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MANIOBRAS DE
RECLUTAMIENTO ALVEOLAR
JOE HERNANDEZ SANCHEZ
FISIOPATOLOGIA DE LA VENTILACION
MECANICA
Afecta la estructura o funcion alveolar
Inundacion y/o colapso alveolar por: exudados
inflamatorios
Edema alveolar intersticial
Perdida de la funcion del surfactante
pulmones rigidos y compliance disminuido
Inundacion y colapso alveolar:
desarolla bajos indices V/Q
Presencia de shunts
Lesiones parenquimatosas
pulmonar
Atelectasias
• Mecanismos de aparicion de
atelectasias
• Compresion del tejido pulmonar
• Presion transpulmonar
• Reabsorcion del aire alveolar
• Oclusion completa de la via aerea
• La velocidad de de absorcion del
gas = FiO2
• Zonas donde perfusion >
ventilacion (V/Q )
Atelectasias
• Reduccion de la funcion del
surfactante (fosfatidilcolina,
Prot. A, B, C y D)
• Insuflacion secuencial de aire,
volumen corriente aumentado =
produccion de surfactante
• No se asegura que el alveolo
colapsado pueda desnaturalizar el
surfactante
Mecanismos biologicos del SDRA
Colapso alveolar
reaccion
inflamatoria
• Pierde alveolos funcionales
• Compromete cel. Alveolares tipo 1
interrume el
transporte de fluido
epitelial
• compromiso Cel. alveolares tipo 2
• Ocasiona edema en el espacio
alveolar
Tipos de lesiones pulmonares
• Lesion pulmonar aguda
• Alteracion del surfactante e
inestabilidad por edema,
inflamacion o hemorragia.
• BAROTRAUMA: lesion por altas
presiones en la via aerea
• Neumomediastino, neumotórax,
enfisema subcutáneo,
neumopericardio,
neumoperitoneo, enfisema
intersticial pulmonar y embolismo
gaseoso sistemico.
• VOLUTRAUMA: daño alveolar
ocasionado por la
sobredistencion alveolar.
• ATELECTRAUMA: lesion alveolar
secundario al cierre y apertura
ciclico de acinos.
Causa #1 de daño alveolo capilar.
• La ventilacion puede provocar
activacion de celulas
inflamatorias
Maniobras de reclutamiento alveolar y
fisiologia vascular pulmonar
• Modificaciones en la fisiologia
vascular pulmonar –> reduccion de
la resistencia vascular pulmonar
• Inhibición del reflejo de
vasoconstricción hipóxica, que
amenta el area capilar
• Colapso alveolar, que provoca
deformacion vascular (reformada por
la distencion alveolar
• El exceso de PEEP aumenta la
postcarga del ventruculo derecho
• Colapso vascular inferior
Medidas terapeuticas generales
• Disminucion del volumen corriente
(VT)
• Ventilacion con VT bajo (4-6
ml/kg)
• Limite de presion pico ( 25-30 cmH2O
• Hipercapnia permisiva
• VT 4-7 ml/kg, PIP 30-40 cmH2O, FiO2
< 60% para evitar la sobredistencion
pulmonar y el daño al parenquima
• Mantener niveles de pH dentro de lo
fisiologico perimitiendo menos
dependiendo de la PaCO2
Medidas terapeuticas generales
• Saturacion de oxigeno > 88%
• Asegura la entrega de oxigeno a
los tejidos. La hipercapnia
aumenta la actividad de las
catecolaminas y efecto toxico del
CO2 sobre la contraccion
miocardica.
• FiO2: diminuyendo las
alteraciones toxicas del O2
• Aumento del PEEP (gattoni)
• Mejoria de la V/Q en pulmones
colapsados PEEP 2cmH2O > punto
de inflexion inferior
• REALES MANIOBRAS:
• PEEP: 10- 30 cmH2O
Estrategias facilitadoras del reclutamiento
alveolar
• Aumento del valor PEEP:
• Previene el desreclutamiento alveolar
durante la espiracion
• Beneficios de la respiracio espontanea
• Respeta el tono y la arquitectura del
diafragma, dificultando la formacion de
atelectasias en zona de declive.
• Ventilacion oscilatoria de alta
frecuencia
• Permite reclutamiento alveolar con
minimo riesgo de generar
sobredistencion alveolar
• Ventilacion biologica a vol/ min
constante.
• Volumenes corrientes y frecuencias
variable manteniendo un vol/min
constante
• Ventilacion diferencial
• Patologias asimetricas, necesitan
ventilaciones selectivas regionales.
• Ventilacion liquida parcial
• Perfluorocarbonos son compuestos de
baja tension superficial, alta densidad y
gran solubilidad de los gases
respiratorios.
• Sustitutos de surfactante, reclutamiento
alveolar y mejoria del V/Q por presion
intraalveolar.
