El documento describe las características generales de los protozoos. Son organismos microscópicos unicelulares eucariotas que viven en ambientes húmedos o acuáticos. Se reproducen de forma asexual y sexual, y al menos en una etapa de su ciclo vital son móviles. Contienen un núcleo y diversos orgánulos en el citoplasma. Existen diferentes formas durante su ciclo de vida, incluyendo una forma de resistencia llamada quiste. Los principales grupos de protozoos se distinguen por su sistema de locomoci

1. Q.F. Walter Gutiérrez Zerpa
Bach. Jair Rios Ñontol

2. Son organismos microscópicos,
unicelulares eucariotas; heterótrofos, que viven
en ambientes húmedos o directamente en medios
acuáticos, ya sean aguas saladas o aguas dulces.
La reproducción puede ser asexual
por bipartición y también sexual por isogametos o
por conjugación intercambiando material
genético.
Al menos en un estadio de su ciclo biológico son
móviles, utilizando distintos sistemas de
locomoción.
Los protozoos se extienden generalmente desde
los 10-50 μm, pero pueden crecer hasta 1
milímetro, y pueden fácilmente ser vistos a través
de un microscopio.

3. Núcleo: La mayoría contienen un solo núcleo, pero hay muchos que tienen dos o más. El
núcleo aparece como una vesícula constituida por una membrana perfectamente definida.
Estructuralmente, los núcleos pueden clasificarse en dos tipos: vesicular y compacto.
Citoplasma: En el citoplasma se encuentran distintos orgánulos como mitocondrias,
aparato de Golgi, vacuolas (pulsátiles o digestivas), retículo endoplasmático, etc. que
participan en las distintas funciones inherentes a la vida del protozoo.
En los protozoos se distingue una
forma activa que se conoce en la
mayoría de ellos con el nombre de
forma vegetativa o trofozoito. En
muchos casos, el trofozoito tiene la
capacidad de transformarse en una
forma de resistencia, conocida
como quiste.

4. Rizópodos. Estos protozoos, como las amebas, se desplazan por
medio de pseudópodos, es decir, formando apéndices temporales
desde su superficie y como proyección del citoplasma. También
son utilizados en la fagocitosis.
Ciliados. Aparecen rodeados de cilios y presentan una estructura
interna compleja pero análoga a los flagelos. El paramecio es un
representante muy popular del grupo. Además, los cilios son
filamentos cortos y muy numerosos que con su movimiento
provocan el desplazamiento de la célula.
Flagelados. Se distinguen por la posesión de uno o más flagelos.
Los flagelos son filamentos más largos que los cilios cuyo
movimiento impulsa a la célula.
Esporozoos. Parásitos con una fase de esporulación (división
múltiple) y sin mayor movilidad. El ejemplo más conocido es el
plasmodio, causante de la malaria.

7. FARMACODINAMIA
•Presenta actividad esquizonticida rápida
frente a las formas hemáticas.
•Forma complejos con el grupo hem (producto
de la rotura de Hb) y evita la cristalización
(polimerización a hemolizina), por
consiguiente ejerce toxicidad en el parasito
debido a un incremento en los grupos hem
libres.
•La cloroquina es el fármaco de elección para
el tratamiento de la infección por P. vivax.
•La cloroquina también es efectiva en el
tratamiento de la amebiasis extraintestinal,
sola o conjuntamente con otros fármacos.
FARMACOCINETICA
•Se absorbe rápido y casi por completo VO,
concentraciones plasmáticas máximas en 3h.
•Distribución: en todos los tejidos (incluido
cerebro y medula espinal)
•Vida media inicial de 3-5dias, con una
eliminación mas prolongada terminal de 1-2
meses
•Excreción: principalmente en la orina.
•EFECTOS ADVERSOS. náuseas, vómitos, dolor
abdominal, cefalea, anorexia, debilidad, visión
borrosa, urticaria Trastornos auditivos,
confusión, psicosis, convulsiones,
agranulocitosis, alopecia, etc.

8. FARMACODINAMIA
•Presenta actividad esquizonticida hemática,
forma complejos con hem que resultan
tóxicos para el parásito. (Mecanismo similar a
la Cloroquina).
•No debe usarse para tratar ni prevenir los
calambres nocturnos en las piernas. No se ha
demostrado que resulte eficaz para este fin, y
puede provocar efectos secundarios graves o
que ponen la vida en riesgo.
•El uso a dosis terapéuticas puede
provocar cinconismo; en dosis altas o casos
raros, puede ser incluso letal, provocando un
edema pulmonar agudo y fulminante. En
dosis muy elevadas puede provocar aborto
espontáneo. Además, es considerada
un teratógeno de categoría X.
FARMACOCINÉTICA
•VO la quinina se absorbe rápidamente,
niveles plasmáticos max. 1-3h, ampliamente
distribuidos en tejidos corporales
•La farmacocinética varia entre poblaciones,
vida media mas alta en paludismo severo
(18h)
•Quinidina vida media mas corta, por
disminución en la unión a proteínas
•Quinina se metaboliza en el hígado y se
excreta en orina

