La proteína C reactiva (PCR) es una proteína producida por el hígado en respuesta a la inflamación. Los niveles normales de PCR son bajos pero aumentan significativamente durante procesos inflamatorios agudos, donde cumple un papel en la eliminación de células dañadas. La medición de los niveles séricos de PCR es útil para predecir enfermedades cardiovasculares y detectar ciertos tipos de cáncer e inflamaciones crónicas. Además, niveles anormalmente baj

1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA MEDICINA
INMUNOLOGÍA
TITULO:
“PROTEÍNA C REACTIVA”
AUTOR:
JEAN PEARRE ESPINOZA MERO
PARALELO: “B”
DOCENTE: DR. JORGE CAÑARTE
PORTOVIEJO – MANABÍ
OCTUBRE 2017-FEBRERO 2018

2. PROTEÍNA C REACTIVA
INTRODUCCIÓN
En el proceso inflamatorio que tiene
como función de defensa del organismo
frente a diferentes tipos de agresiones,
sobre todo las protagonizadas por
microorganismos patógenos, donde
actúan diferentes sustancias, y tipos
celulares, así como proteínas, como la es
la proteína c reactiva, cuya expresión en
grandes concentración ha sido
relacionado en reacciones de fases
agudas de la inflamación la cual es un
componente importante de la inmunidad
innata. (1)
La PCR como también se la conoce a
esta proteína fue la primera proteína de
fase aguda que se describió, por Tillett Y
Francis en 1930 como una sustancia que
participa en procesos inflamatorios,
debido a que su síntesis es inducida por
el daño tisular, infecciones, procesos
inflamatorios y neoplasias, siendo
producida principalmente por lo
hepatocitos, y regulada por proteínas
proinflamatorias como la IL-1, IL-6 Y
TNF. (2)
Además durante mucho tiempo la
proteína c reactiva se la considero como
un marcador sistemático de la
inflamación, pero recientemente se ha
identificado como predictor de riesgo
cardiovascular, donde los niveles séricos
de esta proteína mayores a 10mg/l se
consideran como un marcador que indica
respuesta inflamatoria aguda, y en
sujetos sanos los niveles son menores a
1mg/l. Es decir que cuando hay un
proceso agudo los niveles de PCR
aumentan hasta unas 10.000 veces más
de su valor normal, donde se puede
detectar en las siguientes 6 horas después
del estímulo lesivo inicial y alcanzar su
nivel máximo a las 48 horas, además
también existe un aumento de esta
proteína con el incremento de la edad,
donde los niveles séricos de la proteína
C reactiva tienden a aumentar como
reflejo a incremento de fenómenos
apoptósicos, además que está en mayor
concentración en las mujeres.(3)
A la vez la producción de esta proteína
aumenta posterior a un infarto agudo de

3. miocardio que corresponde frente al
desarrollo de muerte celular, donde los
incremento séricos en personas
aparentemente sanas tienen un valor
predictivo para el desarrollo futuro de
isquemia miocárdica, sino también se la
relaciona con la formación de trombos
arteriales (4). Debido a que en estudios
recientes se ha demostrado la presencia
de PCR en placas arteriales, donde
contribuyen al desarrollo de
ateroesclerosis, facilitando la activación
de leucocitos y el paso de ellos al interior
de la pared arterial. (5)
Además es muy útil para la detección de
cáncer en especial el de colon donde la
concentración de la PCR está por encima
de 2mg/l, donde su concentración puede
reducirse con antiinflamatorios no
esteroides.
La PCR es una proteína producida en el
hígado y pertenece a la familia de las
pentraxinas que se las conoce también
como reactantes de fase aguda, que
aumentan de manera considerable
durante procesos agudos de la
inflamación.
Esta proteína tiene una vida media de 20
horas en el plasma donde no se ve
estimulada su producción por alimentos
ni antibióticos, ni en procesos normales
a menos que haya un estímulo lesivo, el
rol fundamental de esta proteína consiste
en unirse a células muertas y bacterias
para activar el sistema de complemento
por la vía clásica, además de unirse a la
fosfocolina para así promover la
fagocitosis de células apoptósicas. La
fosfocolina se encuentra en las
membranas lipídicas de las membranas
celulares y su producción es estimulada
por la fosfolipasa A2 la cual se
encuentra disminuida en situación
normales, , a la vez la fosfolipasa A2 es
secretada por muchas células bajo
estímulos de la IL-1 Y TNF y donde la
fosfocolina actúa como ligando para la
PCR. (6)
Dentro del sistema de complemento la
PCR tiene 3 actividades fundamentales.
Siendo la primera que tiene la propiedad
de unirse a la fosfocolina de las células
apoptósicas, segundo inhibe el
ensamblaje de los componentes
terminales C5-C9 de esta forma
atenuando la formación del complejo de
ataque a la membrana en la superficie de
las células apoptósicas y los opsoniza
junto con el C3 del complemento de la
superficie de las células apoptósicas, lo
que favorece su fagocitosis por
macrófagos activados. Entonces la PCR
cumple un papel fundamental en la
eliminación de materiales autologos
como componente de células
apoptósicas, células dañada y en algunos

