionado con las necesidades fisiológicas, hambre y sed. Cuando el
ser humano tiene ya cubiertas estas necesidades empieza a preocuparse por la seguridad de que las va a
seguir teniendo cubiertas en el futuro y por la seguridad frente a cualquier daño. Una vez que el individuo
se siente físicamente seguro, empieza a buscar la aceptación social; quiere identificarse y compartir las
aficiones de un grupo social y quiere que este grupo lo acepte como miembro. Cuando el individuo está
integrado en grupos sociales empieza a sentir la necesidad de obtener prestigio, éx ito, alabanza de los
demás. Finalmente, los individuos que tienen cubiertos todos estos escalones, llegan a la culminación y
desean sentir que están dando de sí todo lo que pueden, desean crear.
En los países desarrollados las necesidades fisiológicas y de seguridad están cubiertas para la mayoría de
los miembros.
Para acercarnos al concepto de salud se deben destacar 3 características esenciales:
1) El estado de salud no puede ser algo absoluto, completo o permanente; sino que es esencialmente
variable.
2) No puede establecerse un límite definido y drástico entre la salud y la enfermedad. Existen diversos
niveles y grados
3) El concepto de salud implica la consideración de 3 componentes:
1. El subjetivo, creencia y percepción de bienestar
2. Objetivo, funcionalidad orgánica
3. Adaptativo, integración bio-psico-social
Salud y enfermedad como estados de adaptación.
La capacidad del organismo de adaptarse a las modificaciones a la salud y la enfermedad dependen de
factores como la edad el estado de salud y los recursos psicosociales. La adaptación también depende de
la disponibilidad de dichas respuestas de adaptación y de la capacidad del organismo de seleccionar la
respuesta más apropiada.
Las edades extremas y la instalación brusca de un proceso patológico también reducen la capacidad de
adaptación.
Fisiopatología
El término fisiopatología puede definirse como la fisiología de la salud alterada. Este término es una
combinación de los vocablos patología y fisiología. El término patología se deriva del griego pathos que
significa enfermedad y abarca el estudio de las alteraciones estructurales y funcionales en las células, los
tejidos y los órganos del cuerpo que causan enfermedad. El término fisiología se refiere a las funciones
del cuerpo humano. Por lo tanto la fisiopatología no solo estudia las alteraciones celulares orgánicas
asociadas con la enfermedad sino también los efectos que estos cambios ejercen sobre la función corporal
total.

La enfermedad se define como una alteración de la estructura o la func ión normal de cualquier parte, un
órgano o un sistema corporal que se manifiesta con un conjunto característico de signos y síntomas cuya
etiología histopatología o pronostico pueden conocerse o no.
Etiología
Las causas de una enfermedad se engloban dentro de una categoría de factores etiológicos los agentes
más frecuentes comprenden agentes biológicos por ejemplo bacteria y virus, las fuerzas físicas por
ejemplo: Traumatismo, quemaduras, radiaciones. Agentes químicos por ejemplo, el veneno, alcoholes y
excesos o déficit nutricionales.
La mayoría de los agentes causales son inespecíficos y muchos agentes distintos pueden inducir
alteraciones de un solo órgano.
Aunque un agente etológico puede afectar a más de un órgano y varios agentes etiológicos pueden
comprometer uno solo, la mayoría de los estados patológicos no son probados por un solo factor
etiológico sino que obedecen a varias causas.
Patogenia
El término patogenia define la secuencia de mecanismos celulares y tisulares que tienen lugar en el
momento del contacto inicial con el agente etiológico y en el momento de la expresión clínica de la
enfermedad. La patogenia es la descripción de la evolución de una enfermedad.
Morfología
Se refiere a la estructura o la forma fundamental de las células o de l os tejidos, el concepto de alteraciones
morfológicas se relaciona con los cambios macroscópicos y microscópicos característicos de una
enfermedad. La histología es el estudio de las células y la matriz extracelular de los tejidos corporales.
Manifestaciones clínicas
La enfermedad puede expresarse de distintas formas a veces el trastorno provoca manifestaciones como
la fiebre que tornan evidente la presencia de enfermedad, otras afecciones son infecciosas en el momento
de su instalación y se detectan durante la realización de exámenes.
Signo.- Es una manifestación objetiva percibida por un observador por ejemplo el aumento de
temperatura corporal, la alteración del diámetro de las pupilas
Síntoma.- Es una manifestación subjetiva percibida por el paciente que padece un trastorno ejemplo el
dolor, las dificultades respiratorias y los mareos
Los signos y síntomas se utilizan para describir las alteraciones estructurales y funcionales que
acompañan a una enfermedad. Un síntoma es una manifestación subjetiva percibida por el paciente que
padece el trastorno mientras que un signo es u a manifestación objetiva percibida por un observador.
Debemos tener presente que un signo y un síntoma aislados pueden asociarse con varios estados
patológicos por ejemplo una elevación de la temperatura puede indicar la presencia de una infección, un
golpe de calor, un tumor cerebral y muchos otros trastornos.
Un síndrome es un conjunto de signos y síntomas, (por ejemplo síndrome de la fatiga crónica)
característicos de un estado patológico especifico.
Diagnóstico
Un diagnóstico establece la naturaleza o la causa de una enfermedad, un trastorno (por ejemplo
neumonía bacteriana o accidente cerebro vascular hemorrágico. El proceso diagnostico en general
requiere anamnesis, examen físicos detallados y exámenes complementarios.
Anamnesis o interrogatorio, el paciente relata sus propios signos, síntomas y a su vez la evolución; y, el
examen físico a través de la inspección, palpación, percusión y auscultación se investiga las alterac iones
estructurales o funcionales.

El diagnóstico es una de las tareas fundamentales de los médicos y la base para una terapéutica eficaz. En
sí mismo no es un fin sino un medio, e indispensable para establecer el tratamiento adecuado. Hay
quienes lo señalan como la parte más importante del trabajo médico, pero a pesar de eso conlleva muchas
dificultades cuando se explica y se enseña cómo realizarlo.
Se plantea la importancia del diagnóstico médico, sus bases, los diferentes procedimientos para llevarlo
a cabo, cómo se establecen y se analizan las diversas hipótesis diagnósticas, la importancia de la
tecnología en el diagnóstico médico, y la interrelación entre la clínica y la tecnología.
El proceso diagnostico exige sopesar las distintas posibilidades y seleccionar la más probable entre dos o
más trastornos que podrían ser la causa de la presentación clínica del paciente.
Normalidad
Un factor que reviste importancia durante la interpretación de los resultados de pruebas diagnósticas es
determinar si estos son normales o no, por ejemplo es importante establecer si un recuento de células
sanguíneas se encuentra por encima del límite del nivel superior normal, es normal o se encuentra por
debajo.
Determinar si se requieren estudios nuevos o intervenciones.
Fiabilidad, validez, sensibilidad, especificidad y valor predictivo.
La calidad de los datos en los que se basa un diagnostico puede juzgarse sobre la base de la fiabilidad, la
validez, la sensibilidad, la especificidad y el valor predictivo de la informac ión.
La fiabilidad se refiere a la medida en la que la repetición de una observación arroja el mismo resultado.
La validez se refiere a la medida en que una herramienta de medición en realidad mide lo que se intenta
medir.
La sensibilidad y especificidad se refiere a la medida en la que la prueba o el estudio identifican personas
con la enfermedad y sin ella.
La sensibilidad expresa en porcentaje de individuos con una enfermedad en quienes la prueba o los
estudios evaluados son positivos para esa enfermedad (resultado verdadero positivo).
La especificidad indica el porcentaje de personas sin una enfermedad en quienes la prueba o el estudio
evaluados son negativos para esa enfermedad (resultado verdadero negativo).
Valor predictivo se refiere por el grado en que una observación o el resultado de un estudio permiten
predecir la presencia de una enfermedad o u trastorno dados.
Evolución clínica
Refleja la evolución de una enfermedad. Esta puede evolucionar en forma aguda suba guda y crónica.
Una enfermedad aguda es un trastorno relativamente severo pero auto ilimitado.
Una enfermedad crónica implica un proceso patológico prolongado que puede seguir una evolución
continua y puede presentarse con exacerbaciones y remisiones.
Una enfermedad subaguda sigue una evolución intermedia entre las enfermedades agudas y crónicas. O
sea, no es tan abrupta como una forma aguda ni tan prolongada como una crónica.
Dentro del espectro patológico una enfermedad puede ser preclínica sin manifes taciones clínicas;
subclínica en cuyo caso no sé, manifiesta ni está destinada a manifestarse clínicamente en el futuro, o
clínica que se caracteriza por la presencia de signos y síntomas.
PERSPECTIVAS DE LA SALUD Y ENFERMEDAD EN LAS POBLACIONES

