El documento describe las características generales de los cocos grampositivos que colonizan a los humanos, incluyendo que tienen forma esférica, son grampositivos y carecen de endosporas. Luego se enfoca en Staphylococcus aureus y Streptococcus, describiendo su estructura, factores de virulencia, formas de causar enfermedades como infecciones cutáneas, neumonía, osteomielitis y endocarditis, y sus manifestaciones clínicas. Finalmente presenta información sobre Streptococcus pyogenes y su capacidad de causar
2. Los cocos grampositivos son un grupo
heterogéneo de aproximadamente 21
géneros que colonizan a los humanos. Las
características que tienen en común son
de forma esférica, su reacción a la tinción
de Gram y a la ausencia de endosporas.
La presencia o ausencia de actividad
catalasa es un test sencillo que se utiliza
para subdividirlos en varios géneros.
3. STAPHYLOCOCCUSSTAPHYLOCOCCUS Y OTROSY OTROS
MICROORGANISMOSMICROORGANISMOS
Definición.
El nombre Staphylococcus se
deriva del griego Staphyle, que
significa en racimos de uvas. Este
nombre se debe a que las células
de estos cocos grampositivos que
provienen de crecimiento en agar
presentan un patrón que recuerda
un racimo de uvas, sin embargo
los microorganismos de tinciones
directamente de muestras clínicas
aparecen como células aisladas,
en partes o en cadenas cortas.
4. Fisiología y estructura.
Capsula.
Peptidoglicano.
La capsula protege a la bacteria al inhibir la quimiotaxis y la
fagocitosis de los microorganismos por los leucocitos
polimorfonucleares, a la vez que inhibe la proliferación de
las células mononucleares, facilita que las bacterias se
unan a los catéteres y materiales sintéticos.
El peptidoglicano esta compuesto por 20 capas de
glicanos de 10 -12 cadenas de N- acilmuramico y N-
acilglucosamina y tienen enlaces peptídicos
cruzados. El mucopeptido tiene actividad tipo
endotoxina y permite producción de pirógenos y
activación de complemento.
5. Acidos teicoicos.
Los ácidos teicoicos son polímeros de
fosfato específico están unidos de
manera covalente a la capa de
péptidoglicanos a través de una unión
lipofílica a la membrana citoplasmática,
median unión a superficies mucosas;
son poco inmunogénicos.
El acido teicoico de ribitol con residuos de N-
acetilglucosamina se encuentra presente
en Staphylococcus aureus, mientras que el
acido teicoico de glicerol con residuos
glicosilo se encuentra en Staphylococcus
epidermidis.
6. Coagulasa y otras
proteínas de superficie.
Membrana citoplasmática.
En los Staphylococcus se han identificado numerosas
proteínas de superficie. La superficie externa de la
mayoría de las cepas de Staphylococcus aureus
contiene un factor coagulante.
La membrana citoplasmática esta formada por un
complejo de proteínas, lípidos y una pequeña cantidad
de hidratos de carbono. Sirve de barrera osmótica para
la célula y proporciona una sujeción para la biosíntesis
celular y enzimas respiratorias.
7. Factores de virulencia.
Alfa toxina.
Beta – toxina.
Delta - toxina. Enterotoxinas.
Toxina - 1 del
síndrome de
shock toxico.
Enzimas estafilococicas.
Coagulasa.
Catalasa.
Hialuronidasa.
Fibrinolisina.
Lipasas.
14. Síndrome de piel escaldada estafilococica
(SPEE). Enfermedad de Ritter
Se caracteriza por el inicio brusco de un eritema perioral
localizado, se extiende en los 2 primeros días en todo el
cuerpo. Una ligera presión desprende la piel, y poco
después se forman las ampollas y vesículas cutáneas
que se siguen de descamación del epitelio. Las ampollas
contienen un liquido claro, pero no microorganismos ni
leucocitos, un hallazgo compatible con la enfermedad
esta producida por una toxina bacteriana. El epitelio
vuelve a estar intacto después de 7 a 10 días, cuando
aparecen los anticuerpos protectores, no deja cicatrices.
15. •Formación de costras en los
sitios infectados, generalmente
alrededor de la nariz y orejas.
•Zonas enrojecidas y dolorosas
en torno al sitio de la infección.
•Ampollas.
•Fiebre.
