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1. MMP
JQB
MSR
Fisioterapia
MENINGITIS VIRAL Y
MENINGITIS BACTERIANA

2. Anatomía de la medula espinal

3. Meninges craneales
Son membranas de tejido conectivo que recubren
el sistema nervioso central y lo aíslan de su
medio.
Se clasifican
en dos:
Leptomeninges:
aracnoides y
piamadre
Paquimeninges:
la duramadre

4. Duramadre
Es una capa de
tejido conectivo
gruesa, resistente
e inextensible.
La duramadre
craneal se
continua con la
dura medular a
nivel del agujero
magno.
Se comporta como
una hoja que va
ascendiendo a lo
largo de la columna
vertebral.
Al ingresar al
formen magno se
divide en dos
hojas: endostal y
meníngea.

5. Aracnoides
Es una capa delgada
impermeable.
Tiene menos fibras
colágenas que la
duramadre y mas fibras
elásticas
Envía prolongaciones hacia
la piamadre
Espacio subaracnoideo por
el cual circula el LCR

6. Piamadre
Tiene dos capas:
una en contacto
con el LCR, otra
adherida a la
medula.
Llega hasta el
L2, de allí se
proyecta en el
filum terminale.
Capa
delgada, vascular, se
introduce en surcos y
fisuras.

7. Espacios meningeos
 Espacio epidural: en el
craneo es un espacio
vitual, a lo largo de la
medula sirve de protección.
 Espacio subdural: es un
espacio virtual entre la
duramadre y
aracnoides, tiene una
pequeña cantidad de LCR.
 Espacio subaracnoideo:
rodea desde el encefalo
hasta S2, donde la
duramadre y la aracnoides
se fusionan con el filum
terminale. Contiene el LCR.

8. Irrigación de las meninges
Meningesespinales
Meningescraneales
A
Meningeas
anteriores
A
Meningeas
porteriores
A
Meningeas
medias
A vertebrales
A Intercostales
posteriores
A Lumbares y
sacras laterales

9. Meningitis viral o aséptica
Infección de las meninges producida por un
virus, en la que el LCR no es purulento ni
turbio.
Epidemiologia: Es una alteración
estacional, tiene una incidencia de 5-
15/100.000 habitantes por año. Se presenta en
países de clima templado principalmente en
verano y primera parte del otoño.

10. Etiología
Enterovirus: mas
frecuente, 75% de los casos
Infecciones por arbovirus:
localización geográfica
clara, se produce por
epidemias (garrapatas)
Herpes simple: se produce
al mismo tiempo que el
primer episodio de herpes
genital, cuarta parte de los
pacientes tienen episodios
recurrentes
Meningitis por VVZ: se
sospecha en caso de
varicela o herpes
zoster, puede evolucionar
a ataxia cerebelosa

11. Etiología
Infecciones por VEB:
Presencia de linfocitos atípicos
en LCR o en sangre periférica
Meningitis por VIH
Causa parálisis de los pares
craneales V, VII, VIII.
Infección por VCML
Meningitis relacionada con el
contacto de excrementos del
ratón que se caracteriza por
erupciones
cutáneas, infiltrados
pulmonares, alopecia y
miopericarditis.
Virus de la parotiditis
Un 5% de los pacientes con
parotiditis presenta
meningitis, un 50% de los
pacientes con meningitis
presenta parotiditis.

12. Vías de ingreso
Por picaduras de mosquitos
Mordeduras de animales
Trasfusión sanguínea
Por vías respiratoria
Saliva
Enfermedades de transmisión sexual
.
Cualquiera que sea la vía de ingreso al SNC la
enfermedad solo ocurre si el virus logra unirse a
células susceptibles y producir cambios en ellas.

13. Fisiopatología
Vías de ingreso
•Oral
•Respiratoria
•Genital
•Hematógena
El virus se replica en
•Nasofaringe
•Intestinos
Se disemina por
sistema linfático
Producción de viremia
primaria
Migra hacia
hígado, corazón, cerebr
o, pulmones y piel.
Se replica y produce
viremia secundaria

14. Cuadro clínico
Enterovirus:
Dependen de la edad y estado
inmunológico del huésped
Fiebre
Vomito
Anorexia
Erupción cutánea
Rigidez de nuca
Fontanela anterior tensa
Arbovirus:
Los síndromes clínicos
neurológicos son dos:
Enfermedad aguda del SNC
Fiebres benignas agudas

