1. Dra. Jenny Pulla T.
2014-11-23
*

2. *
Sangrado que tiene su origen en algún punto entre el esfínter esofágico superior y el
ángulo de Treitz.
Es una de las complicaciones más graves del aparato digestivo y un frecuente motivo
de hospitalización.
Las dos causas más habituales son por úlcera péptica y la secundaria a hipertensión
portal.

3. *
En general, un 90% de hemorragias digestivas son altas y un 10% son
bajas.
El porcentaje de mortalidad es del 10%.
Tiene una incidencia de 100-160 casos por 100, 000 habitantes por
año.
Constituye la principal urgencia gastroenterológica, y la 1º causa de
mortalidad después del cáncer (10-14%), asociándose a
enfermedades concomitantes y a la edad.
La incidencia en el hombre es el doble que en la mujer.
Se incrementa esta patología con la edad (50-60 años).
El 16% requiere cirugía urgente.

4. *Clasificación del STDA

5. a) CLASIFICACION SEGÚN LA EVOLUCION
AGUDO: cuando la hemorragia es
súbita, masiva y suele
acompañarse de hematemesis,
melenas e hipovolemia.
CRONICO: cuando el paciente
tiene una lesión que sangra una
pequeña cantidad de sangre y el
ritmo de reposición es mayor al
de la pérdida.
b) CLASIFICACIÓN SEGÚN LA CANTIDAD DEL
SANGRADO
NIVEL PERDIDA DE VOLUMEN (ml) DATOS CLÍNICOS
LEVE 15-25% (750-1500 ml)
Ansiedad, respiración de 20-30 /min, pulso hasta
120.
MODERADA 25-35% (1500-1750 ml)
Ansiedad y confusión, respiración de 30-40/min,
TA disminuida, pulso de 120/140.
SEVERA 35-59% (1750-2500 ml)
Ansiedad, confusión, letargo, respiración >
40/min, TA disminuida, pulso mayor de 40.

6. * CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A SU
MANIFESTACIÓN CLINICA
REAL (evidente)
•HEMATEMESIS: vómitos con sangre y que
dependiendo del tiempo transcurrido entre el
sangrado y el vomito puede cambiar de aspecto,
desde ser sangre fresca hasta “posos de café”
debido a la interacción del acido clorhídrico con la
sangre.
•MELENAS: es la salida de sangre por el ano en
forma de una deposición de color negro brillante,
pastosa y maloliente.
•HEMATOQUECIA: expulsión de excremento
con sangre roja cuando existe peristaltismo
elevado.
FICTICIA
•HEMOPTISIS: se puede presentar
cuando existe alguna lesión en la
boca o se han ingerido bebidas de
cola.
•MELENAS: se pueden presentar
melenas en casos de administración
de hierro, ingesta de sales de
bismuto y al ingerir espinacas.
•HEMATOQUECIA: se puede
presentar después de comer
remolacha.
El STDA real oculto suele manifestarse como anemia por déficit de hierro)

7. *
VARICEAL
*El sangrado es de inicio
súbito.
*Hematemesis: color rojo
brillante acompañado de
melena y hematoquecia.
*Sin dolor.
*Hemorragia severa.
*Antecedente de enfermedad
hepática crónica.
NO VARICEAL
*Inicio súbito o paulatino.
*Hematemesis, posos de café
y se acompaña de melenas.
*Presentan dolor esofágico o
gástrico.
*Hemorragia de leve a
moderada.

8. •Los pacientes pueden presentar
hematemesis de escurrimiento
lento, disfagia, odinofagia,
pirosis y regurgitación
Los pacientes pueden
presentar náuseas y vómitos,
dolor en epigastrio,
hematemesis, melena,
saciedad precoz, distención
abdominal y sensibilidad a la
palpación.

9. *
*Ulcera gastroduodenal (30-50%).
*Varices gastroesofágicas (20-30%).
*Síndrome de Mallory-Weiss (5-8%).
*Lesiones erosivas: esofagitis péptica, gastritis erosiva
hemorrágica.
*Neoplasias: Carcinoma, linfoma, etc.
*Malformaciones vasculares: fístula aorto-entérica, lesión de
Dieulafoy, etc.