SINTOMAS
•Conteo sanguíneo
completo
•Cultivos de piel y
garganta
•Examen de
electrolitos.
EXAMENES DE
LABORATORIO
16.
17. Intoxicación alimentaría estafilococica.
La toxina bacteriana esta presente
en alimentos, están involucrados
carnes, jamón, bollos rellenos de
cremas, ensaladas y helados , la
contaminación es consecuencia
de un portador humano, el
alimento debe permanecer a
temperatura ambiente o superior
para que crezcan y liberen toxina
termostable, no hay cambio de
sabor, color o aspecto. Se
presenta vómito, diarrea, dolor
abdominal o náuceas, tiene
inicio rápido 4 horas y dura
generalmente 24 horas.
18. Síndrome de shock toxico.
El primer brote de STT ocurrió en Australia en 1928,
donde la enfermedad se desarrollo en 21 niños, 12 de los
cuales fallecieron después de que se les inyectara una
vacuna contaminada con Staphylococcus aureus.
Las bacterias Staphylococcus aureus productoras de
toxinas. Los sistemas inmunológicos de la mayoría de los
adultos contienen anticuerpos acumulados que combaten
estas bacterias comunes. En las personas que no tienen
anticuerpos, las toxinas pueden dañar múltiples sistemas
del cuerpo.
Etiología.
21. Infecciones cutáneas.
Impétigo.
Es una forma localizada del SPEE.
Los pacientes con impétigo
presentan ampollas localizadas, el
eritema no se extiende mas allá de la
ampolla es fácilmente transmisible.
Infecciones cutáneas localizadas que
incluyen impétigo afecta a niños
pequeños, ocurre en la cara y
extremidades se inicia con una
mácula (mancha roja plana) y luego
pústula
sobre una base eritrematosa.
22. Foliculitis.
Es una enfermedad pirógena de
los folículos pilosos. La base del
folículo esta elevada y enrojecida,
y hay una pequeña colección de
pus bajo la superficie epidémica.
Cuando ocurre en la base de los
parpados se conoce como orzuelo.
Los forúnculos, detección de
foliculitis, son nódulos elevados,
doloroso y grandes con una
colección de tejido necrótico
debajo.
23. Carbunco.
El carbunco aparece cuando los
forúnculos coalescen y se extienden
hasta el tejido subcutáneo mas profundo.
Numerosas fístulas están generalmente
presentes. Al contrario que los pacientes
con folículos y forúnculos, los pacientes
con carbunco tienen escalofríos y fiebre,
lo que indica una extensión sistémica a
otros tejidos a traves de una bacteriemia
esfilococica.
25. Bacteriemia y endocarditis.
Respuesta antiinflamatoria desencadenada por
una gran variedad de enfermedades. Se
caracteriza por la presencia de dos o más de
los siguientes datos: temperatura mayor a
38ºC o menor 36ºC; frecuencia cardíaca mayor
a 90 latidos/minuto; frecuencia respiratoria
mayor a 24 respiraciones/minuto; leucocitos
mayores a 2.000 ó menores a 4.000/ml o más
del 10% de formas inmaduras.
26. Es inespecífica, algunos pacientes presentan fiebre, escalofríos,
taquicardia, taquipnea, alteraciones del nivel de conciencia e
hipotensión. En algunos casos los enfermos presentan lesiones
cutáneas que permiten sospechar la etiología: púrpura o
petequias por N. meningitidis, clima gangrenoso por
Pseudomonas aeruginosa o eritrodermia generalizada por S.
aureus o S. pyogenes.
Clinica.
El diagnóstico de la bacteriemia se realiza mediante la
técnica el hemocultivo. Se aconseja la extracción de dos o
tres muestras e sangre, con un intervalo entre ellas de 15 a
20 minutos, con lo cual tendremos las máximas posibilidades
de cultivar un germen que en esos momentos se encuentra
en la sangre.
Diagnostico.
27.
28. Neumonía y empiema
La enfermedad respiratoria por Staphylococcus
aureus se puede producir después de la aspiración de
secreciones orales o de la diseminación hematógena
del microorganismo desde un foco alejado.
Las presentaciones clínicas y radiológicas de la
neumonía no son características. El examen radiológico
demuestra la presencia de infiltrados parcheados con
consolidación, esto debido a la capacidad del
microorganismo de secretar toxinas y enzimas
citotóxicas y formar abscesos localizados. La neumonía
de diseminación hematógena es frecuente en pacientes
de bacteriemia y endocarditis.
