Dermatitis de contactos

1. ECCEMA
Expositor:
Dr. Dennis David Salazar Díaz (MG)
Tutor:
Dr. David Salvador Zamora Tórrez MB
Dermatólogo-Dermatopatólogo

2. OBJETIVOS
1- Identificar los diferentes tipos de Eccema.
2- Describir las etiologías de los diferentes tipos de
Eccemas.
3- Aplicar el tratamiento adecuado de acuerdo al tipo
de eccema, estadío clínico y localización anatómica
en que se encuentra la dermatosis.

3. CONTENIDO
Eccema Numular
04
Dermatitis Atópica
03
Dermatitis de contacto
01
Dermatitis del pañal
02
05
Dermatitis por éstasis

4. DERMATITIS DE
CONTACTO

5. GENERALIDADES
Dermatitis por contacto irritativa
(DCI)
Dermatitis por contacto alérgica
(DCA)
No inmunitaria, no hay sensibilidad
previa.
Inmunitario, hay sensibilización previa.
Desarrolla hipersensibilidad tipo IV.
Se origina por irritantes débiles
(contacto a repetición y prolongado) y
potentes (tóxico- se da al primer
contacto).
Se da por alergenos (agentes
sensibilizantes).
Eccema de contacto: Síndrome reaccional causado por la
aplicación de una sustancia en la piel, y se origina por un agente irritante
o alergeno. Su evolución es aguda, subaguda o crónica.
• Es una de las dermatosis más frecuentes; constituye 5 a 10% de las
consultas dermatológicas.
• Detergentes y níquel (joyería de fantasía) causan más eccema en
mujeres, mientras el cromo (cemento) en varones.

6. FACTORES EXACERBANTES
DERMATITIS POR CONTACTO
Humedad Sudoración
Higiene
personal
deficiente
Solubilidad de
sustancias
Radiación
Ultravioleta
Traumatismo
físico
Región
anatómica
Oclusión
Edad, Raza Atopía

7. DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA
Irritantes débiles – DCI fase crónica Irritantes potentes o tóxicos-
DCI fase aguda
Agentes irritantes
Citotoxicidad directa a los
queratinocitos
1. Inicia con la penetración del agente del
estrato córneo
2. Esto ocasiona estrés en los
queratinocitos, quiénes liberan
mediadores inflamatorios y activan LT.
FNT-α e IL-1α son los principales
mediadores inflamatorios
Exposición repetida causa daño
lento a membrana plasmática de
los queratinocitos al eliminar:
• Lípidos de superficie (pérdida de
cohesión celular, descamación)
• Sustancias que retienen agua
(pérdida de agua
transepidérmica)
A largo plazo, conlleva a renovación
epidérmica por el daño
(liquenificación)

8. DERMATITIS DE CONTACTO ALÉRGICA
FASE DE SENSIBILIZACIÓN
Hapteno
(alergeno)
Penetra epidermis
Se une proteína
cutánea = antígeno
Prolifera y se diferencia
en células T Efectoras y
de T de Memoria
(en regiones
paracorticales de
ganglios linfáticos)
FASE DE DESENCADENAMIENTO – INDUCCIÓN - EFECTORA
Hapteno
(alergeno)
Ocurre a 48hrs
posterior a
Reexposición
Linfocito T
sensibilizado
• Transformación blástica
• Proliferación clonal
• Liberación de mediadores
inflamatorios.
• Participación de neutrófilos,
monocitos y basófilos.
Hipersensibilidad Tipo IV

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Liquenificación
Dermatitis por contacto crónica
Escamosa
Dermatitis por contacto aguda
Dermatitis por contacto subaguda
La lesión
elemental es:
Vesícula
Secretante
(piel llorosa)
Eritemato-
vesiculosa