10. *
ESOFÁGICO
INFLAMATORIO
*Dolor en
epigastrio
*Pirosis
*Regurgitación
*Disfagia
*sangrado leve
NEOPLASICO
*Disfagia progresiva
*Odinofagia
*Pérdida de peso
*Sangrado leve
*Antecedente de
neoplasia o
predisposición
genética.
GASTRO-DUODENAL
INFLAMATORIO
*Dolor en epigastrio
*Nauseas, Vómito
*Sangrado moderado
*Melenas
NEOPLASICO
*Anorexia, pérdida de
peso, saciedad
temprana, vómitos.
*Sangrado leve en la fase
avanzada.
TRAUMATIICO
*Sangrado leve agudo
*Náuseas y vómito.
LESIÓN VASCULAR
*Sangrado leve
recurrente
*Asintomático.
Enfermedad de
reflujo gastro-esofágico
Esofagitis
Esófago de
Barret
Cáncer de
esófago
Ulcera
péptica
Gastritis
Cáncer
gástrico
Desgarro de
Mallory-Weiss
Angiodisplasia
Lesión de
Dieulafoy

11. *
*Factores de riesgo:
*Dx. previo de hipertensión
portal.
*Enfermedad aguda hepática.
*Cirrosis.
*Epidemiología:
*Del 30-50% de los pacientes
mueren a causa de la primera
hemorragia y 33% fallecen en
plazo de un año.
*La sobrevivencia depende del
padecimiento hepático de
fondo.
*Se presentan en un 50% de los
casos de cirrosis.
ESOFAGO NORMAL
VARICES
ESOFAGICAS

12. *ENFERMEDAD DE REFLUJO
GASTROESOFAGICO
Epidemiología:
*Limitada en gran parte a
adultos mayores de 40 años.
*Se encuentra en el 5% de la
población adulta.
*Trae como consecuencia
esofagitis y esófago de Barret.
Factores de riesgo:
*Edad mayor de 40 años.
*Disfunción del esfínter
esofágico inferior.
*Antecedente de hernia hiatal.

13. *CANCER ESOFAGÍCO
(carcinoma de celulas escamosas)
Epidemiología:
*Representan el 6% de lodos los cánceres
gastrointestinales.
*El carcinoma de células escamosas
representa el 90% de todos los cánceres
esofágicos.
*Se presenta con mayor frecuencia en adultos
mayores de 50 años.
*Relación hombre mujer es de 4:1.
Factores de riesgo:
*Predisposición genética.
*Factores dietéticos (déficit de vitamina A y
C; déficit de oligoelementos como Zinc).
*Alcoholismo.
*Tabaquismo
*Antecedente de esofagitis crónica

14. * Enfermedad ácido péptica (úlcera péptica)
Epidemiología:
* Es la causa más común de STDA
causando el 60% de los casos
evaluados por endoscopía de
urgencia.
* Ulcera gástrica: se presenta
principalmente a los 45 años.
* Ulcera duodenal: se presenta entre
los 55 y 65 años.
Factores de riesgo:
* Presencia H. Pylori en un 70% de
ulcera gástrica y casi el 100% en
ulcera duodenal.
* Cigarrillo
* Alcohol
* Cafeína
* Desorden Alimenticio
* Stress
* Medicamentos (AINEs y
anticoagulantes).

15. *GASTRITIS
Epidemiología:
*25% de las personas que
toman aspirina por artritis
presentan gastritis.
*Se presenta en el 30% de
los alcohólicos.
*En el 90% de los casos hay
presencia de H. Pilory
Factores de riesgo:
*Uso intenso de AINE.
*Alcoholismo
*Tabaquismo
*Estrés intenso
*Infección bacteriana previa

16. *DESGARROS DE MALLORY-WEISS
Epidemiología:
*Se presenta con mayor
frecuencia en individuos
alcohólicos.
*Responsables del 5-10% del
total de STDA
Factores de riesgo:
*Alcoholismo
*Antecedente de hernia hiatal.
*Bulimia.
*Ingesta crónica de salicilatos

17. * ANGIODISPLASIA del tubo digestivo alto
Epidemiología:
*Constituyen el 16% del total de
angiodisplasias.
*Pueden aparecer de forma
hereditaria en el contexto de
telangiectasias hereditaria
familiar.
*Se asocian con insuficiencia
renal, estenosis aórtica,
enfermedad pulmonar y
cirrosis.
*Las AD de estómago y duodeno
se hallan en 1-2% de
endoscopías y son responsables
del 1-8% del STDA agudo.
*Se observa principalmente en
personas mayores de 60 años.