La salud de las personas está muy ligada a la de la comunidad y de la población que la compone la
epidemiologia.
Epidemiología y patrones de enfermedad.
La epidemiología es el estudio de la enfermedad en las poblaciones estudia factores como la edad la etnia
y los hábitos dietéticos de las personas afectadas por un trastorno dado para determinar las circunstancias
en las que se producirán.
Mediante la utilización de métodos epidemiológicos los investigadores determinan la forma en la que se
propaga una enfermedad y las maneras de controlarla prevenirla y erradicarla los epidemiológicos utilizan
indicadores de frecuencia de enfermedad para predecir las alteraciones que afectan a una población y
estimar la velocidad con la que se aumenta o se disminuye su presencia.
Prevalencia e incidencia.
Los indicadores de frecuencia de enfermedad representan un aspecto importante de la epidemiologia,
permiten predecir las enfermedades que afectan a una población dada y son indicadores de la velocidad
la que aumenta o disminuye su presencia.
La prevalencia es la cantidad de personas en una población que padece una enfermedad dada en un punto
cronológico o durante un periodo determinado
La incidencia es la cantidad de casos nuevos que aparecen en una población dada durante un periodo
determinado.
Morbilidad y mortalidad
Los datos de mortalidad y morbilidad informan a los epidemiólogos acerca de los efectos funcionales y
letales de una enfermedad. Las tasas de mortalidad o muerte aportan información acerca de las
tendencias en salud de una población.
La morbilidad describe los efectos de una enfermedad sobre la calidad de vida de una persona y se
relaciona con la incidencia de enfermedad así como la persistencia y las consecuencias de la enfermedad
a largo plazo
Determinación de los factores de riesgo
Los factores que pueden contribuir con una enfermedad se denominan factores de riesgo. Pueden ser
inherentes. A la persona (aumento de la presión arterial) o externos (tabaquismo). Los estudios que se
utilizan para determinarlos, comprenden ensayos transversales, de control de casos o de cohortes. Los
primeros se basan en la recolección simultánea de información necesaria para la clasificación de la
exposición y la evolución. Los segundos tienen por finalidad comprar personas afectadas por el trastorno
a estudiar con individuos no afectados. Los terceros comprenden un grupo de personas que nacieron
alrededor de la misma fecha o comparten algunas características de interés.
El estudio de Framingham.
Llevado a cabo en Framingham Massachusetts representa uno de los ejemplos más conocidos de estudios
de cohorte en el que se evaluaron las características de una población que más tarde padecería
enfermedad coronaria.
Estudio de salud en enfermeras
Nurses healt en el que en un principio se examinó la relación entre los anticonceptivos orales y el cáncer
de mama representa dos ensayos de cohorte conocidos.
Evolución natural
La evolución natural de una enfermedad se refiere a la progresión y la evolución proyectada de una
afección en ausencia de intervención médica.

Los conocimientos relacionados con la evolución natural de una enfermedad pueden utilizarse para
establecer el pronóstico, determinar prioridades para los servicios de salud establecer los efectos de
programas de búsqueda sistemática y detección temprana sobre la evolución de la enfermedad y compara
los resultados de las modalidades terapéuticas nuevas con la evolución prevista en ausencia de
tratamiento.
El pronóstico es una predicción del curso futuro de una enfermedad después de s u inicio. La experiencia
clínica, la información epidemiológica y la probabilidad estadística son elementos de apoyo para
establecer un buen pronóstico y minimizar la incertidumbre. Pronostico es un término empleado para
designar evolución probable y la posibilidad de recuperación de una enfermedad.
Niveles de prevención
Una vida sana contribuye a prevenir enfermedades hay tres tipos principales de prevención.
La prevención primaria.- tiene por finalidad impedir que se produzca la enfermedad mediante la
erradicación de todos los factores de riesgo, la inmunización representa un ejemplo de prevención
primaria.
Prevención segundaria.- permite detectar la enfermedad en una fase temprana en la que aún es
asintomática y la intervención terapéutica puede ser cura tiva. Por ejemplo: el uso de un frotis de
Papanicolaou, permite detectar enfermedades en fase temprana de un cáncer de cuello uterino.
Prevención terciaria.- se centra en intervenciones clínicas que impidan un deterioro progresivo o
reduzcan las complicaciones de una enfermedad después de lo que se la diagnostico por ejemplo: la
administración de fármacos beta adrenérgicos a fin de reducir el riesgo de mortalidad en personas que
padecieron un ataque cardiaco.
Práctica basada en la evidencia y principios prácticos generales.
La práctica basada en la evidencia y sus pautas generales se sustenta en la utilización de las mejores
pruebas disponibles para adoptar decisiones relacionadas con el cuidado de pacientes individuales.
Este enfoque se basa en la integración de la pericia clínica personal del médico con la mejor evidencia
clínica externa derivada de un a revisión sistemática de los estudios de investigación fiables publicados.
Las pautas generales prácticas pueden adoptar las formas de algoritmos que son una secuencia de pasos
destinada a resolver un problema, directivas por escrito o una combinación de estos formatos.
BIBLIOGRAFÍA.
Port, Carol Mattson. FISIOPATOLOGÍA: salud-enfermedad: un enfoque conceptual. Madrid – España. 7ma
Edición. 2010. Panamericana. 978-950-06-0157-3
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2.- ADAPTACIÓN, LESIÓN Y MUERTE CELULARES
La célula cuando se enfrenta a situaciones que ponen en peligro su estructura y sus funciones normales,
experimenta situaciones adaptativas que permiten su supervivencia. Las lesiones y muerte de la célula
solo se producen cuando la agresión es abrumadora o la adaptación es insuficiente.

Adaptación celular
Las células se adaptan a las alteraciones del medio interno del mismo modo que el organismo se adapta
a las alteraciones del medio externo.
La adaptación celular se efectúa por alteraciones del tamaño, número, y el tipo; estas modificaciones
pueden conducir a una atrofia, la hipertrofia, la hiperplasia, la metaplasia o la displasia, las respuestas
celulares adaptativas comprenden la acumulación intracelular y el almacenamiento de productos en
cantidades anormales.
La adaptación celular es mediada por numerosos mecanismos moleculares y puede ser por factores
producidos por las propias células o por otras, estos mecanismos dependen de señales transmitidas por
mensajeros químicos que ejercen sus efectos a través de las alteraciones de la función de los genes.
Los genes expresados en las células pertenecen a dos categorías: Genes constitutivos necesarios para la
función normal de una célula; y genes que determinan las características que diferencian a un tipo celular.
Este fenómeno permite que una célula pueda modificar su tamaño o su forma sin que se función
comprometa su función normal.
Respuestas Adaptivas Normales.- son consecuencia de la necesidad de estímulos adecuados, una vez que
desaparece el estado de necesidad la respuesta adaptativa cesa.
ATROFIA.- Es la disminución del tamaño de las células por disminución del trabajo o por situaciones
ambientales adversas, pasan a disminuir de tamaño y trabajo es deficiente, solo con el objeto de
supervivencia. El tamaño de las células se correlaciona con la carga de trabajo sobre todo en el tejido
muscular. A medida que la carga de trabajo de una célula disminuye, también lo hace el consumo de
oxígeno y la síntesis de proteínas. Las células atróficas reducen el consumo de oxígeno y diversas
funciones celulares mediante una disminución en la cantidad, el tamaño de las organelas, disminuye el
número de mitocondrias, miofilamentos y retículo endoplasmático, si este proceso abarca el mayor
número de células hay una atrofia muscular o del tejido.
Las causas generales de atrofia puede agruparse en:
1. Falta de uso
2. Denervación
3. Perdida de la estimulación
4. Nutrición deficiente
5. Isquemia o disminución del flujo sanguíneo

La atrofia por desuso se produce cuando tiene lugar una disminución del empleo de un musculo
esquelético.
Un ejemplo de atrofia extrema es de los músculos de las extremidades que debieron ser tratadas con
férula de yeso durante un tiempo prolongado se produce una atrofia lo cual lleva a un proceso adaptativo
y reversible. Es reversible porque luego de extraer el yeso y con rehabilitación física, el músculo vuelve a
la normalidad.
La atrofia de denervación es una atrofia por falta de uso que afecta a los músculos de las extremidades
paralizadas, la falta de estimulación endocrina induce una modalidad de atrofia por desuso.
En las mujeres la falta de estimulación estrogénica durante la menopausia conduce a alteraciones
atróficas de los órganos reproductores.
A situaciones asociadas con la desnutrición y reducción del flujo sanguíneo se observa la disminución del
tamaño y de los requerimientos energéticos celulares como mecanismos de supervivencia celular.
HIPERTROFIA
El aumento del tamaño celular y el incremento resultante de la masa tisular funcionante. Es el resultado
de un aumento de la carga de trabajo impuesta a un órgano o una parte corporal, se observa con
frecuencia en los tejidos cardíaco y en el musculo esquelético que no se pueden adaptar a un
aumento carga de trabajo por lo que no hay división celular, sino hay una hipertrofia; esta, implica un
incremento de los componentes funcionales de las célula que le alcanzar un equilibrio entre la demanda
y la respuesta funcional.
Por ejemplo cuando las células musculares se hipertrofian, se sintetiza una mayor cantidad de
filamentos de actina y miosina, enzimas celulares y adenosin trifosfato (ATP).
La hipertrofia puede ser el resultado de condiciones fisiológicas normales o de procesos patológicos:
Ejemplos
Hipertrofia fisiológica, el aumento de la masa muscular asociada con el ejercicio (Fisicoculturista).
Hipertrofia patológica.- consecuencias de diversas enfermedades y puede ser ada ptativa y
compensadora.
Hipertrofia adaptativa.- es el aumento del espesor de la vejiga urinaria sucesiva a la abstracción crónica
del tracto de la salida vesical. La hipertrofia miocárdica resultante de una valvulopatía cardiaca o
hipertensión arterial.
Hipertrofia compensadora.- consiste el aumento del tamaño de un órgano o del tejido después de una
escisión quirúrgica o la inactivación de una parte de esos tejidos. Por ejemplo la ablación de un riñón
determina la masa tisular renal residual aumenta de tamaño para compensar la pérdida funcional.