9. FARMACODINAMIA
• Tiene acción potente frente a las formas
intrahepáticas de P. vivax y P. ovale.
• Se ha postulado que al parecer se
transforman en electrófilos (mediadores
de oxido-reducción), interfiriendo en el
transporte electrónico del parasito.
• Interfiere con el ADN del plasmodium e
interfiere con la respiración mitocondrial.
• Se puede emplear como profiláctico, pero
se debe descartar la existencia de un
déficit de glucosa -6-P- deshidrogenasa, ya
que produce anemias hemolíticas graves
en estos casos.
FARMACOCINÉTICA
• Se absorbe bien por VO
• Niveles plasmáticos pico en 1-2h
• Vida media es de 3-8h
• Distribución amplia en los tejidos
• Metabolización rápida y se excreta en la
orina
• Posología: Ads.: 15 mg/día, durante 10-14
días. Niños: 0,2-0,3 mg/kg/día durante 10-
14 días. Pacientes con deficiencia en G6PD
ads.: 30-45 mg/día una vez por semana
durante 8 semanas y niños 0,5-0,75
mg/kg/día una vez a la semana durante 8
semanas.

10. FARMACODINAMIA
• Es aislado de la planta Artemisia annua
• Acción más rápida de todos los
medicamentos comunes contra
la P. falciparum.
• Presenta acción muy rápida frente a cepas
multirresistentes de P. falciparum. Debido
a su corta vida media se deben usar en
combinación con otro antimalárico.
• La actividad antipalúdica resulta
probablemente de la producción de
radicales libres, que sigue al
desdoblamiento de hierro catalizado del
puente de endoperoxido de artemisina en
la vacuola alimenticia del parasito.
FARMACOCINÉTICA
• Se absorben rápidamente alcanzando
concentraciones plasmáticas max. 1-2h y
una vida media de 1-3h después de su
administración oral
• Se metabolizan a su compuesto activo:
dihidroartemisinin en forma rápida
• Tienen una rápida acción contra
esquizontes sanguíneos
• Efectos adversos: Nauseas, vómitos y
diarrea. En animales, neurotoxicidad a
dosis altas

11. FARMACODINAMIA
• Acción esporontocida frente a P.
falciparum y vivax, que conduce a
una reducción de transmisión cíclica.
• Inhibe en forma selectiva la
dihidrofolato reductasa del
plasmodium, enzima importante en
la vía de la síntesis del folato.
• Tiene actividad contra Toxoplasma
en combinación con sulfonamidas.
• Reacciones adversas: I.H., I.R.,
deficiencia de folatos, ancianos,
embarazo y lactancia.
FARMACOCINÉTICA
• VO absorción lenta, pero adecuada.
Alcanza niveles plasmáticos pico 2-
6h, se une a proteínas plasmáticas.
Excreción renal.
• dosis únicas: ads. y niños > 14 años:
50-75 mg junto con 1.000 mg o 1.500
mg de sulfaleno o sulfadoxina. Niños
9-14 años: 50 mg junto con 1.000 mg
de sulfaleno o sulfadoxina. Niños 4-8
años: 25 mg junto con 500 mg
sulfaleno o sulfadoxina.

12. FARMACODINAMIA
• Antibacteriano y antiprotozoario.
• Es un profármaco, que es convertido en
los organismos anaeróbicos en su forma
activa. El grupo nitro del metronidazol
es reducido químicamente por la
ferredoxina —o por un mecanismo
análogo— y los productos de la reacción
son los responsables de desestabilizar la
estructura hélica del ADN, inhibiendo así
la síntesis de ácidos nucleicos.
• Se utiliza para tratar las infecciones
producidas por Tricomonas vaginalis,
Helicobacter pylori, así como las
amebiasis y giardasis.
FARMACOCINÉTICA
• VO se absorbe rápido, se administra
también por vía intravenosa, intravaginal
y cutánea. Se distribuye ampliamente por
la mayor parte de los tejidos.
• Concentraciones plasmáticas pico 1-3h,
baja unión a proteínas (menor 20%), vida
media 7.5h, se excreta en la orina .
• Efectos adversos: Con frecuencia nauseas,
cefalea, boca seca o sabor metálico. Rara
vez: vómitos, diarrea, insomnio, debilidad,
mareo, erupción cutánea, disuria, orina
oscura, vértigo. Raros: pancreatitis y
toxicidad del SNC, ajustar dosis en
pacientes con enfermedad hepática o
renal severa