18. *LESIÓN DE DIEULAFOY
Epidemiologia:
* El 75-95% de estas lesiones se
localizan dentro de los 6 cm. de la
unión gastroesofágica.
* Corresponde a menos del 2% de
episodios de hemorragia digestiva
aguda.
* Relación hombre mujer 2:1.

19. *Carcinoma gástrico
Epidemiología:
* Relación hombre mujer de 2:1
* Produce el 2,5% de las muertes por
cáncer.
* Son el 90-95% de los tumores
malignos de estomago.
* Incidencia de 5-3 por cada 100,000
personas.
Factores de riesgo:
* Infección por H. Pylori (riesgo de 5-6
veces).
* Tabaquismo.
* Gastritis crónica.
* Gastrectomía parcial (favorece el
reflujo de liquido intestinal).
* Esófago de Barret.
* Riesgo hereditario de Ca gástrico.
* Consumo de alimentos conservados,
ahumados, encurtidos y salados;
falta del consumo de frutas.

20. *
1. ANTECEDENTES:
• Episodios anteriores de STDA.
• Enfermedades hepáticas crónicas.
• Antecedente familiar de cáncer.
• Consumo de AINEs.
• Episodios de vómitos persistentes.
2. HABITOS ALIMENTICIOS
3. PADECIMIENTO ACTUAL:
• Indagar lo mas posible en la forma
de inicio, cantidad, aspecto,
contenido de la hemorragia.
• Asegurarse que es una hemorragia
verdadera.
EXPLORACIÓN FISICA
• Mucosa oral integra
• Palidez cutánea
• Estigmas cutáneos
• Dolor a la palpación abdominal
• Presión arterial y frecuencia
cardiaca.
• Ascitis.
• Masas abdominales.

21. 2. Pruebas de laboratorio
• Hb y Hto (pueden ser normales en fases iniciales; alcanza su nivel más
bajo a las 24-72 hrs.),
• TP - TTP
• Tipificación sanguínea
• Urea y creatinina (↑ urea/creatinina >100).
• Química sanguínea: Perfil hepático, perfil renal
• Gasometría

22. *El aumento en la producción de urea es visto en casos de sangrado
a nivel del tracto gastrointestinal (ejm. en las úlceras).
*Los compuestos nitrogenados de la sangre son reabsorbidos por el
resto del tracto digestivo, llegando al hígado y aumentando la
producción de urea.

23. *
EKG
Rx de abdomen simple / TAC de abdomen
Rx de tórax
Diagnóstico diferencial de hemoptisis!!

24. *Reconocimiento de la anatomía
venosa portal en pacientes con
HTP, especialmente antes de
cirugía o procedimientos
intervencionistas.
Hallazgos:
*Dilatación del eje esplenoportal
*Fenómenos trombóticos
*Vasos colaterales
*Presencia de líquido ascítico.
*Flujo portal (velocidad,
dirección, turbulencias...).
*
Ocupación por material hipoecogénico en
vena porta, la cual no presenta flujo a la
evaluación con Doppler color y pulsado,
altamente sugerente de trombosis portal.