La señal precisa de la hipertrofia no se conoce con precisión, pero es posible que se relacione con la
depleción de ATP, fuerzas mecánicas como el estiramiento de fibras musculares, la activación de
productos de degradación celular o factores hormonales, con el tiempo llegan a un crecimiento que ya no
se puede compensar el aumento de carga de trabajo, es posible que estas se relacionen con las
restricciones del flujo sanguíneo.
Por ejemplo.- un paciente con hipertensión el aumento de carga de trabajo es bombear más sangre contra
la presión arterial elevada conduce a la hipertrofia de la masa muscular del ventrículo izquierdo y el
incremento del flujo sanguíneo coronario requerido para la irrigación del ventrículo.
En algunas investigaciones sugieren que ciertas moléculas de señalización podrían alterar la expresión
genética y de ese modo controlar el tamaño y ensamblado de las proteínas contráctiles en células
miocárdicas hipertróficas. Las células miocárdicas hipertrofias de un atleta presenta aumentos
proporcionales de ancho y longitud debido a esto sus células son más largas que anchas.
HIPERPLASIA
Es el aumento de células en un órgano o tejido, se produce en tejidos con células capaces de división
mitótica como la epidermis, epitelio intestinal, tejido glandular. En cambio las células nerviosas
musculares, esqueléticas y cardiacas no se dividen y como consecuencia carecen de crecimiento
hiperplásico. La hiperplasia se relaciona con la activación de genes que controlan la proliferación celular
y la presencia de mensajeros intracelulares que controlan la replicación y crecimiento celular, que tiene
lugar con un estímulo apropiado se interrumpe cuando esta desaparece. Estos estímulos pueden ser
fisiológicos o no, existen dos tipos de hiperplasia:
Hiperplasia fisiológica
Hiperplasia hormonal.- aumento de la capacidad funcional en un tejido cuando lo necesita ejemplo
aumento de tamaño de mamas y del útero durante el embarazo debido a la estimulación estrogénica.
Hiperplasia compensadora.- aumenta la masa tisular tras un daño o amputación parcial, ejemplo la
regeneración hepática después de hepatectomía parcial (resección parcial del hígado).
Constituye una respuesta importante del tejido en la curación de heridas, durante la cual proliferan los
fibroblastos y vasos sanguíneos cooperan a su recuperación.

La hiperplasia e hipertrofia son diferentes pero pueden desencadenarse por el mismo estimulo. Ejemplo. -
El útero grávido experimenta hipertrofia e hiperplasia como consecuencia de la estimulación de
estrógenos.
Hiperplasia no fisiológica.- Se debe a la estimulación hormonal y excesiva o al efecto de factores de
crecimiento sobre los tejidos. Por ejemplo:
Hiperplasia endometrial.- la producción excesiva de estrógenos puede provocar alteraciones en el
sangrado menstrual.
La hiperplasia prostática benigna es un trastorno frecuente en los varones mayores de 50 años se
considera relacionada con los efectos de los andrógenos.
Las verrugas cutáneas son causadas por efectos producidos por el crecimiento de virus como el del
papiloma virus.
METAPLASIA
La Metaplasia es una alteración reversible en la que un tipo de célula adulta epitelial o mesenquimatosa
es reemplazando por otro. La metaplasia se produce en general como una respuesta a la irritación y la
inflamación crónica y permite el remplazo de células más frágiles por las más capacitadas para la
supervivencia. La exposición persistente a los factores que inducen metaplasia puede llevar a la
transformación cancerosa del epitelio metaplásico ejemplo:
El epitelio cilíndrico ciliado presenta un reemplazo adaptativo por células epiteliales escamosas
estratificadas en la tráquea y vías respiratorias de los fumadores habituales, esta transformación le dá

más posibilidades de vida, aunque determina la perdida de la función protectora respiratoria de epitelio
ciliado; además la exposición persistente a los factores inducen metaplasia pueden llevar a las
transformaciones cancerosas del epitelio metaplásico.
DISPLASIA
La displasia se caracteriza por el crecimiento desordenado un tejido específico que determina la
formación de células de tamaño, forma y organización variables. Los grados menores de la displasia se
asocia con la irritación o la inflamación crónica, esto se observa en áreas de epitelio escamoso metaplásico
del tracto respiratorio y del cuello del útero, aunque es anormal la displasia constituye un mecanismo
adaptativo puede revertirse después de la desaparición del estímulo irritante.
La displasia se la considera una transformación precursora de cáncer (tracto respiratorio, cuello de útero)
se descubrió alteraciones displásicas cerca de la trasformación maligna.
Y sin embargo la displasia es un proceso de adaptación y en consecuencia no siempre conduce al cáncer,
estas pueden recuperar la estructura y la función previa.
DEPÓSITOS INTRACELULARES
Las acumulaciones intracelulares consiste en el almacenamiento de sustancias de las células no pueden
utilizar o eliminar, se acumulan en el citoplasma lisosomas y núcleo.
Las sustancias acumuladas en las células se agrupan dentro de tres categorías
1.- Sustancias corporales normales.- como lípidos, proteínas, carbohidratos, melanina o bilirrubina están
presentes en grandes cantidades.
2.-Productos endógenos anormales.- como resultante de defectos metabólicos hereditarios
3.-Productos exógenos.- como agentes ambientales y pigmentos, que no pueden ser degradados por las
células.
Estas sustancias se acumulan en forma transitoria o permanente y pueden ser inofensivas o toxicas.

CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS
Las calcificaciones patológicas consisten en el depósito anormal de sales de calcio en los tejidos junto con
cantidades pequeñas de hierro, magnesio, y otros minerales.
Calcificación distrófica.- es el deposito macroscópico de sales de calcio en los tejidos dañados, se aprecia
a simple vista como depós itos que varían entre partículas de aspecto arenoso y un material firme y duro.
Por ejemplo: se observa en las lesiones ateromatosas de la aterosclerosis avanzada, en zonas dañadas de
la aorta, de vasos sanguíneos y en la válvulas cardíacas.
Calcificación metastásica.- tiene lugar en los tejidos dañados, se produce en tejidos normales
como consecuencia de un aumento de la concentración de calcio (hipercalcemia). Los estados que
aumentan los niveles séricos de calcio pueden desarrollar calcificaciones en lugares inapropiados, como
los pulmones, los túbulos renales y los vasos sanguíneos.
s.
LESION Y MUERTE CELULAR
Las células pueden sufrir daños como consecuencia de diversos mecanismos. El daño celular en general
es potencialmente reversible, hasta llegar a un punto en el cual la lesión se torna irreversible y conduce a
la muerte celular. El daño y la muerte celular son procesos naturales, y en el estado de salud se hallan
contrarrestados por la renovación continua de las células.
CAUSAS DE LESION CELULAR
Las lesiones celulares pueden producirse de diversas maneras, los mecanismos que las ocasionan se
agruparon en cinco categorías:
1. Por agentes físicos
2. Por radiaciones
3. Por agentes químicos
4. Por agentes biológicos
5. Por desequilibrios nutricionales.

