Torchs toxoplasma rubeola citomegalovirus
•Als PPT, PDF herunterladen•
1 gefällt mir•1,098 views
este archivo es de Javier MIP
Empfohlen
Weitere ähnliche Inhalte
Was ist angesagt?
Was ist angesagt? (20)
Ähnlich wie Torchs toxoplasma rubeola citomegalovirus
Ähnlich wie Torchs toxoplasma rubeola citomegalovirus (20)
Kürzlich hochgeladen
Torchs toxoplasma rubeola citomegalovirus
- 3. TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS Infección producida por Toxoplasma gondii. Trasmitida al feto sólo en el curso de la infección primaria Incidencia es de 0.2%, 39% de estas daran lugar a RN infectados
- 5. TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS • Agente • Huésped – Infección 1° de la madre, inmadurez inmunológica • Ambiente: •Macroambiente: Universal, condiciones sanitarias deficientes, hacinamiento, convivencia con gatos. •Matroambiente: Contacto de mujer con gato
- 6. CICLOCICLO
- 9. Detención de la actividad mitótica y ruptura cromosómica Taquizoito: Multiplica con rapidez y destruye las células Bradizoito: Multiplica lento y queda en tejidos PRODUCTO
- 10. Infección clínica agudaInfección clínica aguda • Esplenomegalia (90%) • Ictericia • Linfadenopatia • Coriorretinitis • Anormalidades en el LCR • Convulsiones • Anemia • Calcificaciones intracraneales • Neumonia • Microcefalia • Hidrocefalia • Fiebre • Hepatomegalia
- 11. SecuelasSecuelas • Retraso mental • Convulsiones • Parálisis y espasticidad • Disminución de la agudeza visual • Hidrocefalia • Microcefalia
- 12. DiagnosticoDiagnostico • Investigar a cualquier RN con más de 2 de las manifestaciones clínicas • Observar microorganismos en LCR o material de biopsia de placenta • Anticuerpos IgA 1:1000 a 1:16 000 • Marcar ac con IFI 1:1000 a 1:14 000 • ELISA IgA IgG e IgM • PCR
- 13. TRATAMIENTOTRATAMIENTO • En la mujer embarazada con tx disminuye la infección fetal en 50% • Tx en el RN controla la infección hasta que el sistema inmune madura • Combinación de piretamina (1 mg/kg/día)+ sulfadiacina (75 mg/kg/día, en dos dosis) o sulfametoxasol
- 14. RUBEOLARUBEOLA
- 15. RUBEOLARUBEOLA Enfermedad de etiología viral Producida por un paramixovirus de RNA de la familia Togaviridae, género Rubivirus Identificable por IFI, hemaglutinación y fijación complementaria. La capacidad de infectar disminuye con temperaturas > 40°
- 16. RUBEOLARUBEOLA • Agente: paramixovirus de RNA de la familia Togaviridae, género Rubivirus • Huésped: Ausencia de inmunidad materna e infección durante el embarazo. • Ambiente: Macroambiente: Universal, más en primavera. Brotres epidemicos cada 6 a 9 años y pandemias cada 10 a 30 años. Matroambiente: Lactantes que adquieren la infección in utero eliminan virus durante varios meses.
- 17. PREVENCIÓNPREVENCIÓN Inmunización con la cepa RA27/3. No se aplica en embarazadas y desde tres meses antes
- 19. Etapa clínicaEtapa clínica La mayoría subclinicos
- 22. DiagnosticoDiagnostico • Antecedentes maternos pregestacionales • IgG • RN: Ac especificos, IgG. IgM establece el dx.
- 23. TratamientoTratamiento • No existe tratamiento especifico • Correcciones qx.
