2. HISTORIA
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La viruela aviar tiene una distribución mundial y está causada por un
virus con ADN del género Avipoxvirus de la familia Poxviridae (14, 18).
Su incidencia es variable en áreas diferentes debido a diferencias
climáticas, de administración y de higiene, o a la práctica de una
vacunación regular. La enfermedad puede originar reducciones en la
puesta de huevos o un retraso en el crecimiento de los pollos más
jóvenes.
La viruela aviar es una enfermedad vírica de pollos y pavos de
extensión lenta, que en la forma cutánea (viruela seca)
3. •
La VA es una enfermedad muy antigua. El termino incluía toda las
infecciones por pxvirus de aves, pero en la actualidad se refiere a la
enfermedad se refiere a la enfermedad de las aves comerciales pollos y
pavos. Los característicos cuerpos de inclusión en la viruela llamados
cuerpos de Bollinger y los pequeños cuerpos partículas de virus llamados
cuerpos de Borrel son patognomónicos de la enfermedad
•
Es interesante que este caso de inserción ocurriera hace más de 50 años
. Mientras que la mayoría de las cepas naturales contienen el provirus
del REV, las cepas vacunales solo tienen residuos de las largas
repeticiones terminales . La virulencia de las cepas naturales del virus de
la viruela aviar aumenta con la presencia del provirus del REV en el
genoma. Se ha secuenciado por completo el genoma de una cepa similar
a la cepa vacunal del virus de la viruela aviar.
4. IMPORTANCIA
ECONÓMICA
Alto nivel de morbilidad
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• Disminución en la ganancia de peso y conversión de etapa
de crecimiento
• Disminución de hasta 15 % de postura en la edad
productiva
• inmunodepresión de las aves (susceptibles a otras
enfermedades)
• Mortalidad de hasta el 2-30% en jóvenes y hasta 50% en
demás animales
5.
6. •
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ETIOLOGÍA
Familia: Poxviridae
Genero: aviposvirus
Virus de gran tamaño 250 -354 nm
DNA
Nucleótido bicóncavo en región central
Se replica en epitelio de dermis , especialmente en á áreas
desprovistas de plumas
• Difto o viruela, viruela húmeda: mucosa oral, tracto digestivo
y Mortalidad Baja Mortalidad Baja
7. • Resistente fenol 1%, formol 1:1000, Se inactiva soda
caustica 5 ºC/30min, 60 ºC/8min
• Sobrevive en descamaciones de la piel por meses
• Produce hiperplasia folicular
• Corpúsculos de inclusión (bollinger ) aparecen 72h post
infección
• Membrana corio- alan, CAM a las 96h
• Sus cepas son antigénica e inmunológicamente distintas
8.
9. •
INCIDENCIA Y
DISTRIBUCIÓN
la viruela aviar es una enfermedad de distribución mundial
que en años recientes esta teniendo un incremento en la
prevalencia de los reportes y en el numero de especies
afectadas. en climas templados ,cálidos húmedos es
donde mas frecuente se ve, lo que se relaciona con la
abundancia de mosquitos. la infección con la viruela aviar
puede ocurrir en cualquier época del año
10. las mas frecuentes son: aves de corral, aves
ornamentales, pavos, aves rapaces y aves silvestres
11. FISIOPATOLOGÍA
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Todas las aves pueden infectarse, pero es frecuente en :
Gallinas y pavos
Palomas, canarios, rapaces, psitácidas 60 especies, 20 familias
Sé recupera hígado, bazo, riñón y cerebro
TRANSMISIÓN Vía cutánea (habitual): forma cutanea
• Eliminación por medio de costras: quedan en nidos y suelo
• Entrada a través de peque ñas abrasiones o heridas.
• Vía respiratoria: forma difteroide
12. TRANSMISIÓN
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Insectos, moscas , mosquitos, piojo (dermanisus gallinae)
Aerosoles contaminados con virus
Descamación folículos piel
Inseminación artificial en pavos
Periodo de incubación 4-10 días
Se presenta en varias formas: cutánea, diftérica y ambas
13. FORMA CUTÁNEA
• Más común
• Disminución en los índices de crecimiento y producción
• Suele pasar desapercibida hasta que en un número
considerable de animales presenta lesiones cutáneas
• Extensión lenta, el brote puede durar meses
• La recuperación índice una inmunidad fuerte contra el
poxvirus que le ha causado
• Mortalidad baja si no afecta ni a la vista ni a la ingestión de
alimentos.