1.- Lesión por agentes físicos
Responsables de lesiones de células y tejidos consisten en fuerzas mecánicas, temperaturas extremas y
fuerzas eléctricas.
1.1 Fuerzas mecánicas. Se producen como consecuencia de la colisión del cuerpo con otro objeto. Estos
tipos de lesiones desgarran y seccionan los tejidos, fracturan los huesos, dañan los vasos sanguíneos e
interrumpen la irrigación del tejido afectado.
1.2 Temperatura extremas. El calor y el frio extremos provocan lesiones de las células, sus organelas y los
sistemas enzimáticos. La exposición al calor, producen quemaduras que afectan parte del espesor de la
piel, dando lugar a daño celular por la inducción de lesiones vasculares, aceleración del metabolismo
celular, la inactivación de enzimas sensibles al calor y la ruptura de la membrana celular.
La exposición al frio aumenta la viscosidad sanguínea e induce vasoconstricción por un efecto directo
sobre los vasos sanguíneos y la actividad refleja del sistema nervioso simpático. La disminución de flujo
sanguíneo lleva al éxtasis capilar y la trombosis de arteriolas y capilares.
1.3 Lesiones por electricidad. Estas lesiones pueden provocar un daño tisular extenso y alterar los
impulsos nerviosos y cardiacos. El flujo de corriente eléctrica a través del cerebro puede interrumpir
impulsos provenientes de centros respiratorios del tronco cerebral, y el flujo de corriente eléctrica a través
del tórax es capaz de provocar arritmias cardiacas fatales. Las lesiones más graves se producen por lo
general en los sitios cutáneos, cuando la corriente eléctrica ingresa y sale del cuerpo. Es factible la
degeneración de las paredes de los vasos sanguíneos y la formación de trombos a medida que la c orriente
eléctrica fluye en el interior de los vasos sanguíneos. Estos mecanismos pueden inducir lesiones graves de
los músculos y los tejidos profundos.
2.- Lesión por radiación
Las radiaciones electromagnéticas abarcan un amplio espectro de energía propa gada por ondas que van
desde rayos gamma ionizantes hasta ondas de radiofrecuencia. Estas radiaciones de energía creciente son
capaces de romper los enlaces intracelulares y provocan quemaduras solares.
2.1 radiaciones ionizantes. Afectan a las células por la ionización de moléculas y átomos, por el efecto
directo sobre ciertas moléculas o por la producción de radicales libres que interactúen con componentes
vitales de las células. Las radiaciones ionizantes pueden ocasionar la muerte inmediata de las célul as,
interrumpir la replicación celular o inducir una diversidad de mutaciones genéticas, letales o no. La
irradiación puede ocasionar necrosis cutánea, retardar la curación de las heridas y provocar dermatitis
por radiación crónica. Las células endoteliales son sensibles a la radiación, el grado de lesión depende de
la dosis, con la consecuencia de fibrosis de los tejidos.
2.2 radiaciones ultravioleta. Estas provocan quemaduras y aumentan el riesgo de cáncer de la piel. El
grado de riesgo depende del tipo de rayos UV, la intensidad de la exposición y la cantidad de pigmento
melanico protector de la piel. Las radiaciones UV también dañan el DNA, lo cual lleva a la formación de
dímeros de pirimidina (es decir, la inserción de dos bases de pirimidina idénticas en lugar de una sola base
en el DNA en la replicación). La importancia de los procesos de reparación del DNA como protección
contra los efectos de las radiaciones UV se refleja en la vulnerabilidad de las personas que carecen de las
enzimas necesarias para reparar las lesiones del DNA inducidas por la luz.
2.3 radiaciones no ionizantes. Son la luz infrarroja, los ultrasonidos, las microondas y la energía laser. Las
radiaciones no ionizantes ejercen sus efectos a través de la vibración y la rotación de átomos y moléculas.
Estas lesiones son esencialmente térmicas, y dado el alto grado de penetración de los rayos infrarrojos o
de microondas, afectan con frecuencia a la dermis y los tejidos subcutáneos.
3._Lesion por sustancias químicas.
Algunas sustancias químicas más nocivas se encuentran en el medio ambiente, como gases, ejemplo
monóxido de carbono, insecticidas y metales.
Algunas de las sustancias corrosivas como los ácidos y las bases fuertes, destruyen las células en el
momento en que entran en contacto con el cuerpo.

3.1 Drogas. Muchas drogas, alcohol, fármacos de prescripción, pueden lesionar directa o indirectamente
a los tejidos. El alcohol etílico actúa sobre la mucosa gástrica, el hígado, el feto en las vías de desarrollo.
La ingestión de una cantidad importante del fármaco satura esa vía metabólica y conduce a la acumulación
de metabolitos que provocan una necrosis hepática masiva.
3.2Toxicidad por plomo. El plomo es un metal particularmente tóxico. La acumulación progresiva de
pequeñas cantidades de plomo determina que se llegue a nivel tóxico. Existen innumerables fuentes de
plomo en el medio ambiente contaminado, vegetal contaminado, cañerías de plomo para el agua potable
o uniones soldadas, esmaltes cerámicos y el papel del periódico. El plomo es absorbido a través del tracto
gastrointestinal o los pulmones. La deficiencia de calcio, hierro o zinc aumenta su absorción.
El plomo se almacena en los huesos y se elimina por vía renal. Los principales blancos de los efectos tóxicos
del plomo son los eritrocitos, el tracto gastrointestinal, los riñones y el sistema nervioso. La anemia es un
signo cardinal de toxicidad por plomo, el plomo se excreta sobre todo por vía renal y puede causar lesiones
renales difusas que con el curso del tiempo pueden conduci r a la influencia renal.
Las manifestaciones más graves de la intoxicación por plomo es la encefalopatía aguda, que se expresa
clínicamente con vómitos persistentes, ataxia, convulsiones, edema de papila, alteraciones de la
conciencia y coma.
Lesión por agentes biológicos:
Los agentes biológicos se diferencian de otros agentes agresores por sus capacidades de replicarse y
continuar provocando efectos adversos.
El espectro de estos agentes abarca desde virus sub-microscópicos hasta los parásitos de mayor tamaño.
Los agentes biológicos dañan las células por mecanismos diversos.
Lesión por desequilibrios nutricionales:
Los excesos y las carencias nutricionales predisponen a la lesión celular.
La obesidad y las dietas y las dietas con un contenido elevado de grasas saturadas favorecen el desarrollo
de aterosclerosis. El cuerpo requiere más de sesenta sustancias orgánicas e inorgánicas en cantidades que
varían entre microgramos y gramos. Estos nutrientes comprenden minerales, vitaminas, ciertos ácidos y
los aminoácidos.
Las deficiencias calórico-proteicas que se producen en condiciones de hambruna inducen lesiones
tisulares generalizadas.
Mecanismo de lesión celular:
Los mecanismos mediante los cuales los agentes agresores provocan el daño y la muerte celulares son
complejos. Algunos agentes, como el calor, causan lesiones celulares directas; otros factores, como los
efectos genéticos, ejercen sus efectos, en forma indirecta mediatamente alteraciones del metabolismo y
la respuesta inmune. Existen como mínimo tres mecanismos principales por los cuales la mayoría de los
agentes deletéreos ejercen sus efectos: la formación de radicales libres, la hipoxia y la depleción del ATP,
y la interferencia con la homeostasis del calcio intracelular.
Lesión por radicales libres:
Numerosos agentes deletéreos ejercen sus defectos adversos a través de especies químicas reactivas
conocidas con el nombre de: radicales libres. Las lesiones provocadas por radicales libres representan una
vía final de lesión tisular común a numerosos agentes agresores.
Los radicales libres son productos intermedios de numerosas reacciones celulares normales del organismo
del organismo, como la generación de energía la degradación de lípidos y proteínas; y los procesos
inflamatorios. Por ejemplo: la formación de radicales libres es el principal mecanismo que utilizan los
leucocitos fagocitos para destruir microorganismos. La fuente más importante de radicales libres es el
oxígeno molecular (O2) con sus dos electrones eternos no apareados. Durante la respiración celular
normal, el oxígeno molecular es reducido en forma secuencial en la mitocondria mediante el agregado de