10. Métodos diagnósticos Diagnósticos
diferenciales
Tratamiento
Historia clínica detallada
Pruebas epicutáneas
(test del parche): Lectura
48-72 horas con
colocación de agentes
sospechosos o
estandarizados.
Histopatología:
hiperqueratosis, acantosis,
espongiosis, edema,
congestión vascular e
infiltrado inflamatorio.
• Dermatitis atópica
• Dermatitis
seborreica
• Dermatofitosis
• Eccemátides
• Psoriasis palmo-
plantar
• Evitar agente causal
• Protección física (guante
tela de algodón + guante
de látex o hule)
• Protección solar si hay
fotosensibilidad
• En fase aguda aplicar
fomentos secantes
(manzanilla) y en fase
crónica (agentes
hidratantes).
• Usar glucocorticoides por
tiempo breve.
DERMATITIS POR CONTACTO

11. DERMATITIS DEL
PAÑAL

12. GENERALIDADES
Dermatosis aguda inflamatoria de la zona que cubre el pañal,
frecuente en lactantes; afecta los genitales, las nalgas y partes vecinas.
Epidemiología:
 Predomina en lactantes 9-12 meses que usan pañal.
 Puede presentarse en adultos que no controlan sus esfínteres y usan pañales.
Factores exacerbantes:
• La edad, la alimentación, frecuencia de cambio de pañales y malos hábitos de
higiene (favorecida por contacto prolongado con orina y heces; apósitos
oclusivos impermeables), uso de pañales desechables o calzones de hule;
temperatura alta; humedad, y roce.

13. ETIOPATOGENIA
Interacción entre la orina y las heces agravan el
proceso. Las ureasas bacterianas de las heces
degradan la urea de la orina, con liberación de
amoniaco e incremento del pH local; por su parte, el
aumento del pH activa las lipasas y proteasas fecales,
que causan irritación cutánea y mayor alteración de la
barrera epidérmica.
La humedad, el aumento de la temperatura local y el
pH alto proporcionan un medio ideal para la
proliferación de Candida y algunas bacterias (S.
Aureus).
Humedad
Pérdida de función de
barrera
genera una hidratación y
maceración excesiva del
estrato córneo
Permite una mayor
penetración
epidérmica de
irritantes y
microorganismos, y
susceptibilidad al
daño por fricción.

14. CUADRO CLÍNICO
• La forma irritativa se presenta inicialmente
como eritema localizado y asintomático, pero
puede progresar a un eritema diseminado. Se
localiza en los genitales, región glútea y
periné.
• Inicia por eritema localizado, y progresa a
un eritema confluente y doloroso con
maceración, erosiones y franca ulceración, y
en casos muy crónicos a liquenificación; por
lo general hay ardor y prurito; la evolución
• Hay diferentes modelos de afección clínica; el
más frecuente afecta áreas convexas (en W)
y se relaciona con el roce del pañal

15. Complicaciones Diagnósticos
diferenciales
Tratamiento
• Impetignización
• Candidiasis
sobreagregada
(piel roja
macerada con
lesiones satélites
con collarete
descamativo).
• Corticotropeo
• Dermatitis seborreica
• Psoriasis
• Candidiasis
intertriginosa
• Dermatofitosis de la
zona del pañal
• Acrodermatitis
enteropática
• Enfermedad de
Leiner
• Dermatitis atópica
• Medidas de higiene para
disminuir humedad (no
uso prologando de pañal
desechable o calzón de
hule).
• Si se usan pañales de tela
deben de ser finos y no
lavar con detergentes.
• Reducir fricción con óxido
de zinc (pasta al agua,
desitín)
• No usar corticoides en el
área
DERMATITIS DEL PAÑAL

16. DERMATITIS
ATÓPICA

17. GENERALIDADES
Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante, de
etiología multifactorial, que afecta principalmente los pliegues; inicia
durante la lactancia, tiende a mejorar después de ésta, y puede reaparecer
en escolares; es más rara en adultos.
Epidemiología:
 Afecta a 3 a 20% de la población general, y
cualquier raza.
 10 primeros lugares de la consulta
dermatológica.
 Predomina en niños y adolescentes.
 60% inicia al primer año de vida
 85% en los primeros cinco.