29. Osteomelitis y artritis séptica.
La osteomielitis causada por Staphylococcus aureus
pueden resultar de la diseminación hematógena en el
hueso, o puede ser una infección secundaria como
consecuencia de un traumatismo o extensión de una
infección desde una zona adyacente. La diseminación
hematógena en los niños se produce generalmente desde
una infección cutánea estafilococica y generalmente afecta
la metáfisis de los huesos largos. El síntoma principal es el
intenso dolor de espalda con fiebre.
La evidencia radiológica de osteomielitis en niños y en
adultos no se observa hasta 2 o 3 semanas después que
se inicien los síntomas. El absceso de brodie es un foco
de osteomielitis estafilococica que aparece en la zona
metafisiaria de los huesos largos y que solo se observa
en adultos.
30. Staphylococcus epidermidis.
Endocarditis.
Aunque virtualmente cualquier germen puede ocasionar
endocarditis infecciosa, son los estreptococos, los
Staphylococcus y Enterococcus los responsables de la
mayoría de los casos. Los Estreptococos representan
aproximadamente el 55% de los casos de endocarditis
sobre válvula nativa en pacientes no adictos a drogas
intravenosas (en estos predomina el Staphylococcus
aureus procedente de la piel), entre ellos el
Staphylococcus viridans representa el 75% de los
casos.
La endocarditis por Staphylococcus bovis afecta
fundamentalmente a pacientes ancianos, y en más del
30% de los casos se asocia a cáncer de colon,
adenoma velloso y pólipos.
31. Para el desarrollo de una endocarditis infecciosa son
necesarios los siguientes mecanismos:
1) Presencia de daño endocárdico, bien en forma de
valvulopatía previa, habitualmente reumática, o bien
lesión directa de un microorganismo sobre un endocardio
previamente no dañado.
2) Agregado fibrino-plaquetario depositado sobre el
endocardio dañado, este agregado fibrino-plaquetario es
el lugar de anclaje de los microorganismos cuando se
desarrolla una bacteriemia.
3) Invasión bacteriana del agregado fibrino-plaquetario
endocárdico en el curso de una bacteriemia, la
capacidad de invasión no es igual en todos los
gérmenes, siendo aún mayor en los cocos por la
presencia de sustancias adherentes en su cápsula
32. Manifestaciones clínicas.
Según la intensidad de las manifestaciones clínicas y su
duración se suele hablar de endocarditis infecciosas
agudas y subagudas.
En cualquier caso debe sospecharse la presencia de
endocarditis infecciosa en las siguientes situaciones:
1)Enfermo con fiebre sin focalidad infecciosa aparente.
2) Enfermo febril con soplo cardíaco.
3) Enfermo con fiebre y lesiones cutáneas (como
veremos, hay estigmas periféricos cutáneos de
endocarditis).
33. Se basa en la sospecha clínica, la realización de
hemocultivos o pruebas serológicas para gérmenes de
cultivo dificultoso y, en el estudio ecocardiográfico.
A este respecto la vía transesofágica presenta mayor
sensibilidad que la transtorácica, y su realización en un
primer momento puede ser más rentable cuando existe
una alta sospecha de endocarditis.
Diagnóstico.
34.
35. Aspecto microscópico de las principales formas de endocarditis y
de secuela reumática
a) Válvula fibrosa deformante con neovascularizacion
b) Endocarditis trombótica.
c) Enbocraditis bacteriana aguda.
d) Endocarditis bacteriana subaguda.
36. STREPTOCOCCUS
El genero Streptococcus es un grupo formado por
diversos cocos grampositivos que normalmente se
disponen en parejas o en cadenas.
La mayoría de las especies son anaerobios facultativos y
algunos crecen solo en una atmósfera enriquecida con
dióxido de carbono. ( capnófilos )
Sus requerimientos nutricionales son complejos,
necesitando para su aislamiento el uso de medios
enriquecidos con sangre o suero.
37.
38.
39. Streptococcus pyogenes.
Se clasifican en el grupo A dos especies de
Streptococcus: Streptococcus pyogenes y
Streptococcus anginosus.
El Streptococcus pyogenes es una importante causa de
diversas enfermedades supurativas y no supurativas,
aunque son la causa más frecuente de faringitis
bacteriana, estos microorganismos son importantes
porque pueden producir enfermedades con grave riesgo
vital.