cuatros electrones para producir agua. Si bien los efectos importantes: los ejercicios sobre el DNA. La per -
oxidación de los lípidos y la modificación de la s proteínas. La destrucción de los fosfolípidos en las
membranas celulares, como la membrana plasmática externa y las membranas de las organelas
intracelulares determina la perdida de la integridad de estas estructuras. Los efectos de los radicales
libres sobre las proteínas celulares, particularmente, las enzimas esenciales, pueden interrumpir procesos
vitales intracelulares, el DNA es un blanco importante de los radicales oxhidrilos libres.
Lesión por hipoxia celular:
La hipoxia priva a las células de oxígeno e interrumpe el metabolismo oxidativo y la generación de ATP. El
tiempo necesario para producir una lesión celular irreversible depende del grado de carencia de oxígeno
y las lulas demandas metabólicas de las células. Las células bien diferencias, como las cardiacas, cerebrales
y renales, requieren gran cantidad de oxigeno como fuente de energía para poder cumplir sus funciones
especializadas. Por ejemplo, las células cerebrales comienzan a experimentar daños permanentes
después de 4 a 6 minutos de privación de oxidación.
Alteración de la homeostasis del calcio:
El calcio actúa como un mensajero para la liberación de numerosas enzimas intracelulares. En condiciones
normales, el nivel intracelular de calcio se mantiene en valores muy reducidos en compa ración con el nivel
extracelular.
Lesión celular reversible y muerte celular:
Los mecanismo de lesión celular pueden provocar daños subletales y reversible o lesiones irreversible que
conceden a la destrucción o la muerte de la célula. La destrucción y la eliminación de las células pueden
ser la consecuencia de dos mecanismos: la apoptosis, cuya finalidad consiste en eliminar las células
dañadas o seniles, o la necrosis y la muerte celulares, procesos que tienen lugar en células con lesiones
irreversibles.
Estados hipermetabólicos:
Células requieren más oxígeno para la función respiratoria y transporte de oxígeno normales.
Cuando el oxígeno celular disminuye el metabolismo oxidativo se interrumpe y la célula empieza el
metabolismo anaerobio utilizando las reversas de glucógeno para mantener las funciones vitales.
Cuando el pH celular disminuye a medida que el ácido láctico se acumula en su interior. La disminución
del pH celular puede ejercer efectos sobre:
 Estructuras intracelulares
 Cromatina nuclear se aglutina
 Citoplasma y estructuras intracelulares se observan figuras mielínicas como consecuencia de las
alteraciones destructivas de las membranas nucleares y estructuras intracelulares.
Uno de los efectos de la disminución de ATP es la tumefacción celular por la falla de la bomba
Sodio/Potasio (Na/K)- ATPasa.
La deficiencia de este sistema da como resultado la disminución del nivel intracelular de potasio y la
acumulación intracelular de sodio y agua
Las alteraciones celulares producto de la isquemia son reversibles si la oxigenación es restaurada.
3. ALTERACIÓN DE LA HOMEOSTASIS DE CALCIO

 El calcio es el mensajero para liberaciones de enzimas intracelulares.
 La cantidad normal de calcio en el nivel intracelular es más bajo que en el nivel extracelular.
 Mantenimiento de los niveles normales de calcio se logra por un sistema de intercambio
(Calcio/Magnesio)-ATpasa.
La isquemia y ciertas toxinas incrementan concentración sistólica de calcio. Mecanismo de lesión celular
provoca daños reversibles e irreversibles (muerte de la célula). Destrucción y eliminación de células puede
ser la consecuencia dos mecanismos:
-Apoptosis: elimina células dañadas
-Necrosis: La muerte celular se da en células con lesiones irreversibles.
1. LESIÓN CELULAR REVERSIBLE:
 Altera función celular pero no provoca muerte celular
 Dos patrones de daños celular reversible:
 Tumefacción: Falla bomba Na/K (Sodio/Potasio)- ATpasa como consecuencia de una
lesión hipóxica.
 Degeneración grasa: Se relaciona con la acumulación intracelular de lípidos. Hay la
presencia de vacuolas lipídicas en el citoplasma. La degeneración grasa se debe a la
sobrecarga de grasa o células normales y a la incapacidad de las células dañadas de
metabolizar lípidos.
2. MUERTE CELULAR PROGRAMADA
En cada estirpe celular, el control del número de células está regulado por un equilibrio entre la
proliferación y la muerte celular. La muerte celular puede ser consecuencia de apoptosis y necrosis.
Apoptosis:
 Vocablos griegos apo (en fragmentos) y ptosis (caída).
 Destrucción celular controlada.
 Interviene en el proceso de eliminación y renovación celular.
 Se piensa que participa en procesos: Fisiológicos y patológicos
 En la actualidad se centran en los mecanismos de control con el fin de comprender mejor la
patogenia de diversas afecciones.

Muerte celular apoptósica (Suicidio celular): Responsable de eliminación de:
 Células desgastadas.
 Células que produjeron cantidad excesiva de sustancias.
 Células se desarrollaron deficientemente.
 Células que presentan daños genéticos.
Proceso de renovación celular:
 Genera espacio necesario para el recambio celular.
Muerte celular apoptósica:
 Auto digestión de componentes celulares
 Células desencadena su propia muerte (activación enzimas endógenas). Este proceso conduce:
 Retracción de la célula como consecuencia a la desorganización del citoesqueleto.
 Condensación de organelos citoplasmáticos
 Ruptura, aglutinación DNA nuclear
 Plegamiento distinto de la membrana celular
 Célula se retrae
 Núcleo se fragmenta (esférulas)
 Célula se divide en partículas cubiertas de membrana
 Durante este proceso
 Se presenta alteración de la membrana celular enviando señales a células fagocitadas
para que incorporen porciones celulares apoptósicas y completen el proceso de
degradación.

Muerte celular en la mano humana en desarrollo.
3. NECROSIS:
 Muerte celular de órgano o tejido.
 Proceso de digestión enzimática (descontrolada).
 Pérdida de integridad de membrana celular con liberación incontrolada de los productos de la
célula al espacio intracelular.
 Comienza una respuesta inflamatoria.
 Interfiere con renovación celular y reparación de tejidos.
Muerte celular necrótica:
 Alteraciones de contenido citoplasmático y en el núcleo
 Cambios no visuales hasta varias horas de muerte celular
Disolución de células o tejidos necróticos:
 Necrosis licuefactiva.
 Necrosis por coagulación.
 Necrosis caseosa.
Gangrena: El término gangrena se aplica a un término importante de tejido que ha sufrido necrosis.
 Masa importante de tejido que ha sufrido necrosis
 Se clasifica en: seca o húmeda

Gangrena seca
 Parte afecta se deseca.
 Piel se arruga.
 Color cambia al pardo oscuro o negro.
 Progresión lenta.
 Síntomas menos pronunciados que la gangrena húmeda.
 La irritación causada por el tejido muerto origina una línea de reacción inflamatoria entre
el tejido muerto y los tejidos normales.
 Localiza casi exclusivamente en las extremidades.
Gangrena húmeda:
 Zona afectada esta fría y tumefacta
 Carente de pulsos arteriales
 Piel húmeda color negro, bajo tensión
 Forman ampollas en la superficie
 Percibe olor fétido causado por bacterias
 No existe línea de demarcación entre el tejido muerto y el vivo
 Lesión tisular progresa con rapidez
 Produce la muerte si el proceso no es controlado
 Causa principal es la interferencia del retorno venoso de la región comprometida
 Se localiza en las extremidades y órganos.
Gangrena Gaseosa:
 Resultante de la invasión del tejido desvitalizado por la bacteria del género Clostridium,
generalmente clostridium perfringens.

 Microorganismo anaerobio
 Se asocia con traumatismo y fracturas expuestas contaminadas con tierra.
 Estas bacterias elaboran toxinas que disuelven las membranas celulares y provocan la muerte de
las células musculares, edema masivo, hemólisis de glóbulos rojos, anemia hemolítica,
hemoglobinuria e insuficiencia renal.
 Se caracteriza por la formación de burbujas de sulfuro de hidrógeno que se forman en el músculo.
 Enfermedad grave y potencialmente fatal.
 Se trata con antibióticos y desbridamiento quirúrgico.
 En algunos casos se debe recurrir a la amputación para evitar la propagación.
3.- NEOPLASIAS
El término neoplasia designa una masa tisular anormal de crecimiento desmedido y descontrolado en
relación con el crecimiento de los tejidos normales circundante. El cáncer es un trastorno de
diferenciación y crecimientos celulares. El proceso resultante de estas alteraciones se denomina
neoplasia, término que significa “crecimiento nuevo”, y el producto de este proceso se designa

neoplasma o neoplasia. A diferencia de las alteraciones del crecimiento tisular asociadas a la hipertrofia
y la hiperplasia, el crecimiento de una neoplasia es descoordinado y relativamente autónomo en la
medida en que no está sujeto a controles reguladores normales del crecimiento y la división celular.
El cáncer es la segunda causa más frecuente de muerte en los Estados Unidos. Afecta a todos los grupos
de edad entre los niños de 1 y 14 años es la causa principal por muerte por enfermedad. La tendencia de
las tasas de supervivencia en pacientes con cáncer muestra que las tasas relativas de supervivencia a los
5 años aumentaron desde principios de la década de 1960. Alrededor del 62% de las personas con un
diagnostico nuevo de cáncer seguirán vivas 5 años después. Aunque la tasa de mortalidad disminuyo, la
cantidad de muertes por cáncer aumento debido al envejecimiento y la expansión de la población general.
Las neoplasias tienden a aumentar de tamaño y seguir creciendo después de la desaparición del estímulo
que indujo la modificación o el cumplimiento de las demandas del organismo.
.
La renovación y la reparación de los tejidos se basan en dos componentes: la proliferación celular y la
diferenciación celular. La proliferación, o división celular representa un mecanismo de adaptación
inherente destinado a reemplazar las células senescentes o aportar otras nuevas cuando sean necesarias.
La diferenciación es el proceso de especialización mediante el cual las células
nuevas adquieren la estructura y la función de las que reemplazan.
La apoptosis es una forma de muerte celular programada destinada a eliminar
células senescentes o indeseables. En los tejidos adultos, el tamaño de una
población celular está determinado por las tasas de proliferación,
diferenciación y muerte por apoptosis.
El CICLO CELULAR
El ciclo celular es el intervalo que transcurre entre las
divisiones celulares. Durante el ciclo celular se duplica la
información genética y los cromosomas duplicados se
ordenan de manera correcta para su distribución ulterior
entre dos células hijas con características genéticas.
Además, las pausas (o puntos de control) del ciclo celular
permiten monitorizar la precisión de la replicación del ácido
desoxirribonucleico (DNA). Estas pausas posibilitan la
edición y la reparación de cualquier defecto, lo que
garantiza que cada célula hija reciba un complemento completo de información genético idéntico al de la
célula parental.
El ciclo celular se divide en cuatro fases distintas G1, S, G2 y M.
G1 es la fase posmitótica durante la cual se interrumpe la síntesis de ADN y tienen lugar la síntesis de
ácido ribonucleico (RNA) y proteínas así como el crecimiento de la célula.
Durante la fase S se produce la síntesis de DNA y ello da origen a dos conjuntos separados de cromosomas,
uno para cada célula hija.
G2 es la fase premitótica y se asemejan a G1 en el sentido de que se interrumpe la síntesis de DNA y
continúa la de RNA y proteínas.