25. *
*Tiene un valor diagnostico mayor del 90%
*Debe realizarse de preferencia dentro de las
primeras 24 horas.
*Tiene utilidad tanto diagnostica como terapéutica.
*Permite clasificar el diagnostico y evaluar el
porcentaje de recidiva en el caso de ulcera péptica
mediante la clasificación de Forrest.
ULCERA
DUODENAL
VARICES
ESOFAGICAS
DESGARRO DE
MALLORY WEISS ULCERA GASTRICA

26. La endoscopía permite identificar el punto de sangrado, realizar
hemostasia y determinar el riesgo de recidiva, según la
siguiente clasificación:
FORREST HEMORRAGIA ENDOSCOPIA RESANGRADO
I - a Activa Sangrado a chorro 90 %
I - b Sangrado babeante 60 %
II - a Reciente Ulcera con vaso
*
visible
40-50 %
II - b Coagulo adherido 20-30 %
III Inactiva Lesión limpia sin
estigmas
< 5 %

27. *En hemorragias tan severas donde no
es posible realizar la endoscopia en
forma segura o satisfactoria.
*Tiene valor diagnóstico y utilidad
terapéutica.
*La hemorragia debe ser activa (> 5
ml/min). debido a la corta duración (30
segundos) del contraste en la
circulación.
*Conocimiento adecuado de la anatomía
vascular. (cateterización arteria celiaca
y mesentérica superior o selectivamente
la arteria gástrica izquierda,
gastroduodenal, pancreáticoduodenal y
esplénica)
*Un 85% de hemorragias depende de la
arteria gástrica izquierda.
*
Tronco celíaco y arteria mesentérica superior

28. *La sensibilidad de la TC-angiografía
*
es cercana al 100%
en la HD aguda masiva por lo
que puede ser de utilidad como
método inicial de estudio o tras
un estudio endoscópico no
diagnóstico.
*Aunque la sensibilidad de la TC
disminuye notablemente en
sangrados moderados, en un
porcentaje elevado de casos
permite ver signos indirectos
que sugieren el origen y la causa
del sangrado.
Paciente intervenido de neoplasia esofágica y
reconstrucción mediante coloplastia, que presenta
hematemesis. A) Reconstrucción coronal de TC que
muestra un pseudoaneurisma (flecha gruesa) adyacente a
la sonda de alimentación (flecha fina). B) La
reconstrucción «volume rendering» demuestra el
pseudoaneurisma (flecha gruesa) dependiente de una rama
de la arteria cólica media (flechas finas). C) La
arteriografía guiada por los hallazgos de la TC confirma la
existencia del pseudoaneurisma (flecha), con posterior
embolización del mismo.

29. *
*Se utiliza para identificar el
sitio de la lesión en
pacientes con hemorragia
menos activa (< 3ml/h)
utilizando marcador
tecnecio 99.
*Sensibilidad del 93% y una
especificidad del 95%
*Presenta problemas para
localizar adecuadamente el
punto de sangrado con un
22% de falsas
localizaciones sin permitir
caracterizar su etiología.
La primera imagen de gammagrafía de tecnecio99m está hecho e
nivel del ángulo hepático del colon. Posteriormente la actividad
del trazador progresa al colon transverso (flecha ancha), así como
al ángulo esplénico y el colon descendente (flecha pequeña),
confirmando que el colon derecho es el sitio de sangrado
(extravasación del contraste)

30. *La angiografía tiene un papel terapéutico
importante y complementario a la endoscopia
en el manejo de estos pacientes, mediante el
estudio dirigido y la embolización
supraselectiva, guiada por los hallazgos de la
endoscopia o la TC.
*

31. *
MEDIDAS GENERALES:
1.- Vía aérea
* Se recomienda la intubación por riesgo de aspiración en
pacientes hemodinámicamente inestables antes de realizar
procedimientos endoscópicos o invasivos.
* Oxigenoterapia.

32. 2.- Accesos venosos-Fluidos
Canalizar 2 vías periféricas de grueso calibre
Vía venosa central (HDA grave-masiva, cardiopatía,
nefropatía).
*Reposición de la volemia con cristaloides o coloides.
Objetivo:
PAS> 100 mmHg
FC< 100x’
Diuresis >30 ml/hr.
*Ritmo de infusión según estado hemodinámico
(1000-2000 ml/h en casos graves).
*

33. *
Transfusión de glóbulos rojos:
*Es importante no trasfundir la sangre en una vía por la que
entre suero glucosado ya que la glucosa favorece la lisis de
los hematíes
*DOSIS: 14 ml/Kg de peso del paciente.
Transfusión de Plasma Fresco Congelado:
*10 a 30 ml/Kg de peso
Transfusión de plaquetas:
*1 Unidad / 10 Kg de peso del paciente