4. casos células y tejidos propios de la
persona. De hecho en experimento con
animales donde se ha inyectado la PCR
sin estímulos lesivos esta no
desencadena fenómenos negativos. (6)
Como lo que ocurre en situaciones de
isquemia donde la fosfolipasa A2
aumenta considerablemente y puede
modificar la estructura de las membranas
celulares por exceso de radicales libres y
así como lipoproteínas de alta densidad
por peroxidación que favorecerse la
rotura de su propia fosfatidilcolina. Y de
este modo como coincide la producción
de PCR la cual tiene un efecto nocivo en
el mecanismo de defensa puede
convertirse en un fenómeno perjudicial.
(8)
Niveles demasiado bajos de pentraxinas
como la PCR provocan una deficiente
eliminación de células apoptósicas por el
sistema de complemento.
Funciones de la PCR
Se relaciona a los efectos pro-
inflamatorios sobre células endoteliales,
incluye la disminución de producción de
óxido nítrico, incremento de secreción de
IL-6, aumento de la expresión de
moléculas de adhesión y aumento de la
secreción de quimiocinas. (9)
A la vez la proteína c reactiva siendo
compleja dentro del proceso de la
inflamación, también se le ha atribuido
un efecto antiinflamatorio ya que
posibilita la adhesión de neutrófilos al
endotelio mediante la disminución de la
expresión de L-selectina, a la vez de
inhibir a los neutrófilos de generar
superóxido y también de estimula la
síntesis del antagonista del receptor de
IL-1 (IL-1ra), que estimula la síntesis de
prostaglandina y de óxido nítrico. (10)
Por otro lado la PCR contribuye con
otros factores a inducir la producción de
factor tisular que es iniciador de la
cascada de coagulación por los
macrófagos, y a la vez estas células bajo
el estímulo de la PCR producen especies
reactivas de oxígeno y síntesis y
liberación de citocinas proinflamatorias.
También incrementa la producción de
metaloproteina por los macrófagos
debido a la PCR, y de este modo acelerar
la degradación de componentes de la
matriz extracelular como colágeno. (11)
El uso de anticonceptivos orales y
sistémicos también está asociados con un
incremento significativo de las
concentraciones basales de PCR sin
ningún signo de daño tisular e
inflamación. (10)
Existen otros factores que parecen
incrementar los niveles de PCR
circulante, como la enfermedad
periodontal, el tabaco, la fibrilación

5. auricular, el consumo de café y el estrés.
Por el contrario, se ha observado una
disminución de los niveles séricos de
PCR relacionada con la pérdida de peso,
la ingesta moderada de alcohol y el
ejercicio.
Como esta proteína atribuye a procesos
inflamatorios también sus niveles séricos
a parte de la predicción de enfermedades
como la ateroesclerosis también
contribuye a la búsqueda de otras
enfermedades inflamatorias reumáticas
como la artritis reumatoide y la
espondilitis anquilosante o bien en
enfermedades intestinales como la
enfermedad de Crohn. (13)
CONCLUSIÓN
La PCR es una proteína de fase aguda la
cual esta disminuida en condiciones
normales y se incrementa en procesos
inflamatorios y los Niveles demasiado
bajos de la PCR provocan una deficiente
eliminación de células apoptósicas por el
sistema de complemento.
La PCR en situaciones normales sin un
estímulo lesivo no puede generar
fenómenos negativos, a menos que se dé
un trastorno como se da en la isquemia.
Además la medición sérica de la PCR
nos ayuda a la búsqueda de
enfermedades como la artritis
reumatoide, también como un marcador
sérico para predecir eventos coronarios y
se encuentra en placas ateroescleróticas.
También se puede concluir que la elevación
mantenida de la PCR es una señal del
desequilibrio metabólico existente en un
proceso inflamatorio, además de una
alteración de nuestro propio sistema inmune
(14).