La fase M es la división celular o mitosis. Las células de división continua, como las del epitelio escamoso
estratificado de la piel, pasan en forma continua de una mitosis a la siguiente.
Las células que no experimentan un proceso de división activa se mantienen en estado latente G0, o de
reposo, del ciclo celular. Estas células reingresan en el ciclo en respuesta a nutrientes extracelulares,
factores de crecimiento, hormonas y otras señales, como la pérdida de sangre o una lesión tisular, que
indiquen la necesidad de renovación.
Las células en estado de no división permanente egresan del ciclo celular y pierden la capacidad de
experimentar divisiones nuevas.
La duración de las fases del siclo celular varía según el tipo de célula, la frecuencia de división celular y
ciertas características del huésped, como la presencia de factores de crecimiento adecuados. Las células
de división muy rápidas pueden completar el ciclo celular en menos de 8 horas, mientras que otras células
requieren de fases G0 y G1. La duración de las fases S (10 a 20 horas), G2 (2 a 10 horas) y M (0.5 a 1 hora)
es relativamente constante.
Una familia de proteínas llamadas ciclinas controla el ingreso en el ciclo celular y la progresión de las
células durante su transcurso del ciclo celular y la progresión de las células durante su transcurso del ciclo
celular. Las ciclinas forman complejos con proteínas llamadas cinasas dependientes de las ciclinas (CDK)
y las activan mediante ese mecanismo. Las cinasas son enzimas que fosforilan proteínas. Las CDK
fosforilan proteínas blanco específicas y se expresan de manera continua durante el ciclo celular, pero en
forma inactiva; por el contrario, las ciclinas se sintetizan durante fases específicas del ciclo celular y se
degradan rápidamente después de cumplir su tarea. Los distintos estadios del ciclo celular se asocian con
combinaciones diferentes de ciclinas y CDK. Por ejemplo la ciclina B y la CDK1 controlan la transición entre
G2 y M. a medida que la célula pasa a la fase G, tiene lugar la síntesis de ciclina B y esa proteína se une a
la CDK1. El complejo ciclina B-CDK1 dirige los procesos que conducen a la mitosis, como la replicación del
DNA y el montaje del huso mitótico. Aunque todas las fases del ciclo celular se controlan con rigurosidad,
se piensa que la transmisión entre G2 y M representan uno de los puntos de control más importantes.
Además de depender de la síntesis y degradación de las ciclinas, los complejos ciclina-CDK se regulan por
la fijación de inhibidores de la CDK.
Estos últimos revisten importancia especial en la regulación de los puntos de control del ciclo celular
durante los que se reparan errores de replicación del ADN. Los conocimientos adquiridos en época
reciente acerca de las ciclinas, las CDK y los inhibidores de las CDK impulsaron la investigación de enfoques
nuevos para el tratamiento del cáncer.
PROLIFERACIÓN CELULAR
La proliferación celular es el proceso mediante el cual las células se dividen
y se reproducen. En los tejidos normales la proliferación celular está sujeta a
mecanismos de regulación que determinan que la cantidad de células en
división activa sea igual a la de las senescentes o esfaceladas.
En el ser humano hay dos categorías principales de células: los gametos y las
células somáticas.
Los gametos (ovulo y espermatozoide) son haploides, dado que poseen un
solo conjunto de cromosomas proveniente de un solo progenitor y su
finalidad especifica es la fusión sexual.
La célula somática, responsable de la formación del resto de organismo genera una célula diploide que
contiene ambos conjuntos de cromosomas parentales.
Desde el punto de vista la proliferación celular, los 200 tipos o más de células corporales pueden dividirse,
en tres categorías amplias: las neuronas y las células de los músculos esqueléticos y cardíaco bien
diferenciadas e incapaces de división y reproducción: las células parentales o progenitoras en las que
continúan los proceso de división y reproducción (p. ej., células sanguíneas, cutáneas y hepáticas) y las
células madre indiferenciadas que pueden estimularse para ingresar en el ciclo celular y generar una gran
cantidad de células progenitoras cundo sea necesario. Las tasas de reproducción de estos grupos de
células son muy diferentes. Los leucocitos y las células que tapizan el tracto gastrointestinal viven algunos

días y requieren un reemplazo continuo. En la mayoría de los tejidos la tasa de reproducción celular
aumenta en grado significativo en presencia de lesión o destrucción tisulares. Por ejemplo, la hemorragia
estimula la generación rápida de las células formadoras de sangre de la medula ósea. En ciertos tipos de
tejido, el programa genético de replicación celular está suprimido en condiciones normales,
procedimientos que puede reactivarse por ciertas situaciones. Por ejemplo el hígado posee la capacidad
notable de regeneración en respuesta a ciertas situaciones clínicas.
DIFERENCIACIÓN CELULAR:
La diferenciación es el proceso mediante el cual las células se transforman en tipos distintos y más
especializados a medida que proliferan. Determina la estructura, la función y la expectativa de vida de las
células. Hay tres tipos de células: bien diferenciadas que ya no poseen la capacidad de dividirse,
progenitoras o parentales que continúan en división y reproducción y madre indiferenciadas que pueden
convertirse en progenitoras cuando sea necesario. A medida que una estirpe celular adquiere un grado
mayor de diferenciación se torna más especializada y pierde la capacidad de dividirse.
TERMINOLOGÍA
Un tumor es una tumefacción tisular que puede deberse a diversos
trastornos, incluidos la formación y los traumatismos. El término
tumor y neoplasias a menudo se utilizan en forma indistinta. Las
neoplasias en general se clasifican en benignas y malignas. Las que
contienen las células bien diferenciadas que se agrupan en una
masa única se consideran benignas. Estos tumores por lo general
no provocan la muerte salvo en casos en los que su localización o
tamaño interfieran en funciones vitales. Por el contrario, las
neoplasias malignas están compuestas por células menos
diferenciadas y poseen la capacidad de desprenderse e ingresar en
los sistemas circulatorio o linfático y formar tumores malignos
secundarios en otros sitios del cuerpo. Las neoplasias malignas por
lo general provocan síntomas graves y muerte del paciente si no reciben tratamiento o no pueden
controlarse.
Los tumores en general se designan agregando el sufijo –oma al tipo de tejido parenquimatoso en el que
se originan. Así un tumor benigno del tejido epitelial glandular se denomina adenoma, mientras que uno
del tejido óseo se denomina osteoma. El término carcinoma se utiliza para designar un tumor maligno
originado en un tejido epitelial. Un tumor maligno que surge en un tejido epitelial glandular se designa
adenocarcinoma. Los tumores malignos de origen mesenquimático se denominan sarcomas. Los
papilomas son proyecciones digitiformes microscópicas o macroscópicas benignas originadas en cualquier
superficie tisular. Un pólipo es una excrecencia que protruye desde una mucosa; por ejemplo, la mucosa
intestinal. Aunque este término en general implica un comportamiento benigno del tumor, algunos
tumores malignos también se manifiestan en la forma de pólipos.
Los pólipos adenomatosos se consideran precursores de adenocarcinomas del colon. El término cáncer in
situ denota la presencia de alteraciones neoplásicas pronunciadas en células localizadas en el tejido de
origen y por lo tanto es una neoplasia en estado pre invasor. La oncología es el estudio de los tumores o
tratamiento.
Las neoplasias benignas y malignas difieren en general por:
1. Las características celulares.
2. La velocidad del crecimiento.
3. La modalidad del crecimiento.
4. La capacidad de generar metástasis y diseminarse hacia otros sitios del cuerpo.
5. La capacidad de provocar la muerte.
CARÁCTERÌSTICAS BENIGNOS MALIGNOS
Carac terísticas celulares
Células bien diferenciadas
similares a las células del tejido
de origen.
Células indiferenciadas con
anaplasia y una estructura
atípica a menudo de aspecto