13. FARMACODINAMIA
• Antibiótico aminoglucósido. Se
utiliza solo como un amebicida
luminal, no tiene efecto en
infecciones amebianas
extraintestinales y también es
usado en criptosporidiosis y
leshmaniasis visceral.
• La paromomicina actúa
inhibiendo la síntesis
de proteínas en microorganismos
al unirse a la subunidad 16s
del ARNr.
FARMACOCINÉTICA
• Dosis: Amebiasis intestinal: 25-35
mg/kg/día, repartidos en 3 dosis,
con las comidas, 5-10 días.
Teniasis: ads.: 4 g en 1 toma.
Niños, < 15 kg: 1,5 g; 15-30 kg: 2
g; 30-50 kg: 3 g. Siempre en 1
toma.
Reacciones adversas: Náuseas,
vómitos, calambres abdominales,
diarrea. A dosis elevadas:
síndrome de malabsorción con
esteatorrea. Contraindicado en
obstrucción intestinal.

14. FARMACODINAMIA
• Amebicida luminal perteneciente a
la familia de las 8-
hidroxiquinolinas; eficaz para el
tratamiento de las infecciones
amebianas, regularmente se
combina con metronidazol para
una mejor acción.
• Es usado como alternativa de la
poromomicina.
FARMACOCINÉTICA
• Dosis: 30-40 mg/kg/día cada 8
horas durante 20 días. Dosis
máxima: 1,95 g/día.
• 90% del fármaco es retenido en el
intestino y se excreta en las heces.
El resto pasa a la circulación
sanguínea, tiene una vida media de
11-14h y se excreta en la orina.
• Efectos adversos: Diarrea,
anorexia, nauseas, vomito, dolor
abdominal, cefalea, erupción
cutánea y prurito

15. FARMACODINAMIA
• Posee actividad contra protozoarios
tripanosomátidos y contra P. jiroveci.
Tiene una toxicidad significativa.
• Aunque su mecanismo de acción no es
bien conocido, se cree que Interfiere con
el metabolismo nuclear por inhibición de
la síntesis de ADN, ARN, fosfolípidos y
proteínas.
FARMACOCINÉTICA
• Solo se administra vía parenteral.
• Rápidamente deja la circulación con una
vida media inicial de casi 6h, pero se une
con avidez a los tejidos, entonces se
acumula y se elimina muy lento con una
vida media terminal de 12 días.
• Se puede detectar en la orina seis o mas
semanas después del tratamiento.
• Efectos adversos: Es frecuente la
toxicidad pancreática, insuficiencia renal
reversible. A menudo hipoglucemia que
pude ir seguida de hiperglucemia,
erupciones cutáneas, sabor metálico,
fiebre, síntomas gastrointestinales,
pancreatitis aguda, hipocalcemia,
alucinaciones y arritmias cardiacas

16. FARMACODINAMIA
• Pro fármaco utilizado para el tratamiento
de G. lamblia y Cryptosporidium parvum.
• Se convierte a un metabolito con
actividad biológica, tizoxanida, el cual
inhibe la vía de la oxidorreductasa de
piruvato-ferrodoxina. Parece tener
actividad contra cepas de protozoos
resistentes a metronidazol y es bien
tolerado.
FARMACOCINÉTICA
• Se absorbe rápido y se convierte a
tizoxanida y conjugados de tizoxanida,
99% del cual se une
a proteínas del plasma sanguíneo. Las
concentraciones pico se observan de 1-4
horas después de su administración. Se
excreta en la orina y las heces.
• Puede tornar la orina y semen de color
amarillo fluorescente. Los efectos
secundarios más frecuentemente
observados son
básicamente gastrointestinales,
incluyendo dolor
abdominal, vómitos y diarrea.

17. FARMACODINAMIA
• Se consideran agentes de primera
línea para leishmaniasis visceral y
cutánea.
• Sus mecanismos de acción no son
bien conocidos, aunque se cree
que pueden inhibir la glicólisis y
oxidación de los ácidos grasos de
la leishmania.
FARMACOCINÉTICA
• Se administran IM o IV y se
eliminan en dos fases, con vidas
medias corta: 2h y mas larga:
mayor 24h.
• Efectos Adversos: Pocos ocurren
en un inicio, la toxicidad aumenta
después del curso del tratamiento,
síntomas GI, fiebre cefaleas,
mialgias, artralgias, erupción
cutánea, cambios en EKG, a veces
anemia hemolítica, alteraciones
hepáticas, renales y cardiacas
severas.