40. Estructura
La proteína M es el principal factor de virulencia,
capaz de inhibir la opsonización con la consecuente
resistencia a la fagocitosis
41. Los aislamientos de Streptococcus pyogenes son cocos
esféricos de 0.5 a 1.0 micras que forman cadenas cortas
en las muestras clínicas y cadenas mas largas cuando
crecen en los medios de cultivo. El crecimiento es optimo
en un medio de agar sangre enriquecido, pero se inhibe si
el medio contiene una concentración elevada de glucosa.
Morfología y estructura.
42. Los hidratos de carbono específicos del grupo que
constituyen aproximadamente el 10% de peso seco de la
célula, son un numero de acetilglucosamina y ramosa.
Este antigeno se usa para clasificar a los Estreptococcus
del grupo A y distinguirlos en otos grupos de
Estreptococcus.
Hidratos de carbono específicos de grupo.
Proteína especifica del grupo.
La proteína M es la principal proteína especifica de tipo que
se asocia a Estreptococcus virulentos. Consiste en dos
cadenas polipeptidicas que forman una hélice alfa.
43. El extremo amino, que se extiende a través de la pared de la
célula hasta la superficie celular, es responsable de la
variabilidad antigénica observada entre los mas 80 serotipos
de proteínas M
Factores de Virulencia
Streptococcus pyogenes tiene varios atributos que lo
hacen más virulento. Una cápsula de carbohidrato envuelve
la bacteria, protegiéndola de ataques de macrófagos (parte
del sistema inmune). Además, hay proteínas, ácidos
lipoteicoicos, que embeben la cápsula (M proteína) que
también incrementan la virulencia por facilitar el ataque a las
células huésped.
44. Hay varios factores de virulencia de Streptococcus
pyogenes que recupera dentro de su huésped:
♦Estreptolisina O y S, toxinas que son la base de
las propiedades beta-hemolíticas del organismo.
♦La estreptolisina O causa una respuesta
inmune y la detección de anticuerpos en el
suero sanguíneo; la antiestreptolisina O puede
usarse clínicamente para confirmar una
reciente infección.
♦La estreptolisina S es una hemolisina
adherida a la célula y estable frente al oxigeno
, no es inmunogénica, es capaz de lisar
eritrocitos, así como leucocitos y plaquetas
tras contacto directo.
45. Toxina Biogénica, encontrada en razas de S.
pyogenes responsable de la fiebre escarlatina
Estreptoquinasa, activa enzimáticamente al
plasminógeno, una enzima proteolítica
dentro del plásmido que vuelve digestible a
la fibrina y otras proteínas.
Hialuronidasa, rompe el ácido hialurónico,
un importante componente del tejido
conectivo, facilitando la expansión de la
infección.
Estreptodornasa, una ADNasa, depolimeriza
el ADN.
46. Enfermedades clínicas
Enfermedades estreptocócicas supurativas
Faringoamigdalitis estreptocócica
La infección aguda de la orofaringe o nasofaringe
constituye una de las principales causas de consulta
médica y uso de antibióticos en la atención primaria.
Múltiples agentes virales y bacterianos son capaces de
producir faringoamigdalitis aguda, que se caracteriza por
ser generalmente una enfermedad benigna y de curso
autolimitado.
47. Afecta fundamentalmente
a niños en edad escolar,
5-10 años, es más
prevalente en climas fríos
o templados y en los
periodos de invierno y
primavera. La
transmisión es por
contacto estrecho
persona- persona a
través de las secreciones,
generándose brotes
pequeños en grupos
cerrados o semicerrados.
Epidemiología
Se presenta con odinofagia de
inicio súbito, disfagia importante
y fiebre. Son síntomas
acompañantes la cefalea,
náuseas, vómitos y dolor
abdominal. En el examen físico
se puede encontrar congestión
de la faringe y amígdalas con o
sin exudado, adenopatías
cervicales anteriores, petequias
en el paladar, úvula congestiva, y
rash escarlatiniforme. Son
hallazgos sugerentes de
infección viral la conjuntivitis,
coriza, tos, diarrea y exantema
morbiliforme.
Manifestaciones clínicas
48. El frotis faríngeo cultivado en agar sangre de oveja es hasta
hoy el estándar de oro para el diagnóstico microbiológico y,
realizado en forma correcta, tiene una sensibilidad de 90 –
95%.