muy distinto al de las células del
tejido de origen.
Veloc idad de c rec imiento
Por lo general progresivo y
lento: puede alcanzar una
meseta con interrupción del
crecimiento o regresar.
Variable; depende del nivel de
diferenciación.
Cuanto mayor es el grado de
anaplasia celular mayor será la
velocidad del crecimiento
tumoral.
Modo de c rec imiento
Crece por expansión sin invadir
el tejido circundante; por lo
general encapsulado.
Crece por invasión mediante
prolongaciones que infiltran los
tejidos circundantes.
Metástasis
No se diseminan con
metástasis.
Accede a la sangre y los
conductos linfáticos para
generar metástasis en otras
áreas del cuerpo.
Características de la célula cancerosa
El cáncer es un trastorno de la proliferación y la diferenciación celulares. Las células cancerosas a menudo
están mal diferenciadas en comparación con las normales, poseen cariotipos anormales, expresan
antígenos de membrana celular anormales y producen productos bioquímicos anormales, expresan
antígenos de membrana celular anormales y producen productos bioquímicos anormales. Todos los
canceres son consecuencia de alteraciones genéticas no letales que transforman una c élula normal en
maligna.
Invasión y metástasis
El cáncer se disemina a lo largo de tres vías posibles: la invasión y la extensión directa, el sembrado de
células cancerosas en las cavidades corporales y la diseminación metastásica por vías hepática o linfática.
Solo un clon relativamente pequeño de células cancerosas posee la capacidad de producir metástasis.
Para formar metástasis, una célula maligna debe ser capaz de desprenderse del tumor primario, invadir
la matriz extracelular circundante, acceder a un vaso sanguíneo, sobrevivir al viaje en la circ ulación
sanguínea, emerger del torrente sanguíneo en un sitio propicio sanguina, emerger del torrente sanguíneo
en un sitio propicio, invadir los tejidos circundantes y comenzar a crecer.
Crecimiento tumoral
La velocidad de los tejidos normales y cancerosos depende de tres factores:
1) la cantidad de células en estado de división activa o que atraviesan el ciclo celular
2) la duración del ciclo celular
3) el equilibrio entre la cantidad de células que se pierden y las neoformadas.
Uno de los factores que explican el crecimiento rápido de muchos factores que explica el crecimiento
rápido de los tumores malignos es el tamaño del pool de células en estado de división activa.
La relación entre las células en estado de división y las que se encuentran en estado de reposo se
denomina fracción de crecimiento. Cuando los tejidos normales alcanzan su tamaño adulto también se
llega a un equilibrio entre el nacimiento y la muerte celular. Sin embargo las células cancerosas siguen en
división hasta que la falta de irrigación sanguínea y sustancias nutritivas interrumpen su crecimiento.
Un tumor no es detectable antes de que se exprese 30 duplicaciones y contenga más de mil millones de
células. En este momento el tumor mide alrededor de 1cm de diámetro. Después de experimentar 35
duplicaciones, la masa corporal contiene más de un trillón de células, cantidad suficiente para provocar
la muerte del huésped.
Etiología del cáncer

Las causas del cáncer pueden considerarse desde dos perspectivas diferentes: un origen molec ular en el
interior de las propias células y un origen externo cuya iniciación y desarrollo se relaciona con diversos
factores como la edad, herencia y medio ambiente.
Bases moleculares del cáncer
Se piensa que la patogenia molecular del cáncer se relaci ona con las lesiones o mutaciones genéticas
oncogénesis y alteraciones fisiológicas resultantes que transforman una célula normal en una cancerosa.
Oncogénesis
El término oncogénesis denota el mecanismo genético mediante el cual las células normales se
transforman en cancerosas. El crecimiento la replicación de las células son controlados por tres tipos de
genes: los protooncogenes, los genes supresores tumorales y genes que controlan la muerte celular
programada, o apoptosis. Además, hay una cuarta categoría de genes que regulan la reparación de ADN
y que también están implicados en el proceso de oncogénesis. Los genes de reparación del DNA afectan
la proliferación y la supervivencia celulares en forma indirecta, mediante la capacidad de reparar
alteraciones no letales de otros genes como los protooncogenes, los supresores tumorales y los que
controlan la apoptosis estos genes se implicaron como los blancos principales de las alteraciones
genéticas que se producen durante el desarrollo de las células cancerosas. Estos cambios pueden deberse
a la acción de sustancia químicas radiaciones o virus, o pueden transmitirse mediante una estirpe
germinativa. Cabe señalar que la adquisición de la mutación de un gen único no es suficiente para
transformar células normales en cancerosas. A la transformación maligna requiere la activación de
numerosos genes con mutaciones independientes entre sí.
La transformación de las células normales es cancerosas es un fenómeno multifactorial relacionado con
la transmisión hereditaria. De genes de susceptibilidad al cáncer y ciertos factores
Ambientales como sus técnicas químicas, radiaciones y virus.
La oncogénesis se encuentra regulado por tres tipos de genes: los protogenes y los genes supresores
normales y genes que controlan la muerte celular (apoptosis). Ya además una cuarta categoría de gen que
regula la reparación del DNA.
Los genes promotores del crecimiento autónomo de las células cancerosas se denominan oncogenes.
Estas se derivan de mutaciones protooncogenes y se caracterizan por la capacidad de promover el
crecimiento celular en ausencia de señales promotoras del desarrollo normales.
Un mecanismo relativamente frecuente que confiere un crecimiento autónomo, a las células cancerosas
es la mutación de genes que controlan las vías de señalización. Estos acoplan receptores de factores de
crecimiento a sus blancos nucleares. En condiciones normales la proliferación celular requiere la fijación
de un factor de crecimiento a su receptor en la membrana celular.
Transformación en células cancerosas
Inducida por agentes carcinógenos es un proceso compuesto por varios pasos o estadios: iniciación,
promoción y progresión.
Iniciación _ requiere de la exposición de las células a dosis suficientes de un agente carcinógeno que las
torne susceptibles a la transformación maligna.
Promoción _ indica la inducción de un crecimiento celular acelerado y descontrolado en células ya
cebadas por numerosos factores químicos y desarrollo.
Progresión _ proceso por el cual células tumorales adquieren rasgos fenotípicos malignos que confieren
capacidad invasora, competencia metastásica, tendencia al crecimiento autónomo y una mayor
inestabilidad cariotípica.
Factores del huésped y ambientales

El cáncer no posee una etiología única, es probable que sea consecuencia de la interacción de numerosos
factores de riesgo o de la exposición a un agente carcinógeno (productor del cáncer) aislado. Entre los
factores de riesgo que se relacionan con el cáncer , pueden manifestarse factores hereditarios y
hormonales, mecanismos inmunitarios y agentes ambientales, como sustancias químicas, radiaciones
virus inductores de cáncer.
 Herencia _ en distintas familias se documentó una predisposición hereditaria de 50 ti pos de
tumores malignos, varios tumores malignos se asocian con un patrón hereditario autosómico
dominante.
 Hormonas_ fueron motivo de numerosas investigaciones relacionadas con los canceres de
mama, ovario y endometrio en las mujeres; y, tumores de próstata y testículos en los hombres.
 Mecanismos inmunitarios_ se cuenta con evidencias crecientes de la participación activa del
sistema inmune desempeña un papel central en la protección contra el desarrollo de tumores.
Además de participar en interacción entre el tumor y el huésped que promueve el desarrollo de
un cáncer. PAUL EHRLICH propuso, la teoría de la vigilancia inmune, en 1909 postula el sistema
inmune y desempeña un papel central en la protección contra el desarrollo de tumores.
 Carcinógenos químicos_ es un agente capaz de provocar cáncer. El papel desempeñado por
agentes ambientales en la etiología del cáncer, lo mencionó por primera vez Sirt Percivall Pott
en 1775.
Los carcinógenos químicos pueden dividirse en dos grupos: los agentes de reacc ión directa que no
requiere activación en el cuerpo para devenir carcinógeno y los de reacción indirecta, llamados
procarcinógenos o indicadores, que se activan después de una conversión metabólica. En el desarrollo de
cáncer los promotores juegan un papel similar a los iniciadores químicos, ya que las células iniciadas por
exposición a carcinógenos ambientales son inocuas salvo que sufran agresiones repetidas por parte de los
promotores. La promoción tumoral puede producirse tras la exposición a agentes ex ógenos (humo del
cigarrillo) o una infección viral, que produzcan una lesión hística con hiperplasia reactiva. Los más
peligrosos son los promotores endógenos (hormonas, sales biliares) debido a que son incontrolables. Los
estrógenos actúan como promotores de tumores hepáticos y de cáncer de mama. El uso prolongado de
dietilestilbestrol influye en el desarrollo del carcinoma endometrial posmenopáusico y de cáncer vaginal
en las mujeres expuestas durante la vida intrauterina. La ingestión de grandes cantidades de grasa en la
dieta incrementa el riesgo de cáncer de colon, dependiente del aumento en la síntesis de ácidos biliares
que actúan como promotores.
Radiaciones
Los efectos carcinógenos de las radiaciones ionizantes se documentaron con certeza en sobrevivientes
de los ataques con bombas atómicas, en pacientes expuestos a radiaciones diagnósticas y en trabajadores
industriales, científicos y médicos expuestos a ámbitos profesionales. El tipo de cáncer se correlaciona
con la dosis de radiación, el sexo de la persona y la edad en la que tuvo lugar la exposición.
Virus oncógenos
Los virus oncogénicos u oncovirus son un grupo de virus que producen tumores pudiéndolos clasificar,
según su ácido nucleico, en dos grupos. En el primer grupo se encuentran los virus con ADN, entre los que
se incluyen miembros de las familias. En el segundo grupo se encontrarían los Retrovirus que poseen ARN
como material genético. Los virus oncogénicos son aquellos que en su proceso de infección pueden
provocan la transformación de una célula normal en una célula cancerosa. Son responsables de un
porcentaje considerable de tipos de cáncer entre los que se incluyen algunos tipos de linfomas o el
Sarcoma de Kaposi. El estudio de los mecanismos de acción de muchos virus oncogénicos ha permitido
dilucidar numerosos mecanismos de control del crecimiento celular y muchas alteraciones moleculares
que producen el crecimiento tumoral. Los virus oncogénicos han proporcionado un modelo de
oncogénesis que ha permitido avanzar en la investigación del cáncer en general estableciendo
importantes bases conceptuales que definen el cáncer actualmente y lo presentan como una enfermedad
genética muy variable y con muchas posibles causas, lo que hace necesario un análisis específico para un
mejor tratamiento.
Integridad tisular