Fundamentos de las actuales estrategias de
reclutamiento alveolar
• No superar los 30 cmH20
• Mantener el pulmon abierto
• Presion plateu 30cmH2O en
forma independiente del VT
• Monitoreo del reclutamiento
alveolar
• Oximetria de pulso
• PaO2, PaO2/FiO2, Sat. O2 para
evaluar la mejoria del shunt
• Manteniendo la PaCO2 y las
variables hemodinamicas,
monitorizando la TA,
• TAC en pacientes con SDRA –>
descartar neumotorax
Tipos de maniobras de reclutamiento alveolar
• Insuflacion sostenida a altas
presiones
• Aplicar CPAP de 40cmH2O por 40
seg con mediciones de PaO2/FiO2,
curva presion-vol. Y mecanica
respiratorio 2 y 20 minutos.
• Se clasifica como:
• Respondedores y no
respondedores
• Hipotension leves sin barotrauma
con mejoria a los 10 min.
• Incremento del Volumen
corriente, suspiros o maniobra
de capacidad vital.
• Duplicacion del VT o suspiros con
incrementos del V
• Presiones de hasta 40cmH2º
mantenida durante 7-8 segundos
para reexpander el pulmon
colapsado
• FiO2 40% 40 min luego de la
maniobra
• Reevaluar la SpO2
Variaciones de estrategias de ventilacion
protectiva
• Valores de PEEP < punto de inflexion
inferior, VT 6ml/kg, hipercapnia
permisiva y modos ventilatorios
limitados por presion.
• VT: 8ml/kg PPlt: < 32cmH20
• Reclutamiento escalonado
• Modo ciclado por volumen
• VT < 9ml/kg Tiempo insp. 25% pausa
10% y tiemp esp 65%
• Iniciando con PEEP=0 incrementando
5 cmH20 con duracion de 1 min cada
escalon
• Hasta PEEP = 15cmH2O
• Cuando se alcanza el PEEP meta
• Se aumenta VT a 18 ml/kg
• Se mantiene por 10 ciclos
inspiratorios
• Desciende escalonadamente el PEEP
hasta los 5cmH20
• Durante el ascenso escalonado FR
8/min Pausa insp. 20% para evitar el
barotrauma
Variaciones de estrategias de ventilacion
protectiva
• Suspiros
• Aumento transitorio de VT e
incrementa la presion
transpulmonar reabriendo
atelectasias
• Suspiros 3/min manteniendo
ventilacion protectora VT< 6ml/kg
Pplt. 25-30 cmH20 incrementando
el primero hasta 45cmH20
• Para atelectasias reabsorcion, ya
que no hay gas en el espacio, se
necesita una mayor presion
transmural de apertura.
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  • 2. FISIOPATOLOGIA DE LA VENTILACION MECANICA Afecta la estructura o funcion alveolar Inundacion y/o colapso alveolar por: exudados inflamatorios Edema alveolar intersticial Perdida de la funcion del surfactante pulmones rigidos y compliance disminuido Inundacion y colapso alveolar: desarolla bajos indices V/Q Presencia de shunts Lesiones parenquimatosas pulmonar
  • 3. Atelectasias • Mecanismos de aparicion de atelectasias • Compresion del tejido pulmonar • Presion transpulmonar • Reabsorcion del aire alveolar • Oclusion completa de la via aerea • La velocidad de de absorcion del gas = FiO2 • Zonas donde perfusion > ventilacion (V/Q )
  • 4. Atelectasias • Reduccion de la funcion del surfactante (fosfatidilcolina, Prot. A, B, C y D) • Insuflacion secuencial de aire, volumen corriente aumentado = produccion de surfactante • No se asegura que el alveolo colapsado pueda desnaturalizar el surfactante
  • 5. Mecanismos biologicos del SDRA Colapso alveolar reaccion inflamatoria • Pierde alveolos funcionales • Compromete cel. Alveolares tipo 1 interrume el transporte de fluido epitelial • compromiso Cel. alveolares tipo 2 • Ocasiona edema en el espacio alveolar
  • 6. Tipos de lesiones pulmonares • Lesion pulmonar aguda • Alteracion del surfactante e inestabilidad por edema, inflamacion o hemorragia. • BAROTRAUMA: lesion por altas presiones en la via aerea • Neumomediastino, neumotórax, enfisema subcutáneo, neumopericardio, neumoperitoneo, enfisema intersticial pulmonar y embolismo gaseoso sistemico. • VOLUTRAUMA: daño alveolar ocasionado por la sobredistencion alveolar. • ATELECTRAUMA: lesion alveolar secundario al cierre y apertura ciclico de acinos. Causa #1 de daño alveolo capilar. • La ventilacion puede provocar activacion de celulas inflamatorias
