Gastroenteritis transmisible de los porcinos (tge)

1. UNIVERSIDAD ESTATAL DE BOLIVAR
FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS, RECURSOS NATURALES
Y DEL AMBIENTE
ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
CICLO: SEXTO
MATERIA: Virología Veterinaria II
TEMA: Gastroenteritis Transmisible de los Porcinos ( TGE )

2. Introduccion
 Es una enfermedad del ganado porcino
altamente contagiosa, caracterizada por
vómitos, diarrea profusa, deshidratación y
también por una elevada mortalidad, sobre todo
en los lechones afectados en las dos primeras
semanas de vida.
La enfermedad suele aparecer en forma
explosiva, propagándose en pocos días a todos
los animales de los diversos grupos; pero cuando
afecta a los animales adultos o de engorda a
menudo no es diagnosticada, ya que en ellos los
signos son muy leves y fugaces, consistentes en
diarrea e inapetencia.

3.  En las áreas de elevada densidad porcina, la
TGE es reconocida como una de las más
importantes causas de enfermedad y muerte
de lechones. Los porcicultores la temen
particularmente porque determina una
elevadísima mortalidad en los animales
neonatos. No existe un tratamiento
realmente eficaz para combatirla. Es difícil
prevenir su entrada en las explotaciones a
causa del probable papel que juegan los
pájaros en la difusión de la enfermedad. Y
además no hay actualmente disponible una
vacuna realmente eficaz.

4. Etiología
 La mayor parte de los investigadores parecen
coincidir en que la TGE es una infección sostenida
por un solo tipo de virus, un «coronavirus». En efecto,
a pesar de que otros autores mantengan que la
gravedad de esta enfermedad, rebelde en
condiciones naturales, pueda atribuirse a la
intervención contemporánea de más agentes
virales, todavía no ha sido posible aislar o detectar
virus diferentes del arriba mencionado.
Este virus, patógeno sólo en el ganado porcino, está
caracterizado por partículas levemente pleomorfas,
de diámetro variable entre 130 y 170 nm
conteniendo RNA y circundadas por típicas
proyecciones superficiales espaciadas
regularmente, que forman la conocida corona.

5. 
V
i
r
u
s
d
e
l
a
T
G
E
(
c
o
r
o
n
a
v
i
r
u
s
)
. D
i
m
e
n
s
i
o
n
e
s
:
1
3
0
-
1
7
0
n
m
.
M
i
c
r
o
f
o
t
o
g
r
a
f
í
a
,
1
3
0
,
0
0
0
x
.

6. Patogenia
Penetración
del Virus
Resistente al
pH acido del
estomago
Infiltra
Intestino
Delgado
Se replica en
la mucosa
del I.D.
Periodo de
incubación
18hrs a 3 días.
Aparición
de Síntomas

7. Síntomas
 Tales síntomas consisten en vómito, acompañado o
rápidamente seguido de una diarrea acuosa amarillenta;
en los lechones de escasos días la diarrea se caracteriza
por un olor nauseabundo y también por la presencia de
pequeños coágulos de leche no digerida.
 La severidad de los signos clínicos, la duración de la
enfermedad y el índice de mortalidad guardan una
relación inversa con la edad de los animales. La mayor
parte de los lechones por debajo de los diez días de vida,
en general mueren entre los dos y los siete días de la
aparición de los signos clínicos.
 La mayor parte de las crías de edad superior a las tres
semanas, logran sobrevivir, pero presentan un menor
desarrollo durante un cierto período. En los cerdos adultos
los síntomas son irrelevantes, y las raras bajas observadas,
son atribuibles a otros factores que complican la infección
viral.

8. Epidemiología
 Es de aparicion estacional. La mayor parte de los focos se
observan en la estación invernal, iniciándose a mitad de
noviembre y durando hasta mediados de abril.
 Una explicación de la mayor incidencia de dicha
enfermedad en los meses invernales, viene representada
por la notable concentración de aves, pájaros en
particular, que en dicha estación se aproximan e
introducen en los comederos de los animales; de hecho se
ha demostrado que los pájaros pueden transportar y
transmitir el virus al haberse contaminado sus patas o su
aparato gastro-entérico con material fecal de porcinos
infectados.
 Muy probablemente las vías más frecuentes de ingreso del
virus en una explotación, están representadas por los
medios de transporte, por la indumentaria del personal, y
por otros objetos contaminados con heces porcinas. Del
mismo modo son importantes los portadores clínicamente
sanos, que son introducidos en la explotación.

9. Modificaciones
patológicas
 En los lechones, las
alteraciones macroscópicas,
excepto la deshidratación,
aparecen normalmente
limitadas al tracto gastro-
entérico; a menudo se
observa en los animales
sacrificados o muertos en los
tres primeros días de
enfermedad, una
característica área
hemorrágica en la cara
diafragmática del estómago,
que se presenta distendido y
conteniendo leche
coagulada.
Porcino neonato tres días
después de la infección. Se
nota la presencia de extensas
manchas rojizas sobre la serosa
gástrica, mientras que el
hígado presenta leve
inflamación con turbidez.