La muestra se obtiene por torulado de ambas amígdalas y
de la pared posterior de la faringe. El cultivo se incuba a 35
a 37 ºC por 18 – 24 hrs.
Diagnóstico
Cultivo faríngeo
Test pack
Es una prueba rápida de detección de antígenos que permite
detectar carbohidratos de la pared celular directamente del
torulado faríngeo basado en técnicas de ELISA.
49. Streptococcus pyogenes no ha desarrollado resistencia a las
penicilinas y/o cefalosporinas o mostrado un aumento en la
concentración inhibitoria mínima (CIM) en las últimas 5 décadas,
por lo tanto el tratamiento de elección es la penicilina.
Tratamiento.
La eritromicina es de elección en pacientes alérgicos a la
penicilina.
52. Escarlatina
Solo determinadas
cepas de Streptococcus
pyogenes son capaces
de producir toxina
eritrogenica que se
disemina por el
organismo y se localiza
en la piel.
53. Es una enfermedad trasmitida por contagio, generalmente
por vía respiratoria, se presenta con mayor frecuencia en
niños en edad escolar.
En niños de 2-10 (hasta 12) años, es raro en adultos, a
veces suele aparecer tras una faringitis estreptocócica y
también puede aparecer tras otras enfermedades,
infecciones estreptocócicas como infección de una herida o
sepsis puerperal.
Epidemiología
54. Caracterizada por fiebre alta, inflamación de amígdalas,
adenopatías cervicales y eritema de color rojo intenso,
primero localizado en el cuello y tórax, pero luego
generalizado a todo el cuerpo, de aspecto puntiforme y algo
sobreelevado; también la mucosa bucal aparece enrojecida
(exantema) con lengua aframbuesada.
Manifestaciones clínicas
♦Aparece la faringitis (a veces no) y fiebre de
38,9-40 ºC abruptamente, hay náuseas y vómitos,
cefaleas, malestar general, dolor abdominal difuso
y escalofríos.
55. El exantema aparece 1-5 días después del
comienzo o término de los síntomas faríngeos. La
faringe presenta un color rojo y edema que comprende
las amígdalas, paladar blando y úvula (puede haber
signos de la faringitis en amígdalas, linfadenopatías,
etc.).
♦En paladar blando hay eritema punteado y petequias
esparcidas.
•El exantema aparece primero en cabeza y cuello,
luego tronco, y al final las extremidades
♦Pueden aparecer en abdomen y tórax lesiones
vesiculares en cabeza de alfiler (sudamina miliar). En
su máxima expresión el exantema presenta un aspecto
difuso, color escarlata brillante.
56. En la biometría hemática completa (BHC) con diferencial
se puede encontrar leucocitosis de PMN y después
eosinofilia (5-10% de los casos).
Diagnóstico
♦Puede realizarse un cultivo del hisopado de las fauces
para identificar el agente causal. Los títulos de
antiestreptolisina O pueden ser útiles.
♦Prueba de Dick. Es una inoculación intracutánea de 0,1
ml de una preparación estándar diluida de exotoxina
pirógena, resulta positiva si aparece un área ≥ 1 cm de
eritema local a las 24 h e indica falta de inmunidad
antitóxica.
57. Como diagnóstico diferencial podemos encontrar el
exantema súbito (6ª enfermedad), sarampión,
mononucleosis infecciosa, eritrodermia difusa (por
reacción de sensibilidad a fármacos), quemadura solar.
El fenómeno de Schultz-Charlton: consiste en una
inyección intradérmica de 0,1 mL de antitoxina en un
área de eritema, produce “blanqueo” en el sitio de
inyección.
La prueba de Rumpel-Leede: refleja la fragilidad
capilar, la compresión ejercida por un
esfigmanómetro puede provocar la aparición de
múltiples petequias nuevas.
58. Como esta enfermedad es producida por un
estreptococo, su tratamiento es con antibióticos. El
antibiótico de primera elección es la penicilina o
cefalosporinas de primera generación.
Una alternativa para pacientes alérgicos a la penicilina es
la eritromicina. El tratamiento debe durar al menos diez
días, dado que un tratamiento inadecuado puede
ocasionar complicaciones.
Tratamiento
59.
60. El pioderma.
Localizada y purulenta, afecta cara,
brazos, piernas.
