3. Es la forma más extrema del hipotiroidismo
Verdadera Urgencia
Hipotiroidismo severo + trastorno del estado de
conciencia (letargia, estupor hasta coma)
Incidencia no se conoce
4. Factores precipitantes
Infecciones: neumonía +,
IVU y sepsis
Falla cardiaca congestiva.
Abandono de terapia
hormonal
FCOS (narcóticos, fenitoína,
rifampicina, amiodarona, carbonato
de litio, ansiolíticos, barbitúricos).
Sangrado gastrointestinal.
Hiponatremia.
Acidosis.
Traumatismos severos.
Hipoxemia.
Hipoglicemia.
Hipotermia.
Hiponatremia
Influenza.
Cirugía.
En personas mayores, en
zonas geográficas con
estaciones, el frío severo
ACV- IAM
6. Diagnostico
Anamnesis
• Antecedente de
hipotiroidismo mal
controlado
• Infecciones
• Antecedente de cx
tiroides
• Trauma reciente
• Suspensión del
tratamiento
• Factores precipitantes
Examen Físico
• Cara abotagada
• Voz ronca, macroglosia
• Estupor, letargo o coma
+ hipotermia
• Hipotensión
• Hipoxemia
• Ascitis
• Derrame pleurales
• Anasarca
• Bradicardia
• Disminución de reflejos
osteotendinosos
7. • Disminuidos de T3 y
T4L + aumento TSH
• TSH normal +T4 L
baja
Función
tiroidea
• Hipoxemia,
hipercapnia y
acidosis respiratoria
Gases
Arteriales
• Aumento silueta
cardiaca
Rx tórax
• Bradicardia,
aplanamiento o
inversión de la onda
T y bajo voltaje QRS
EKG
• Hiponatremia
• Anemia normo-normo
• Hipercolesterolemia
• Hipoglucemia
• Creatinfosfocinasa
elevada (CPK)
OTROS
Diagnostico - Laboratorio
11. Reposición de la hormona
tiroidea
Levotiroxina IV
T4 amp de 100 y 500 μg. dosis única
IV
Bolo de 200 a 500 μg
Mantenimiento entre 50 y 100
μg al día, IV,
Cuando Tolere VO
T3 amp de 10 μg
Dosis 10 a 20 μg / unica dosis,
Mantenimiento: 10 μg cd 4 h/
24 horas y, luego, 10 μg cada 6
h/1 o 2 días
Levotiroxina
VO
Tab 50- 100 mcg
SNG levotiroxina sódica
200 a 400 mcg día / 3 o 4 días
luego: 200 mcg día hasta que
recupere estado de conciencia
Mantenimiento de 100 a 150
mcg/día
Tratamiento
12. Hidrocortisona
100 a 200 mg, IV, en bolo
Posteriormente, 100 a 400 mg/ IV/ día)
insuficiencia suprarrenal; se debe tener en cuenta
que la repentina sustitución de las hormonas
tiroideas puede precipitar esta entidad.
Sospecha de infección, iniciar antibióticos
empíricos
Resultados de hemocultivo, urocultivo, cultivo de
esputo
Tratamiento
13. Edad avanzada
Hipotermia refractaria
Bradicardia menor de 44 lat min
Sepsis
IAM
Hipotensión con pobre respuesta a LEV y
vasopresores
15. Forma más frecuente de hipertiroidismo que puede
complicarse es:
– Enfermedad de Graves*
– Bocio multinodular tóxico
– Adenoma tóxico
– poco frecuentes carcinomas tiroideos, estruma
ovárico o molas hidatidiformes
16. Es el estado más extremo
de presentación clínica de
la tirotoxicosis
La incidencia de esta
condición varía pero puede
llegar a ser menor del 10%
en los pacientes
hospitalizados por
tirotoxicosis,
Mortalidad puede llegar a
30%
Incidencia de tormenta
tiroidea es muy baja.