El cáncer altera la integridad tisular. A medida que crece comprime y erosiona los vasos sanguíneos, lo
que causa ulceras, necrosis con sangrado y hemorragias resultantes. Una de las señales más tempranas
de cáncer colon rectal es la presencia de sangre en las heces. Las células cancerosas también pueden
atacar enzimas metabólicas que son destructivas para los tejidos circundantes. Por lo general los tejidos
dañados por la invasión cancerosa no se curan en forma normal sino que el área de lesión persiste y a
menudo continua en crecimiento; una ulcera que no se cure es otro indicador de cáncer . El cáncer avanza
a menudo provoca dolor, y su manejo es una parte muy importante del tratamiento global de paciente
con cánceres incurables.
Caquexia neoplásica
Muchos casos de cáncer se asocian con una reducción del peso y la perdida de la grasa y el tejido muscular
corporales estos hallazgos se acompañan de debilidad marcada anorexia y anemia.
Este síndrome caquéctico a menudo se designa síndrome de anorexia caquexia -neoplásicas es una
manifestación frecuente de la mayoría de los tumores sólidos salvo el cáncer de mama. Se estima que el
80 % de los pacientes con un cáncer del tracto gastroduodenal y un 60 % de los que presentan cáncer a
los pulmones ya experimentaron una pérdida significativa de peso corporal en el momento del
diagnóstico. Este síndrome es más frecuente en los niños y las personas de edad.
Las personas que padecen de este síndrome responden de manera menos satisfactoria a la quimioterapia
y padece una mayor cantidad de efectos adversos tóxicos.
El TNFα sustancia secretada sobre todo por los macrófagos en respuesta al crecimiento del tumor o una
infección por bacterias gram-negativas, fue la primera citosina identificada en asociación con la caquexia.
El TNFα induce anorexia, diversas respuestas inflamatorias, los pacientes con caquex ia neoplásica se
documentó un aumento del 40 % de la producción de glucosa hepática lo que también puede ser una
consecuencia del intento de satisfacer el incremento de las demandas metabólicas del tumor.
Síndromes paraneoplásicos
Los pacientes con cáncer pueden presentar manifestaciones en sitios no afectados de manera no directa
por el tumor, estas se conocen en conjunto con el nombre de síndrome paraneoplásico. Alguno de estos
trastornos es consecuencia de la producción de hormonas por las células cancerosas, mientras que otros
se deben a la elaboración de factores circulantes que provocan síndromes hematopoyéticos, neurológicos
y dermatológicos. Estos síndromes son más frecuentes en pacientes con tumores malignos del pulmón,
las mamas o el sistema hematopoyético. Los tumores malignos y benignos pueden producir diversidad de
hormonas péptidas y otros mensajeros químicos que conducen a la aparición de síndromes endocrinos,
hematopoyéticos, neurológicos y dermatológicos.
Síndromes paraneoplásicos más frecuentes
Tipo de síndrome Tipo de tumor asoc iado Mecanismo propuesto
Endoc rino
Síndrome de secreción inapropiada de
ADH, síndrome de Cushing.
Cáncer de células pequeñas del
pulmón y otros
Producción y liberación de ADH por el
tumor
Hipercalcemia Cáncer de células pequeñas del
pulmón, cáncer carcinoides
bronquiales
Producción y liberación de ACTH por
el tumor
Hepático
Trombosis venosa Carcinomas espinocelulares del
pulmón de la cabeza, el cuello y el
ovario
Producción y liberación de un factor
polipeptídico muy similar a la PTH
por el tumor
Endocarditis trombolítica abacteriana Canceres del pulmón, el páncreas y
otros órganos
Canceres avanzados
Producción de factores
procoagulantes por el tumor

Neurológico
Síndrome de Eaton-Lamber Miastenia
grave
Cáncer de células pequeñas del
pulmón timoma
Producción de autoanticuerpos
contra las estructuras de las placas
terminales motoras por el tumor
Dermatológico
Acantosis nigricans carcinoma gástrico Quizá debido a la producción de
factores de crecimiento
(epidérmicos) por las células
tumorales.
Diagnóstico y tratamiento
Métodos diagnósticos
Los métodos de diagnóstico y la estatificación del cáncer dependen sobre todo de la localización y el tipo
del presunto tumor. El diagnóstico del cáncer comprende numerosos métodos como estudios
radiológicos, exámenes endoscópicos, pruebas en la orina y la materia fecal, estudios bioquímico en la
sangre para la determinación de marcadores tumorales, punción y aspiración de la célula ósea, ecografía,
resonancia magnética, tomografía computarizada y tomografía por emisión de positrones.
Frotis Papanicolaou
Es un método citológico cuya finalidad es la detección de células cancerosas este es tudio implica el
examen microscópico de una muestra preparada por un técnico en citología o un anatomo-patólogo con
la finalidad de detectar la presencia de la células anormales. La utilidad del Frotis PAP radica en que las
células cancerosas carecen de las propiedades cohesivas y de las uniones intercelulares características
del tejido normal; estas deficiencias determinan que las células cancerosas se desprendan y se mezclen
con secreciones que rodean el crecimiento tumoral.
Biopsia
Es la obtención de una muestra de tejido para su estudio por microscopio, las biopsias puede llevarse a
cabo de varias maneras distintas como punción y aspiración con aguja fina vía percutánea o con una de
mayor calibre mediante la introducción de un endoscopio o un laparoscopio a través de un orificio para
llegar a estructura a biopsiar.
Marcadores tumorales
Son antígenos que se expresan en las superficies de las células tumorales o sustancias liberadas por
células normales en presencia de un tumor. Otros marcadores tumorales como la proteína oncofetal, se
producen durante el desarrollo fetal y pueden reaparecer en una fase ulterior de la vida como
consecuencia de la presencia de tumores benignos o malignos. Los marcadores tumorales son útiles para
detección de sistemática, el diagnóstico, el monitoreo del tratamiento y la detección de recurrencias.
El valor de un marcador depende de la sensibilidad, la especificidad, la proporcionalidad y la practicidad
del método para su determinación, los niveles de casi todos los marcadores tumorales pueden aumentar
en presencia de trastorno benignos y la mayoría de estos marcadores no están elevados en una fase
evolutiva temprana de la neoplasia.
Los marcadores tumorales mar útiles en la práctica clínica comprende gonadotropina coriónica humana,
antígeno prostático específico, alfafetoproteina y antígeno carcinoembrionario. La HCG es una hormona
que la placenta en condiciones normales esta se utiliza como marcador para el diagnóstico el tratamiento
y el seguimiento de la evolución de la enfermedad en pacientes con tumores trofoblásticos de la gestación
de alto riesgo.
El PSA se lo emplea como marcador en individuos con cáncer de próstata y el CA 125 se utiliza como el
marcador de cáncer de ovario.
Estadificación y graduación de los tumores

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