18. ETIOPATOGENIA
Constitucionales y
genéticos
Inmunitarios Neurovegetativos
Antecedentes
familiares – Marcha
atópica: Rinitis alérgica,
Asma y Dermatitis
atópica. (40-70%)
Hipersensibilidad tipo
I: HLA-A9,
HLA-A3, HLA-B12 y
HLA-Bw40.
Mutación del gen:
1q21
.
Mutación del gen que
codifica la filagrina.
• 80% con cifras altas
de IgE.
• Disminución
transitoria de IgA
(primeros meses de
vida)
• Disminución de LT
(susceptibles a
infecciones)
• Sobreestimulación
de LT (IL-4 e IL-31).
IL-31 es pruritógena.
a) Dermografismo
blanco - 75%
Es una respuesta tisular
anormal a la acetilcolina.
b) Blanqueamiento o
fenómeno de palidez
tardía -70% Se produce
por inyección de
acetilcolina o derivados de
la misma
c) Prueba de la
histamina: exacerbación
o prurito.

19. ETIOPATOGENIA
Otros factores Factores exacerbantes
Metabólicos:
• Deficiencia de minerales
• Cifras altas de Noradrenalina
Psicológicos
Estrés, ansiedad, depresión,
sobreprotección familiar
• Cambios de clima: Calor, frío
• Telas sintéticas
• Jabones, detergente, cloro
• Sudoración excesiva
• Exposición solar
• Estrés emocional
• Polvo, pelo de animal, plantas
• Piodermitis, 95 %
Staphilococus Aureus existe
en piel y actúa como súper
antígeno.

20. CUADRO CLÍNICO
FASE 1: Fase del Lactante (1ras semanas- 2 años
de edad)
• Empieza en cara (predomina mejilla y respeta
triángulo central de la cara)
• Eritema, pápulas, escama, costras hemáticas.
• Puede extenderse a piel cabelluda, pliegues
retroauriculares y de flexión, tronco, glúteos o ser
generalizada.
• Generalmente lesiones desaparecen los 2 años de
edad, sin dejar huella.

21. CUADRO CLÍNICO
FASE 2: Fase escolar o infantil (4-14 años)
• Las lesiones afectan los pliegues de flexión de los
codos, los huecos poplíteos, el cuello, muñecas,
párpados o región perioral; existen placas
eccematosas o liquenificadas.
• El prurito es intenso y la dermatosis evoluciona por
brotes. Desaparece o progresa hacia la última fase.
• Puede haber adenopatías múltiples, eritrodermia con
dificultad para regular la temperatura corporal, insomnio
e irritabilidad.

22. CUADRO CLÍNICO
FASE 3: Fase del Adulto
• Es menos frecuente; se observa incluso durante la
vejez.
• Se manifiesta en superficies de flexión de las
extremidades, el cuello, la nuca, dorso de las manos o
genitales.
• Hay placas eritemato-descamativas, y en muchas
ocasiones hay datos de liquenificación. Piel se
encuentra seca (xerosis).

23. CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
HANIFIN
Y
rAJKA

24. Complicaciones Diagnósticos
diferenciales
Tratamiento
• Infecciones bacterianas
secundarias (S. Aureus)
• Dermatitis por contacto
• Corticoestropeo,
corticorrebote y
eritrodermia (por uso
indebido de
glucocorticoides locales
o sistémicos)
• Dermatitis
seborreica
• Dermatitis por
contacto
• Histiocitosis X
• Ictiosis
• Hipergamaglobu-
linemia
• Explicar a padres que se
controla, no se cura
• Evitar factores
exacerbantes: Se
recomienda permanencia en
un clima templado y seco,
uso de ropa holgada de
algodón, etc.
• Utilizar cremas hidratantes.
• Prurito: Usar
antihistamínicos de primera
generación como
difenhidramina,
clorfeniramina. Puede
usarse loratadina, cetirizina.
• Glucocorticoides usar bajo
vigilancia y tiempos cortos.
DERMATITIS ATÓPICA