En el Hospital de San
José, revisando las
estadísticas del
servicio de urgencias
del año 2007 se
reportaron cinco casos
de tirotoxicosis que
justificaron
hospitalización, entre
46.914 consultas del
año
17. Factores precipitantes
Infecciones
Descontinuación
súbita de los fcos
anti tiroideos
Cirugías
Traumas
IAM
TEP
Cetoacidosis
Diabética
Uso de salicilatos,
pesudoefedrina
Perdida de la
termorregulación
hipotalámica
partos
19. Diagnostico
Anamnesis
• Alta sospecha
clínica
Examen Físico
• Manifestaciones
clínicas de crisis
tirotoxica
• FC mayor 130'
• T mayor 37º
• Hipertensión
arterial sistólica
• Cambios mentales
• Grados viables de
falla cardiaca
20. • TSH suprimida+ T4
libre elevada
• Tirotoxicosis por T3,
la T4 libre estará baja
+T3 libre y total
elevadas + TSH
suprimida.
Función
tiroidea
• Elevadas
Glicemia
• Sólo como método
para localizar
procesos infecciosos
Rx tórax
• Taquicardia sinusal
(40%)
• Fibrilación auricular
con respuesta
ventricular rápida (10-
20% ) (personas
mayores)
EKG
• Hipercalcemia,
• Fosfatasa alcalina
elevada
• Leucocitosis
• Transaminasas
hepáticas elevadas
OTROS
Diagnostico - Laboratorio
21. Considerando que la diferenciación entre la
tirotoxicosis severa y la tormenta tiroidea no
es muy evidente, Burch y Wartofsky
establecieron una escala de signos y
síntomas que permiten la diferenciación de
estas dos entidades
22.
23. Tratamiento
Objetivo:
Estabilizar la
condición clínica del
paciente
Tratar la causa
desencadenante
Tratar el
hipertiroidismo de
base
LEV (LR/ DAD):
Deshidratado
Antipiréticos
Medios físicos
Tionamidas y sln de yodo
Bloquear la síntesis de
hormona tiroidea
Bloquear la liberación
Evitar la conversión de
T4 a T3 en Tejidos
24. Las sln de yodo debe ser posterior al inicio de
la terapia con tionamidas
Si se usa antes existe la posibilidad de que
una carga de yodo al organismo, sin haber
bloqueado la síntesis primero complique aún
más el hipertiroidismo.
27. Terapias Coadyuvantes
colestiramina
Bloquea la recirculación enterohepática de las
hormonas tiroideas
Bajar sus niveles séricos más rápidamente
Litio
Inhibe la liberación de hormonas tiroideas
Plasmaféresis (CASO EXTREMO)
Retira del plasma el exceso de hormona tiroidea libre
Rápido control de sus niveles.
28. Terapia definitiva
Peligro la vida del paciente
Retirados o ajustados dosis
Yodo puede descontinuarse y los glucocorticoides
disminuirse.
Las tionamidas, menores dosis, se requieren por
semanas o meses para mantener el eutiroidismo.
B- Bloqueador es necesario mientras el paciente esté
tirotóxico
La terapia con yodo radioactivo no podrá usarse en
semanas o meses después del uso de yodo en el
tratamiento de la tormenta tiroidea
seguimiento y monitoreo estrecho, con la
planificación de la terapia definitiva que impida una
futura recurrencia de crisis tirotóxica
29. Pronostico
Puede ser sombrío
Manejo oportuno de la sintomatología
Abordando terapéuticamente Proceso
fisiopatológico
Evolución sea satisfactoria.
30.
31. Bibliografía
L.Leal. (2012). Urgencias y otras situaciones especiales, coma
mixedematoso. -, de Revista cubana de endocrinología, 23(3)-pág. 273-
280
L.Leal. (2012). Urgencias y otras situaciones especiales, tormenta
tiroidea. de Revista cubana de Endocrinología, 23 (3), pág. 264-272
w.Rojas. (2010). Urgencias en tiroides: tormenta tiroidea y coma
mixedematoso. de Asociación colombiana de endocrinología pág. 53-62
Ministerio de protección Social (2009). Guía de manejo de Urgencias
Tomo II, coma mixedematoso y tormenta tiroidea. de Guías Colombiana
de manejo de urgencias -Federación panamericana de Asociaciones de
Facultades de medicina (FEPAFEM)2009, pág. 48-57