14. FORMA DIFTÈRICA
• Lesiones en mucosa digestiva y respiratoria de tracto
superior
• Ulceras en mucosa de boca, esófago y tráquea
• Inapetencia y disnea
• Puede existir secreción nasal, bucal y ocular
• Mortalidad de baja o moderada (10-20%)
15. PERIODO DE INCUBACIÓN
El periodo varia entre 4 a 10 días en pollos, palomas y
pavos; y cerca de 4 días en canarios. la enfermedad puede
presentarse de dos maneras: las formas cutánea o viruela
seca y la difterica , viruela húmeda
16.
17. SIGNOLOGÍA
• La enfermedad causa decaimiento, somnolencia,
inapetencia, adelgazamiento y a menudo diarrea
• Afecciones respiratoria
• Afecta los senos infraorbitales
• Dificultad para caminar, comer
• Infección en ojos por contacto al rascarse
• Morbilidad alta y agresiva
18. LESIONES
MICROSCÓPICAS
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Hiperplasia del epitelio
Inflamación y alargamiento de células
Cuerpos de inclusión intracitoplasmaticos ( c. Bollinger)
Hiperplasia de células productoras de moco ( c. Borrel)
Hipertrofia mucosa de la tráquea
Inmunidad: activa de infección natal o vacunación
Inmunidad celular y humoral- protección
19.
20. LESIONES
MACROSCÓPICAS
• Forma cutánea: Nódulos o pápulas que evolucionan a
vesículas, pústulas y costras en cloacas, patas, región
dorsal posterior produciendo dermatitis
• Forma diftérica: placas amarillentas en mucosa orolaríngea que se extiende en forma de pseudomembranas
• Descarga nasal y ocular
23. DIAGNOSTICO
IDENTIFICACIÓN DEL AGENTE
•Técnica de frotis para la viruela aviar
•Aislamiento del virus
•Métodos moleculares
PRUEBAS SEROLÓGICAS
•Neutralización vírica
•Inmunodifusion en gel de agar
•Hemaglutinación pasiva
•Pruebas de inmunofluoresencia
•Inmuno peroxidasa
•Enzimo inmuno ensayo
•Inmuno transferasa
24. DX DIFERENCIAL
• En este Dx deben diferenciarse la candidiasis para la
forma digestiva, la avitaminosis A
• Para la forma diftérica la laringotraqueitis causa por
herpesvirus
• Puede confundirse con tricomoniasis pero en esta
enfermedad se puede detectar el protozoario
25.
26. TRATAMIENTO
• Vacunación: se aplica de forma intra alar en el día 40 y se
repite en la semana 16 viruela+coriza
• Buenas prácticas de manejo y aplicación de vacuna
• No aplica en lotes infectados
• Vacuna en embrión de pollo más fuerte
• Mejorar zona para vacunar membrana alar
• Realizar evaluación prendimientos 5-7 días post
vacunación (90%)
27.
28. WEBGRAFIA
• Necropsia viruela aviar, recuperado el día 02 de marzo del
2014 de:
http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com/2012/05/viruel
a-aviar.html
• Viruela aviar, recuperado el día 02 de marzo del 2014 de:
http://www.webveterinaria.com/virbac/news21/aves.pdf
• Viruela aviar oie, recuperado el día 02 de marzo del 2014 de:
http://web.oie.int/esp/normes/mmanual/pdf_es_2008/2.03.10.
%20Viruela
29. BIBLIOGRAFÍA
• Hellmut woernle . editorial ACRIBIA, S.A
ZARAGOZA (España) Enfermedades de las
aves
• Manual de la OIE sobre animales terrestres
2008 . capítulo 2.3.10. viruela aviar
• David Sainsburg editorial ACRIBIA, S.A
ZARAGOZA (España).Aves: Sanidad y Manejo