25. ECCEMA
NUMULAR

26. GENERALIDADES
Dermatosis que predomina en las extremidades y se
caracteriza por placas eccematosas o liquenificadas en forma de moneda,
evolución crónica, recidivantes y resistentes al tratamiento.
Epidemiología:
 Leve predominio en varones..
 Predomina en climas fríos.
Etiopatogenia: Falta de regulación de
proteinasas de mastocitos aumentados
en la dermis superficial, esto favorece la
inflamación; también se han encontrado
neuropéptidos que contribuyen a la
formación de las placas eccematosas
Factores desencadenantes:
• Dermatitis atópica
• Piel seca
• Clima frío
• Estrés físico y emocional
• Insuficiencia venosa
• Sensibilización a un foco infeccioso
bacteriano primario o un metal.
Formas de inicio:
• Local (herida, traumatismo)
• Hematógena

27. CUADRO CLÍNICO
• Afecta principalmente las caras de extensión de las
extremidades (dorso de las manos, piernas y pies);
el tronco y, rara vez, la cara y cuello.
• Las lesiones pueden tener cierta simetría y
recurrencias tienden a ocurrir en el mismo sitio.
• La dermatosis está constituida por placas en forma
de moneda (numulares) circunscrita o diseminada.
• El prurito es intenso, constante y molesto.
• Las lesiones aparecen en 1 a 2 semanas, pero la evolución es
crónica (1 a 5 años).
• En la mayoría de los pacientes se encuentra un foco
infeccioso extracutáneo (faringoamigdalitis, caries y otros).

28. Diagnósticos
diferenciales
Tratamiento
• Dermatitis atópica
• Liquen simple crónico
• Impétigo circinado
• Tiña corporis
• Micosis fungoide
• Psoriasis numular
• El manejo es muy parecido a la
dermatitis atópica: rehidratar la piel,
restaurar la barrera epidérmica y tratar
Infecciones.
• Los glucocorticoides tópicos se
administran con cautela y la potencia debe
seleccionarse según el grado de
inflamación.
• Si el prurito es intenso, dar
antihistamínicos.
• Si se confirman focos infecciosos deben
erradicarse con antibióticos específicos,
como penicilina procaínica y dicloxacilina.
ECCEMA NUMULAR

29. DERMATITIS POR
ÉSTASIS

30. GENERALIDADES
Componente frecuente del espectro clínico de la insuficiencia
venosa crónica en miembros inferiores. Aparece como signo temprano, y a
la vez, persistir en todas las fases del complejo vasculocutáneo.
Epidemiología:
 Predomina en mujeres y empeora con el embarazo.
 Suele aparecer entre los 40 y 50 años de edad.
Etiopatogenia:
Incompetencia valvular de
venas profundas de las
piernas
Hipertensión
venosa
• Esto da el paso de líquido y contenido
plasmático al tejido (edema)
• Extravasación de eritrocitos al tejido (depósito
de hemosiderina)
• Enlentecimiento del flujo sanguíneo
dentro de la microvasculatura.
• Distención capilar
• Alteración de la barrera capilar

31. CUADRO CLÍNICO
• Primero se presenta edema con fóvea en tercio medio de la pantorilla.
El edema se pronuncia más por la tarde y resuelve durante la noche. En
esta fase la dermatitis por éstasis es leve o ausente.
• Luego el edema se extiende distalmente, y aumenta de tamaño,
asemejando una celulitis. El eritema es más pronunciado puede
acompañarse de costras, descamación, edema e hiperpigmentación.

32. Diagnósticos
diferenciales
Tratamiento
• Eccema asteatósico
• Dermatitis por contacto
alérgica o irritativa
• En la forma de placa:
eccema numular,
psoriasis o micosis
fungoide
El objetivo es realizar abordaje de
hipertensión venosa:
• Recomendar uso habitual de vendas o
medias de compresión para mejorar
retorno venoso.
• Cambio en estilos de vida
• Ejercicio en músculos de la pantorilla
Uso de corticoides bajo vigilancia y
períodos cortos
Si es necesario: Tratamiento quirúrgico
ECCEMA POR ESTASIS

33. ECCEMA
Expositor:
Dr. Dennis David Salazar Díaz (MG)
Tutor:
Dr. David Salvador Zamora Tórrez MB
Dermatólogo-Dermatopatólogo