  • 7. Maniobras de reclutamiento alveolar y fisiologia vascular pulmonar • Modificaciones en la fisiologia vascular pulmonar –> reduccion de la resistencia vascular pulmonar • Inhibición del reflejo de vasoconstricción hipóxica, que amenta el area capilar • Colapso alveolar, que provoca deformacion vascular (reformada por la distencion alveolar • El exceso de PEEP aumenta la postcarga del ventruculo derecho • Colapso vascular inferior
  • 8. Medidas terapeuticas generales • Disminucion del volumen corriente (VT) • Ventilacion con VT bajo (4-6 ml/kg) • Limite de presion pico ( 25-30 cmH2O • Hipercapnia permisiva • VT 4-7 ml/kg, PIP 30-40 cmH2O, FiO2 < 60% para evitar la sobredistencion pulmonar y el daño al parenquima • Mantener niveles de pH dentro de lo fisiologico perimitiendo menos dependiendo de la PaCO2
  • 9. Medidas terapeuticas generales • Saturacion de oxigeno > 88% • Asegura la entrega de oxigeno a los tejidos. La hipercapnia aumenta la actividad de las catecolaminas y efecto toxico del CO2 sobre la contraccion miocardica. • FiO2: diminuyendo las alteraciones toxicas del O2 • Aumento del PEEP (gattoni) • Mejoria de la V/Q en pulmones colapsados PEEP 2cmH2O > punto de inflexion inferior • REALES MANIOBRAS: • PEEP: 10- 30 cmH2O
  • 10. Estrategias facilitadoras del reclutamiento alveolar • Aumento del valor PEEP: • Previene el desreclutamiento alveolar durante la espiracion • Beneficios de la respiracio espontanea • Respeta el tono y la arquitectura del diafragma, dificultando la formacion de atelectasias en zona de declive. • Ventilacion oscilatoria de alta frecuencia • Permite reclutamiento alveolar con minimo riesgo de generar sobredistencion alveolar • Ventilacion biologica a vol/ min constante. • Volumenes corrientes y frecuencias variable manteniendo un vol/min constante • Ventilacion diferencial • Patologias asimetricas, necesitan ventilaciones selectivas regionales. • Ventilacion liquida parcial • Perfluorocarbonos son compuestos de baja tension superficial, alta densidad y gran solubilidad de los gases respiratorios. • Sustitutos de surfactante, reclutamiento alveolar y mejoria del V/Q por presion intraalveolar.
  • 11. Fundamentos de las actuales estrategias de reclutamiento alveolar • No superar los 30 cmH20 • Mantener el pulmon abierto • Presion plateu 30cmH2O en forma independiente del VT • Monitoreo del reclutamiento alveolar • Oximetria de pulso • PaO2, PaO2/FiO2, Sat. O2 para evaluar la mejoria del shunt • Manteniendo la PaCO2 y las variables hemodinamicas, monitorizando la TA, • TAC en pacientes con SDRA –> descartar neumotorax
  • 12. Tipos de maniobras de reclutamiento alveolar • Insuflacion sostenida a altas presiones • Aplicar CPAP de 40cmH2O por 40 seg con mediciones de PaO2/FiO2, curva presion-vol. Y mecanica respiratorio 2 y 20 minutos. • Se clasifica como: • Respondedores y no respondedores • Hipotension leves sin barotrauma con mejoria a los 10 min. • Incremento del Volumen corriente, suspiros o maniobra de capacidad vital. • Duplicacion del VT o suspiros con incrementos del V • Presiones de hasta 40cmH2º mantenida durante 7-8 segundos para reexpander el pulmon colapsado • FiO2 40% 40 min luego de la maniobra • Reevaluar la SpO2
  • 13. Variaciones de estrategias de ventilacion protectiva • Valores de PEEP < punto de inflexion inferior, VT 6ml/kg, hipercapnia permisiva y modos ventilatorios limitados por presion. • VT: 8ml/kg PPlt: < 32cmH20 • Reclutamiento escalonado • Modo ciclado por volumen • VT < 9ml/kg Tiempo insp. 25% pausa 10% y tiemp esp 65% • Iniciando con PEEP=0 incrementando 5 cmH20 con duracion de 1 min cada escalon • Hasta PEEP = 15cmH2O • Cuando se alcanza el PEEP meta • Se aumenta VT a 18 ml/kg • Se mantiene por 10 ciclos inspiratorios • Desciende escalonadamente el PEEP hasta los 5cmH20 • Durante el ascenso escalonado FR 8/min Pausa insp. 20% para evitar el barotrauma
  • 14. Variaciones de estrategias de ventilacion protectiva • Suspiros • Aumento transitorio de VT e incrementa la presion transpulmonar reabriendo atelectasias • Suspiros 3/min manteniendo ventilacion protectora VT< 6ml/kg Pplt. 25-30 cmH20 incrementando el primero hasta 45cmH20 • Para atelectasias reabsorcion, ya que no hay gas en el espacio, se necesita una mayor presion transmural de apertura. • Posicion prona • Aumenta el reclutamiento alveolar de la region dorsal