10.  El intestino delgado, que
también se presenta
distendido por la presencia
de gas, presenta una pared
translúcida o casi
transparente, con
adelgazamiento de la
mucosa a causa de la atrofia
de los villi.
 También la ausencia de quilo
en los linfáticos mesentéricos
del intestino delgado, es un
elemento casi constante.
Porcino neonato tres días
después de la infección; se
nota el intenso
enrojecimiento y el aspecto
translúcido del intestino
delgado.

11.  Intestino delgado (íleon) de porcino neonato a los dos días de la
infección con el virus de la TGE. Los villi aparecen en gran parte
truncados a nivel de la porción basal, por lo que la mucosa aparece
aplastada, exponiendo hacia el lumen las criptas glandulares y las
placas linfáticas. A. microscopia electrónica de barrido (50x). B. sección
histológica (E.E. 125x).

12.  Intestino delgado (yeyuno) de un suino neonato a los tres días
de la infección. Los villi aparece más cortos y no muy
singularmente individualizables por fusión entre ellos. A.
microscopia electrónica de barrido (50x). B. sección
histológica (E.E., 125x).

13. Diagnostico
 El diagnóstico
presuntivo de la TGE
se basa en la rápida
aparición y difusión
de la enfermedad,
que se manifiesta
particularmente en
los porcinos
neonatos, con los
síntomas ya
descritos; es decir:
vómito, diarrea,
elevada mortalidad
y ausencia de fiebre
durante las
manifestaciones
diarréicas.
 La confirmación del
diagnóstico puede
hacerse en el
laboratorio, por
medios serológicos,
utilizando para ello
material tomado de
la madre de una
camada afectada,
o de cerdos que
hayan superado la
enfermedad

14.  En los lechones muertos durante la fase aguda de la
enfermedad, es posible en cambio aislar e identificar el virus, o
revelar aún mejor los antígenos virales específicos, en cortes del
intestino delgado, mediante la técnica de la
inmunofluorescencia
Inmunofluorescencia
del corte criostático
del intestino delgado
de un cerdo recién
nacido (control). Las
vellosidades
aparecen normales
y no presentan
fluorescencias (64x).
Inmunofluorescencia del corte
criostático del intestino delgado de
un cerdo recién nacido a las 24
horas de la infección

15. Inmunidad
 La respuesta inmunitaria a la TGE en los porcinos,
presenta características peculiares. Las
observaciones, seguidas ya sea en la infección
experimental, así como en los casos espontáneos
de enfermedad, demuestran que los lechones cuya
madre ha sido expuesta al contagio 40 o más días
antes del parto, son inmunes frente a la infección
natural o presentan la enfermedad sólo de una
forma muy leve, a la que normalmente sobreviven.
La inmunidad es transmitida con el calostro, ya que,
en caso de falta de lactancia, los lechones resultan
plenamente sensibles a la infección aunque hayan
nacido de madre inmune. Por otra parte, un
antisuero, suministrado por vía parenteral, no
protege a los lechones de la infección.

16. Terapia
 No existe tratamiento eficaz
contra la TGE. La utilización de
antibióticos de amplio
espectro puede tener cierta
justificación para prevenir las
infecciones secundarias, como
por ejemplo la enterotoxemia
por E. coli.
Como tratamiento sintomático
es aconsejable la utilización de
sustitutos lácteos que
contengan glucosa, ya que los
lechones están en condiciones
de asimilarla aunque la
actividad lactásica esté
disminuida.
En el tratamiento de la
gastroenteritis transmisible de
los porcinos (TGE), es
importante considerar el
papel de los pájaros en la
epidemiología.

17. Prevención
• Las medidas higiénico-sanitarias.
• Ante todo, en la explotación sólo se deberán
introducir animales provenientes de efectivos
indemnes, aislándolos además durante varias
semanas antes de su incorporación al resto de
hato.
• Los movimientos de entrada y salida de
personas, deben limitarse al máximo, y los medios
de transporte deben ser cuidadosamente
desinfectados.
• Otra medida importante puede ser la aplicación
de redes metálicas o de plástico en las ventanas,
con objeto de evitar la entrada de pájaros.

18. • Distanciando oportunamente los partos, con objeto de
eliminar el virus de las cerdas infectadas. Por ejemplo, un
intervalo de cuatro semanas entre un parto y parto,
podría ser una medida cautelar de cierta importancia.
• Dado que las cerdas que se infectan durante la preñez
están en condiciones de transferir inmunidad pasiva a la
prole, a través del calostro, se ha convertido en práctica
común exponer deliberadamente a las cerdas en estado
de gravidez al material infeccioso.
• En algunos casos, el virus purificado se suministra por vía
oral a todas las cerdas preñadas, administrándolo bajo la
forma de cápsulas congeladas, con intención de
conseguir beneficios de tal tratamiento.

19. Vacunación
 Si bien son numerosas las vacunas atenuadas o
inactivadas que han proporcionado interesantes
resultados experimentales, su utilización no es aún
de uso general. En general tales vacunas deben
ser aplicadas por vía parenteral a la cerda
grávida uno o dos meses antes del parto.

20.  Gracias por la atención