Se introduce por la piel (arañazos,
cortes, picaduras de insectos, etc.)
se forman vesículas que se
trasforman en pústulas llenas de
pus que luego se rompen y forman
costras, es típica la diseminación
por rascado.
Es frecuente en niños pequeños 2-5
años en meses calidos y húmedos
61.
62.
63. Erisipela.
La causa más frecuente son también los estreptococos
del grupo A.
Consiste en una placa eritematosa, bien definida,
brillante y dolorosa a la presión.
Los lugares más frecuentes son la cara y las piernas
(típicas de mujeres de mediana edad, con insuficiencia
venosa crónica). Produce malestar general, fiebre y
leucocitosis
64.
65.
66. Es una infección localizada que afecta a la dermis,
hipodermis y planos fasciales sin afectar a la fascia
profunda.
Puede aparecer en heridas o en pacientes con
enfermedades debilitantes.
Entre los agentes causales se encuentran
Estreptococos, Estafilococos, clostridios y, en los
pacientes diabéticos o inmunodeprimidos, Mucor,
Pseudomonas, Aspergillus.
Celulitis.
67.
68. La fascitis necrotizante es una infección que ocurre en
la zona profunda del tejido subcutáneo, se extiende a
través de los planos de las fascias y se caracteriza por
una extensa destrucción de músculos y grasa.
El microorganismo se introduce en tejido a traves de
una continuidad de la piel. Inicialmente hay evidencia de
celulitis, después de la macula se forman ampollas
gangrenan y los síntomas sistémicos.
Fascitis necrotizante.
69. La toxicidad sistémica, el fallo multiorgánico y la muerte son
característicos de esta enfermedad, por lo que es necesario
un tratamiento medico precoz para prevenir un pronóstico
ominoso.
Al contrario de lo que sucede en la celulitis, que se puede
tratar con antibióticos las fascies también se deben tratar
agresivamente mediante el desbridamiento quirúrgico del
tejido neurótico.
Síndrome de shock tóxico estreptocócico.
70. Estreptococcus agalactiae
El Estreptococcus agalactiae es la única especie que
lleva el antigeno B, este microorganismo se conoce por
ser una importante causa de septicemia, neumonía y
meningitis en los recien nacidos como por ser causa de
enfermedad grave en los adultos.
71. Patogénesis e inmunidad.
Los anticuerpos que se desarrollan frente a los antigenos
capsulares específicos de tipo de los Estreptococcus tipo B
son protectores, un hecho que explica principalmente la
predilección de este microorganismo por los neonatos.
La colonización genital con los Estreptococcus tipo B se
han asociado con mayor riesgo a un parto prematuro. Los
niños prematuros están en una situación de mayor riesgo
para la enfermedad porque tienen valores más bajos de
anticuerpos específicos al tipo.
72. Enfermedades clínicas.
Se caracteriza por bacteriemia, meningitis y sepsis.
En la mayoría de los niños se observa afectación
pulmonar, pero la afectación meníngea no puede ser
aparente en sus inicios, por lo que es necesario hacer
un examen de líquido cefalorraquídeo.
Enfermedad neonatal comienzo precoz.
73. Esta enfermedad en niños mayores adquiere un
origen exógeno, predomina la infección con
bacteriemia y meningitis que se aparece a otras
enfermedades que producen otras bacterias.
Auque la tasa de supervivencia es elevada, en los
niños con meningitis son frecuentes las
complicaciones neurológicas.
Enfermedad de comienzo tardío.
74. Las infecciones del tracto urinario ocurren con
frecuencia en mujeres durante la gestación o
inmediatamente después de esta.
Debido a que las mujeres gestantes son
generalmente mujeres sanas, el pronóstico es muy
bueno en las que reciben un tratamiento apropiado.
Las complicaciones generales de una bacteriemia
como la endocarditis, la meningitis y la osteomielitis,
son raras.
Infecciones en mujeres embarazadas.
75. Tratamiento, prevención y control.
Los Estreptococcus del grupo B son generalmente
sensibles a la penicilina, que es el fármaco de elección.
Sin embargo, la contracción inhibitoria mínima que se
necesita para inhibir al microorganismo es
aproximadamente 10 veces superior a la que se
necesita para inhibir a Streptococcus pyogenes,
además se ha descrito tolerancia a la penicilina.
Por esto se utiliza el control de las infecciones graves la
combinación de penicilina con un aminoglucósido.