6. BIBLIOGRAFÍA
1. Tlaskalova-Hogenova H, Tuckova L,
Stepankova R, Hudcovic T, Palova-
Jelinkova L, KozakovaH, et al. Involvement
of innate immunity in the development of
inflammatory and autoimmune diseases.
Ann N Y Acad Sci. 2005;1051:787-98.
2. Verboon-Maciolek MA, Thijsen SF, Hemels
MA, Menses M, van Loon AM, Krediet TG,
et al. Inflammatory mediators for the
diagnosis and treatment of sepsis in early
infancy. Pediatr Res. 2006;59:457-61.
3. Hutchinson, W. L., Koenig, W., Frhlich, M.,
Sund, M., Lowe, G. D. O, Pepys, M. B.
Immunoradiometric assay of circulating C-
reactive protein: age-related values in the
adult general population. Clin. Chem.,46,
pp.934-8. 2000
4. Zwaka, T. P., Hombach, V., Torzewski, J.
Creactive protein-mediated low-density
lipoprotein uptake by macrophages:
implications for atherosclerosis. Circulation.
103, pp. 1194-97, 2001.
5. Ridker, P. M. Clinical application of C-
reactive protein for cardiovascular disease
detection and prevention. Circulation.,
107,pp. 363-369, 2003.
6. Lagrand WK, Niessen HWM, Wolbink GJ,
Jaspars LH, Visser CA, Verheugt FWA, et
al. C-reactive protein colocalizes with
complement in human hearts during acute
myocardial infarction. Circulation.
1997;95:97-103
7. Goodson NJ, Solomon DH. The
cardiovascular manifestations of rheumatic
diseases. Curr Opin Rheumatol.
2006;18:135-40
8. Gershov, D., Kin, S., Brot, N., Elkon, K. B.
Creactive protein binds to apoptotic cells,
protects the cells from assembly of the
terminal complement components, and
sustains an antiin°ammatory innate immune
response: implications for systemic
autoimmunity. J. Exp. Med., 192, pp.1353-
63, 2000.
9. Jialal, I, Devaraj, S., Venugopal, S. K.C-
reactive protein: rish Market or mediator in
atherothombosis and hypertension., 44, pp6,
2004.
10. Blascke, F., Bruemmer, D., Yin, F., Takata,
Y., Wang, W., Fishbein, M. C., Okura, T.,
Higaki, J., Graf, K., Fleck, E., Hsueh, W.A.,
Law, R. C-Reactive protein induces
apoptosis in human coronary vascular
smooth muscle cells. Circulation., 110,
pp.579-587, 2004.
11. Williams,T. N., Zhang, C.X, Game, B.A.,
He , L Huang. C-recative protein stimulates
MMP-1 expression in U937 histiocytes
througt FcgRII ang extracelular signal-
regulated Kinase Pathway: An
destabilization. Arterioscler- Thromb. Vas
.C Bio., 24 pp. 61-6, 2004.
12. Cushman, M., Legault, C., Barrett-Connor,
E., Stefanick, M. L., Kessler, C., Judd, H. L.,
Sakkinen, P. A., Tracy, R. P. E®ect of
postmenopausalhormones on in°ammation-
sensitive proteins: the Postmenopausal
Estrogen/Progestin Interventions (PEPI)
Study. Circulation., 100, pp.717-22, 1999.
13. Pepys, M. B. The acute phase response and
Creactive protein. In: Warrel, D.A, Cos,
T.M., Firth, J.D., Benz, E.J., Jr, eds. Oxford
Textbook of Medicine, 4th edn. Oxford ,
Oxford University Press, 2003, pp.150-156.
14. Libby P. Inflammation and cardiovascular
disease mechanisms. Am J Clin Nutr.
2006;83:456S-60.