35. * Reanimación simultanea a los procedimientos diagnósticos
Mantener la Hb por encima de 9 g/dl en:
*Pacientes criticamente enfermos
*Pacientes > 55 años.
*Con múltiples comorbilidades o enfermedad cardíaca
Mantener Hb por encima de 7 g/dl en:
*Pacientes de bajo riesgo.
En hemorragia digestiva variceal se recomienda:
*Mantener Hb entre 7-8 gr/dl y Hto 25%
*No sobrepasar estos valores dado que:
*Elevada restitución de GR puede elevar la presión portal.

36. * Reanimación simultánea a los procedimientos diagnósticos
Los pacientes con sangrado activo e hipovolemia, deben recibir
transfusión de sangre a pesar de un Hto o Hb «normales».
3.- Control de diuresis:
Sondaje vesical.
4.- Colocación de sonda nasogástrica
(de interés diagnóstico, facilita endoscopia).

37. * COLOCACION DE SONDA NASOGASTRICA
Indicaciones en HDA:
*Monitoreo y evaluación de la
hemorragia digestiva alta
Lavado y aspiración:
*Aspirado sanguinolento
(confirma HDA activa).
*Aspirado en “posos de
café” (confirma HDA y
orienta a inactividad).
*Aspirado limpio (descarta
HDA activa en esófago y
estómago, pero no en
duodeno).
Complicaciones:
*Hemorragia
*Colocación pulmonar
*Neumotórax
*Vómitos y náuseas
*Perforación
*Sinusitis
*Aspiración

38. *
* Tratamiento médico:
Mallory-Weiss: Metoclopramida (1 amp IV c/8 hrs)+ IBP
* Tratamiento endoscópico (electrocoagulación, esclerosis con adrenalina):
Indicado en lesiones Forrest I-a, I-b, II-a.
* Tratamiento angiográfico (embolización o inyección intraarterial de vasopresina):
En hemorragia grave, persistente, con fracaso de tratamiento endoscópico y alto
riesgo quirúrgico.
* Tratamiento quirúrgico:
Indicado en HDA grave con inestabilidad hemodinámica persistente, hemorragia
grave recidivante luego de tratamiento endoscópico (al menos dos intentos) o
perforación.

39. *
* ANTISECRETORES:
En todo paciente con hemorragia digestiva alta hasta tener diagnóstico
etiológico dar inhibidores de la bomba de protones (IBP).
Fundamento de la supresión ácida:
La supresión ácida en la hemorragia digestiva alta no variceal lleva al control
del sangrado por refuerzo de los mecanismos hemostáticos que incluyen la
estabilización de los agregados plaquetarios y coágulos de fibrina.
Los agregados de plaquetas y coágulos de fibrina son altamente dependientes
del pH y sólo posibles con un pH mayor a 6, por lo que el objetivo terapéutico
es lograr una pH > 6 con los inhibidores de la bomba de protones.

40. Inhibidores de la bomba de protones(IBP):
Omeprazol, pantoprazol o esomeprazol:
Dosis de carga: 80 mg en bolo EV,
seguido de 8mg/hora, en infusión por 72 hs.
Los antagonistas H2(ranitidina) NO demostraron
beneficio en hemorragia digestiva.

41. Previene la recurrencia de la úlcera gástrica y duodenal.
AINES y el HP: factores de riesgo para provocar resangrado.
Hay también quienes ven ineficaz la terapia erradicadora de la
infección por HP para disminuir la tasa de resangrado.