15. Diagnóstico
 Reacción en cadena de polimerasas
 Punción lumbar
 Pruebas serológicas
 Hemograma
 Pruebas de la función hepática

16. Diagnostico diferencial
 Procesos patológicos que deben
considerarse o descartarse
 Meningitis bacteriana
 Infecciones parameningeas
 Meningitis neoplásica
 Meningitis secundaria a enfermedad
inflamatoria como la sarcoidosis

17. Tratamiento médico
•Reposo en
un cuarto
oscuro
•Aciclovir
intravenosa u
oral.

18. Meningitis bacteriana aguda
Infección supurativa aguda localizada en el
espacio subaracnoideo, se acompaña de una
reacción inflamatoria que afecta las
meninges, el espacio subaracnoideo y el
parénquima cerebral.

19. Epidemiologia
Streptoccocus
pneumoniae
50%
Neisseria
meningitidis
25%
Estreptococos del
grupo B
10%
Listeria
monocytogenes
10%

20. Etiología
S.Pneumoniae (adultos mayores de 20 años)
 Neumonía neumococcica
 Otitis media aguda o crónica
 Alcoholismo
 Diabetes
 Traumatismos con fractura de base del
cráneo
 Rinorrea de liquido cefalorraquídeo
 Esplenectomía

21. Etiología
N.Meningitidis (niños y adultos jóvenes entre
los 2 y 20 años)
 Enfermedad meningococica invasiva
 Infecciones crónicas de la vía urinaria
 Procesos neuroquirurgicos (craneotomía y
craniectomías)

22. Fisiopatología
Bacterias viajan al espacio
intravascular por las celulas
epiteliales
Entran al torrente sanguíneo
Plexos
coroideos, posteriormente
migran al LCR
Se proliferan, debido a la ausencia
de defensas inmunitarias
Reacción inflamatoria
Manifestaciones y
complicaciones
neurológicas
S.Pneumoniae,N.Meningitidis,
colonizan la nasofaringe

23. Manifestaciones clínicas
 Fiebre
 Cefalea
 Rigidez a nivel de la nuca
 Alteración del estado mental
 Nauseas-vomito
 Irritación meníngea (signo de kerning y Brundzinki)
 Convulsiones
 Aumento de la PIC
 Parálisis del VI par craneal
 Coma

24. Diagnóstico
Obtener
hemocul
tivos
Examen
de LCR
Punción
lumbar
TAC
RM
Alutació
n con
látex

25. Punción lumbar
 El LCR debe examinarse
para determinar el
recuento celular, la
glucosa, proteínas, y
debe teñirse un frotis
para bacterias (y
microorganismos
acidorresistentes
cuando sea apropiado)

26. TAC

27. Diagnóstico diferencial
MENINGITIS AGUDA BACTERIANA MENINGOENCEFALITISVIRICA (VHI)
Estudios de LCR: hipoglucorraquia
(Disminución)
Estudios de LCR: concentración de
glucosa normal
No se aprecia en la RM otras anomalías
que no sean el refuerzo meníngeo
Anomalías en la RM, con aumento en
los lóbulos frontal y temporal.
No hay alteración en el
Electroencefalograma
Alteración en el EEG (aparición de
complejos punta-onda lenta)

28. Tratamiento Médico
 Iniciar el tratamiento antimicrobiano de forma
inmediata
 Tratamiento antimicrobiano empírico de primera
elección: ceftriaxona 2 g cada 12 o 24 horas o
cefotaxima 2 g cada 6 u 8 horas.
 Meningitis meningoccócica :cloramfenicol 1g c/6 horas
 Meningitis neumocóccica: Se recomienda el uso
conjunto de: dexametasona a dosis de 0.15 mg/kg cada
6 horas durante 2 a 4 días con la primera dosis
administrada 10 a 20 minutos antes o de manera
conjunta con la primera dosis de antimicrobiano en los
pacientes con

29. Bibliografía
 Bustamante, Jairo. Neuroanatomía funcional y clínica.Cuarta
edición. Ed. Celsus.
 Harrison. Principios de Anatomía Interna. Ed. McGraw Hill.
On line:
 Imágenes Google
 Meningitis virales. Msal.gov.ar/htm/site/
 Meningitis viral escuela.med.puc.cl
 Meninges espinales med.ufro.cl