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ESTRUCTURA,
FUNCIÓN Y
ALTERACIÓN DEL
SISTEMA RENAL
EDEMAS - TIPOS
 GENERALIZADOS
- cardíaco
- renal
- hepático
- carencial
 LOCALIZADOS
1) INFLAMATORIOS
- alérgico
- infeccioso
2) NO
INFLAMATORIOS
- linfangitis
- patología venosa
 ↑ Presión hidrostática sanguínea
 ↓ Presión oncótica sanguínea
 Obstrucción del drenaje linfático
 Incremento de la permeabilidad
vascular
EDEMAS - FISIOPATOLOGIA
EDEMAS
GENERALIZADOS
EDEMAS
LOCALIZADOS
Flujo fisiológico
Extremo arterial Extremo venoso
Aporte arterial Retorno venoso
Vaso Linfático
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Presión Hidrostática Tisular
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Presión Neta de
Absorción (6 mm Hg).
Aporte arterial Retorno venoso
Vaso Linfático
AUMENTO DE
SODIO EN
PLASMA
AUMENTO DE
H2O EN SANGRE
SUBE LA
PRESION
ARTERIAL
PARA
COMPENSAR EL
INCREMENTO
DE VOLUMEN
AUMENTO DEL
VOLUMEN
AUMENTA LA
PRESIÓN EN EL
GLOMÉRULO
AUMENTA LA
PRESIÓN DE
FILTRACIÓN HTA
Estreptococos
nefritógenos
Producen proteínas
catiónicas (Proteina M)
Identificadas en tejidos
renales
Pacientes con
Glomerulonefritis
Se depositan en el
Glomérulo
Formación in situ de
complejos inmunes
Complejos inmunes
circulantes
Inmunoglobulinas Antígeno
CASCADA
INFLAMATORIA
CASCADA
INFLAMATORIA
HISTORIA NATURAL
DE
GLOMERULONEFRITIS
Paciente Trujillo
Glomerulonefritis
AGENTE
• Bacteriana:
– Faringoamigdalar/cuténea: S. pyogenes
– Endocarditis: Estafilococos, S. viridans.
– Shunt Hidrocefalia: estafilococos, S. viridans,
difteroides.
• Virales:
– Hep B, Hep C, VIH, VEB, CMV, varicela,
Rubeola, Mononucleosis, Hantavirus,
Parotiditis, Sarampión, Cocksackie
SIGNOS Y SINTOMAS
INESPECIFICOS
SIGNOS Y SINTOMNAS ESPECIFICOS
COMPLICACIONES
•Síndrome nefrítico agudo
•Problemas con los electrólitos en la sangre
•Enfermedad renal crónica
•Infección de las vías urinarias crónica o recurrente
•Enfermedad renal terminal
•Insuficiencia cardíaca congestiva por
hipervolemia, edema pulmonar
•Hipercaliemia
•Hipertensión
•Mayor susceptibilidad a otras infecciones
•Hipertensión maligna
•Síndrome nefrótico
Prevención
No existe manera de prevenir la mayoría de casos de
glomerulonefritis. Algunos casos se pueden prevenir
evitando o limitando el contacto con disolventes
orgánicos, mercurio y antinflamatorios no esteroides
(AINES).
Bibliografía
• Hall J., Guyton A. Tratado de Fisiología Médica. 12°
Edición. Elsevier Saunders. 2012.

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  • 6.  ↑ Presión hidrostática sanguínea  ↓ Presión oncótica sanguínea  Obstrucción del drenaje linfático  Incremento de la permeabilidad vascular EDEMAS - FISIOPATOLOGIA EDEMAS GENERALIZADOS EDEMAS LOCALIZADOS
  • 7. Flujo fisiológico Extremo arterial Extremo venoso Aporte arterial Retorno venoso Vaso Linfático
  • 8. Sistema de presiones (Equilibrio de Starling) Extremo arterial: Presión Neta de Filtración (7 mm Hg). Presión Hidrostática Sanguínea Presión Oncótica Sanguínea o Coloidosmótica Sanguínea Presión Hidrostática Tisular Presión Oncótica Tisular Extremo venoso: Presión Neta de Absorción (6 mm Hg). Aporte arterial Retorno venoso Vaso Linfático
  • 9.
  • 10. AUMENTO DE SODIO EN PLASMA AUMENTO DE H2O EN SANGRE SUBE LA PRESION ARTERIAL PARA COMPENSAR EL INCREMENTO DE VOLUMEN AUMENTO DEL VOLUMEN AUMENTA LA PRESIÓN EN EL GLOMÉRULO AUMENTA LA PRESIÓN DE FILTRACIÓN HTA
  • 11.
  • 12.
  • 13. Estreptococos nefritógenos Producen proteínas catiónicas (Proteina M) Identificadas en tejidos renales Pacientes con Glomerulonefritis Se depositan en el Glomérulo Formación in situ de complejos inmunes Complejos inmunes circulantes Inmunoglobulinas Antígeno CASCADA INFLAMATORIA CASCADA INFLAMATORIA
  • 16. AGENTE • Bacteriana: – Faringoamigdalar/cuténea: S. pyogenes – Endocarditis: Estafilococos, S. viridans. – Shunt Hidrocefalia: estafilococos, S. viridans, difteroides. • Virales: – Hep B, Hep C, VIH, VEB, CMV, varicela, Rubeola, Mononucleosis, Hantavirus, Parotiditis, Sarampión, Cocksackie
  • 18. SIGNOS Y SINTOMNAS ESPECIFICOS
  • 19. COMPLICACIONES •Síndrome nefrítico agudo •Problemas con los electrólitos en la sangre •Enfermedad renal crónica •Infección de las vías urinarias crónica o recurrente •Enfermedad renal terminal •Insuficiencia cardíaca congestiva por hipervolemia, edema pulmonar •Hipercaliemia •Hipertensión •Mayor susceptibilidad a otras infecciones •Hipertensión maligna •Síndrome nefrótico
  • 20. Prevención No existe manera de prevenir la mayoría de casos de glomerulonefritis. Algunos casos se pueden prevenir evitando o limitando el contacto con disolventes orgánicos, mercurio y antinflamatorios no esteroides (AINES).
  • 21. Bibliografía • Hall J., Guyton A. Tratado de Fisiología Médica. 12° Edición. Elsevier Saunders. 2012.