La vancomicina es un tratamiento alternativo en los
pacientes alérgicos a la penicilina. Se ha observado
resistencia al eritromicina y tetraciclinas.
76. Otros Estreptococcus beta- hemolíticos.
Estreptococcus viridans.
Es un grupo de Estreptococcus alfa hemolíticos y no
alfa hemolítico.
El nombre se deriva de viridis (del latín verde) un reflejo
de que estas bacterias producen pigmento verde en un
medio agar sangre.
Los Estreptococcus viridans colonizan la orofaringe,
el tracto gastrointestinal y tracto genitourinario. Rara vez
se presenta en la superficie cutánea, porque los acidos
grasos de dicha superficie son tóxicos para ellos.
78. El neumococo, Streptococcus neumoniae, es un
microorganismo patógeno capaz de causar en humanos
diversas infecciones y procesos invasivos severos. Se trata
de una bacteria Gram positiva de 1,2-1,8 µm de longitud,
que presenta una forma oval y el extremo distal lanceolado
El hábitat natural de neumococo es la nasofaringe humana
y la colonización puede tener lugar durante los primeros
días de vida.
Metabolicamnete hablando, neumococo es un
microorganismo microaerófilo, catalasa negativo, que se
encuentra dentro del grupo de las bacterias ácido lácticas,
ya que este compuesto es el principal producto resultante
de la fermentación de carbohidratos.
79. Patogénesis e inmunidad.
Auque el Estreptococcus neumoniae se estudia mucho mas a
fondo, aun queda mucho por saber. Las manifestaciones de la
enfermedad se deben fundamentalmente a la repuesta del
huésped a la infección, más que a la producción de factores
tóxicos específicos del microorganismo.
Sin embargo es crucial entender como el Estreptococcus
neumoniae coloniza la orofaringe, se disemina a tejidos
normalmente estériles, estimula una respuesta inflamatoria
local, y evita ser destruido por las células fagocíticas.
El Estreptococcus neumoniae es un patógeno humano que
coloniza la orofaringe, y en situaciones especificas es capaz de
diseminarse a los pulmones, los senos paranasales y el oído
medio.
80. Enfermedades clínicas.
Neumonía.
La neumonía neumocócica se produce cuando las
bacterias se multiplican en los alvéolos.
Después de ser aspiradas, las bacterias pueden ser
aspiradas rápidamente en el tejido rico en nutrientes.
Los eritrocitos, que se atravasan de los capilares
congestivos, se acumulan en los alvéolos, seguido de los
neutrofilos y posteriormente de los macrófagos
alveolares.
81.
82.
83. Sinusitis y otitis media.
El Estreptococcus neumoniae es una causa frecuente de
infecciones agudas de senos paranasales y del oído.
La enfermedad generalmente esta precedida por una
infección viral del tracto respiratorio superior, después de la
cual los leucocitos polimorfonucleares infiltran y destruyen
los senos y el conducto auditivo.
La infección del oído medio (otitis media) se observa
fundamentalmente en niños pequeños, pero la sinusitis
bacteriana puede aparecer en pacientes de todas las
edades.
84.
85.
86.
87.
88. Meningitis.
El Estreptococcus neumoniae se puede extender al
sistema nervioso central después de una bacteriemia,
de infecciones del oído o de los senos, o de un
traumatismo craneoencefalico que produzca una
comunicación entre el espacio subaracnoideo y la
nasofaringe.
La meningitis bacteriana puede aparecer en pacientes
de todas las edades pero es fundamentalmente una
enfermedad pediátrica.
Auque la meningitis bacteriana es relativamente rara
en neonatos. El Estreptococcus neumoniae es
ahora una causa fundamental de la enfermedad en
niños y adultos.
89. Bacteriemia.
La bacteriemia aparece del 25 al 35% de los pacientes con
neumonía neumocócica, y más del 80% de los pacientes
con meningitis.
Por el contrario, las bacterias no están generalmente
presentes en el torrente sanguíneo de los pacientes con
sinusitis u otitis media.
La endocarditis puede aparecer en pacientes con válvulas
cardiaca normales o previamente dañadas.
Es frecuente la destrucción del tejido valvular.
90. LA LECTURA Y EL
ENTENDIMIENTO, NOS
CONLLEVAN A SER
HOMBRES DE CIENCIA.
