2. NEOPLASIAS MALIGNAS ORIGINADAS POR LA TRANSFORMACION MALIGNA DE UNA
LINEA CELULAR SANGUINEA UNICA DERIVADA DE LAS CELULAS MADRE
HEMATOPOYETICAS.
Se caracteriza por una proliferación anómala de células inmaduras de
estirpe mieloide.
3. Epidemiología
Poco común y representa aproximadamente el 1% de
los canceres.
Es el 2do tipo mas frecuente de leucemia.
Es mas frecuente en adultos.
Edad de presentación entre 45-67 años
La tasa de supervivencia a 5 años para las personas de
20 años o más con AML es de 26%. Para las personas
menores de 20 años, la tasa de supervivencia es de 67%
4. Radiación
• Sobrevivientes a
bombas atómica
después de 5-7
años.
• Radiación
terapéutica+aquilan
tes.
Herencia
• Síndromes con
aneuploidía.
• Enfermedades
hereditarias
(Anemia de
Fanconi, Sx. De
Down, Sx Patau,Sx.
Klinefelter, Sx de
Bloom y ataxia
telangiectasia,Sx de
Kostmann).
• Mutaciones en la
línea germinal
CEBPA de unión
con intensificador
RUNX1 y TP53)
Exposiciones
químicas y de otro
tipo
• Benceno
• Tabaquismo
• Exposición a
productos del
petróleo, pinturas,
líquidos para
embalsar.
Fármacos
• Antineoplásicos
• Alquilantes
• Inhibidor
topoisomerrasa II
• Clorafenicol
• Fenilbutazona
• Cloroquina
• Metoxipsoraleno
5.
6.
7.
8.
9.
10. CID: presente en la tipo M3.
Infiltración de órganos
Esplenomegalia Hepatomegalia
Dolor óseo de
miemb. Inf.
Infiltración en
piel –leucemia
cutis.
Granulocitopenia intensa
Infecciones importantes de origen
bacteriano. suelen ser recurrentes.
Fiebre
Trombocitopenia
Hemorragias Petequias Equimosis Gingivorragia Epistaxis
Anemia
Fatiga Palidez Cefalea Cansancio Disnea
11. Leucostasis
Es una complicación de la
leucemia mieloide aguda
que se considera de mal
pronóstico y está asociada a
hiperleucocitosis.
Entre los órganos principalmente
afectados se encuentran el
sistema nervioso central (SNC) y
el pulmón. Su presentación se ha
asociado con una menor
sobrevida.
Puede
instaurarse en
forma de
estupor y coma
asociarse a hemorragia
intracraneal y otras
alteraciones neurológicas
y/o insuficiencia
respiratoria y hemorragia
pulmonar.
El síndrome de
leucostasis requiere un
tratamiento inmediato para
bajar la cifra de leucocitos,
preferiblemente con una
máquina de citaféresis.
12. Análisis de
anomalías
genéticas
Aspirado
de medula
ósea
Pruebas de
laboratorio -
Sangre de
frotis periférica
Pruebas químicas (electrolitos, creatinina,
BUN, calcio, fósforo, ácido úrico, enzimas
hepáticas, bilirrubina, LDH, amilasa, lipasa)
Pruebas de coagulación (tiempo de
protrombina, tiempo parcial de tromboplastina,
fibrinógeno, dímero D)
Serología viral (CMV, HSV-1, varicela-zóster)
Tipo y tamizaje de eritrocitos
Tipificación HLA para posible HSCT alogénico
Aspirado y biopsia de médula ósea
(morfología, citogenética, citometría de flujo,
análisis moleculares para mutaciones NPM1 y
CEBPA y FLT3-ITD)
Se basa en la observación de una blastosis medular que !guale o supere
el 30% de la totalidad celular, o el 20% según las recomendaciones de la
OMS, ya que el hallazgo de algunas células blasticas, tanto en medula
ósea como en sangre periférica, no indica necesariamente la existencia
de leucemia aguda.
13. Blastos AEUER en sangre periférica (leucemias
aleucemicas)10%
Valores plaquetas es normal 1/5
La trombopenia habitualmente es muy grave (< 20 ×
109/l).
Leucocitos son muy variable. Formas
hiperleucocitosicas (>100x10^9 leucocitos/L)10%
La neutropenia es constante y suele ser intensa (< 0,5 ×
109/l).
Anemia normocítica y normocrómica arregenerativa.
(80%)
Como consecuencia de la
fragilidad de algunos subtipos
de células leucémicas, sobre
todo en la LAP y en las
monoblásticas, se produce
lisis celular intravascular y
liberación de material
procoagulante, que puede
desencadenar un cuadro de
CID.
Hemograma
ESTUDIO DE
COAGULACION
14. En la quimioterapia
puede darse el sd. De
lisis tumoral
determina un incremento
en la producción de
ácido úrico y alteraciones
electrolíticas
por lo que con
frecuencia se encuentra
hiperuricemia,
hiperpotasemia,
hipomagnesemia e
hipocalcemia.
En las leucemias agudas con
componente monocítico está
elevada la lisozima sérica,
cuya excreción por el riñón
provoca daño tubular renal,
que cursa con hipopotasemia.
LDH suele estar elevada.
Nefropatía úrica es
frecuente.
15. Aspirado medular es
hipercelular (80%)
Según la OMS, la presencia
de un 20 % o más de blastos
se admite como criterio
diagnóstico de leucemia
aguda, umbral que es
importante para hacer el
diagnóstico diferencial con
los SMD.
En casos aislados, la médula
ósea puede ser hipo celular,
aunque la mayoría de las
células presentes serán
leucémicas.
16. En todas las leucemias agudas debe
realizarse una punción lumbar en el
momento del diagnóstico.
Se debe descartar la presencia de
hipertensión intracraneal.
Realizar estudio de glucosa,
proteína, citología y cultivo.
Identificar la presencia de blastos.
18. Tratamiento de inducción
Los fármacos más efectivos en la LAM son:
• la citarabina y las antraciclinas que forman la base
del tratamiento de inducción.
• El esquema más utilizado incluye la asociación de
citarabina durante 7 días e idarrubicina durante 3
día
Soporte intensivo con
transfusiones de
hemoderivados
Medidas higiénicas y de
aislamiento
Antibioterapia empírica
de amplio espectro
Vigilancia
microbiológica
Factores de crecimiento
hematopoyético
19. Tratamiento posremision
o Una vez obtenida la RC
o Prosigue con un ciclo de
consolidación igual a la
inducción
o Seguido de dos o tres ciclos de
intensificación, que deben
incluir citarabina en dosis
intermedia
o Aplasia de 3-5 semanas de
duración, que requieren
atención especializada e
ingreso hospitalario.
20. El trasplante de progenitores
hematopoyéticos es un tratamiento anti
leucémico eficaz, con indicación en primera
RC de cualquier LAM
Tratamiento de las recaídas pacientes que
recidivan tras la quimioterapia tienen muy mal
pronóstico, con una supervivencia mediana
inferior a los 6 meses.
Con el trasplante alogénico de hermano o
donante no emparentado compatible se
obtiene una supervivencia en RC a largo
plazo del 40- 60%
21. Tratamiento de pacientes mayores y de
leucemia aguda miedeloplastica
• Tratamiento quimioterápico descrito es
mucho menos efectivo y conlleva una
alta morbimortalidad, que se relaciona
con la edad y las comorbilidades.
• Biológicamente la LAM de las personas
mayores tiene con frecuencia anomalías
citogenéticas o moleculares de alto
riesgo