42. TRIPLE TERAPIA (AMOXICILINA, CLARITROMICINA, OMEPRAZOL)
VS
TERAPIA SECUENCIAL UNO (AMOXICILINA, CLARITROMICINA, TINIDAZOL, OMEPRAZOL)
VS
TERAPIA SECUENCIAL DOS (AMOXICILINA, LEVOFLOXACINA, TINIDAZOL)
Materiales y métodos: Desde Junio del 2013 se inicia el estudio en los pacientes de la consulta externa del hospital
Eugenio Espejo-Quito-Ecuador. Criterios de inclusión: Pacientes con resultado positivo para H. pylori en Biopsia Gástrica
y que nunca haya recibido tratamiento de erradicación previa. Criterios de exclusión: pacientes que hayan tomado
antibióticos un mes previo al inicio de la terapia por otras indicaciones médicas, pacientes menores de 15 años.
Se randomizó a cada paciente a recibir uno de los tres grupos de tratamiento:
Grupo uno: terapia triple (Amoxicilina, Claritromicina, Omeprazol)
Grupo dos: Terapia secuencial uno (Amoxicilina, Claritromicina, Tinidazol, Omeprazol)
Grupo tres: Terapia secuencial dos (Amoxicilina, Levofloxacina, Tinidazol, Omeprazol)
Se solicitó una nueva endoscopia de control más biopsia dentro de los dos meses después de haber terminado el
tratamiento.
Los pacientes que continuaron positivos en la biopsia gástrica se les dio terapia cuádruple con (Omeprazol, Tetraciclina,
Bismuto, Metronidazol).
Resultados:
En el grupo 1 hubo 71,9% de erradicación,
grupo 2 un 53,6% y en el
grupo 3 un 61,5% de erradicación.
Conclusiones:
La triple terapia en pacientes naive tiene mayores perspectivas de erradicación de H. pylori en comparación con
pacientes que usan terapia secuencial con Claritromicina y Levofloxacina.
Autor(es): Abarca J; Terán A; Calderón, W; Jara, L; Hernández, N; Sevilla, A; Constante, J;

43. Generalidades:
*Asociada a hipertensión portal.
*Elevado riesgo de encefalopatía hepática
*Mortalidad elevada (30-50%)
*Recidiva hemorrágica frecuente.
TRATAMIENTO:
*Tratamiento médico
*Tratamiento endoscópico
*Taponamiento con sonda-balón
*TIPS
*Tratamiento quirúrgico

44. *
* El 20% de los pacientes con cirrosis hospitalizados por hemorragia
digestiva tienen infección bacteriana
Antibióticos:
Como profilaxis de peritonitis bacteriana espontánea, por 7 días.
Indicar la primera dosis antes de la endoscopía.
En hemorragia digestiva en pacientes con cirrosis:
variceal como no variceal.
 Ceftriaxone: 1 gr. /día EV
 Ciprofloxacina: 400 mg /d EV

45. *Consiste en la inyección intra o paravaricosa de
sustancias esclerosantes (las más utilizadas son
etanolamina 5% y polidocanol 0.5%) que obliteran la variz
produciendo la trombosis de esta.

46. b)Tratamiento farmacológico:
Hemorragia variceal:
Drogas vasoactivas:
( producen vasoconstricción esplácnica y disminución
de la presión portal).
*Somatostatina
*Terlipresina
*Octreótide
*Vasopresina + nitroglicerina

47. *
En várices esofágicas:
1° Opción:
bandas
( de elección)
2°Opción:
escleroterapia

48. *
Medida temporal para los
pacientes con hemorragia
incontrolable .
El paciente debe ser intubado
previamente a su colocación.
Tasa de éxito inicial 60-90%
Complicaciones:
 En el 14% de los casos.
 Resangrado al desinflar en
el 50%.
Balón de Segstaken –Blakemore
Balón gástrico
200-250 ml de
aire
Balón esofágico
< 45 mmHg con
aire
Puerto de
inflación
Puerto de gástrica
Aspiración
gástrica
Puerto de
inflación
esofágica

49. *

50. Manejo definitivo en el 10% de las hemorragias digestivas
*Abdomen quirúrgico: sospecha de perforación, peritonitis,
isquemia mesentérica, cirugía reciente, neoplasia.
*Sangrado masivo o recurrencia o que requiere transfusión
masiva
*Fracaso o alto riesgo de fracaso al tratamiento médico,
endoscópico o angiográfico.
*

51. *
a) TRANSPLANTE HEPÁTICO
b) OPERACIONES DE SHUNT
1.-Shunt totales
2.-Shunt parciales
3.-Shunt selectivos
c) SHUNT PORTOSISTÉMICO INTRAHEPÁTICO TRANSYUGULAR
(TIPS)