- 26. Características del virusCaracterísticas del virus
- 27. Características del huéspedCaracterísticas del huésped • La transmisión placentaria depende:
- 28. • Del 0.5 al 2.5% de los productos son infectados in útero • La prevalencia de Ac- anti CMV varia, alcanzando el 60-100% • Inmunidad específica mediada por células también es importante Sólo el 10% presentan manifestaciones clínicas en periodo neonatal Sólo el 10% presentan manifestaciones clínicas en periodo neonatal Mortinato 20-30% Prematurez Hipotroficos Malformaciones
- 29. AmbienteAmbiente • MACRO: distribución mundial. + frec en lugares con sanidad deficiente y hacinamiento • MATRO: infección primaria + frec. En clases altas; generalmente por contacto sexual
- 34. TratamientoTratamiento • Generalemente es de curación espontánea • El Tx es de sostén
- 36. Protección específicaProtección específica • En mujeres gestantes que esten en contacto con CMV:
- 38. IntroducciónIntroducción • Infección perinatal: • Puede ser de carácter grave y ocasionar la muerte del RN en hrs. Crínica Latente Reactivaciones periódicas Crínica Latente Reactivaciones periódicas
- 39. AgenteAgente • HVS 1 (vía bucal) y HSV 2 (sexual) • Fam. Herpesviridae • DNA • Resiste en estado latente • Puede inducir infección localizada o generalizada
- 40. HuéspedHuésped
- 41. HuéspedHuésped
- 42. AmbienteAmbiente • MACRO: Saneamiento ambiental deficiente, nivel socioeconómico bajo y parejas sexuales múltiples. • MATRO: infecciones genitales y excreción viral subclínica son frecuentas
- 45. Etapa clínicaEtapa clínica • La mayoría de los niños son infectados durante el paso a través del canal de parto • Riesgo con herpes genital es de 40- 60% • Las manifestaciones pueden ser inespecíficas, indistinguibles de la sepsis neonatal
- 47. SecuelasSecuelas • Microcefalia • Convulsiones • Retraso psicomotor • Alteraciones del lenguaje y aprendizaje • Déficit visual • Espasticidad • Herpes mucocutáneo recurrente 67% inició a la 1º sem 16% en la 2º sem 14% en la 3º sem
- 48. DiagnósticoDiagnóstico • Exploración pélvica cuidadosa • Herpes neonatal: a. Cuadro clínico complatible b. Observación en el frotis del exudado de lesiones. Células gigantes multinucleadas c. IgM específica positiva d. Aislamiento del virus e. En encefalitis: PCR
- 49. TratamientoTratamiento • Madre: aciclovir 200mg V.O. c/ 4hrs por 10 días • RN: aciclovir 30mg/kg/día, I.V, c/8hrs por 14-20 días
- 50. Prevención primariaPrevención primaria Educación médico sexual Informe sobre el riesgo gestacional Informe sobre el riesgo gestacional Mecanismo de trasmisión Mecanismo de trasmisión Formas de prevención Formas de prevención
- 51. S I F I L I SS I F I L I S CONCEPTOCONCEPTO Infección congénita de evoluciónInfección congénita de evolución crónica, latente con reactivacionescrónica, latente con reactivaciones Periódicas.Periódicas. Treponema pallidumTreponema pallidum Cruza la placentaCruza la placenta Óbito P. pretérmino Malformaciones Muerte neonatal
- 52. SIFILISSIFILIS PERIODO PREPATOGENICOPERIODO PREPATOGENICO Agente:Agente: • Treponema pallidumTreponema pallidum Huésped:Huésped: • Bacteriemia materna es necesaria para el pasoBacteriemia materna es necesaria para el paso trasplacentario del treponematrasplacentario del treponema Ambiente:Ambiente: • Distribución mundialDistribución mundial • F. predisponentes: hacinamiento,F. predisponentes: hacinamiento, promiscuidad,promiscuidad, ↓↓ nivel socioeconómiconivel socioeconómico
- 53. SIFILIS CONGENITASIFILIS CONGENITA PeriodoPeriodo prepatogénicoprepatogénico
- 54. SIFILIS CONGENITASIFILIS CONGENITA Etapa clínicaEtapa clínica • La mayoría de los hijos de madres enfermasLa mayoría de los hijos de madres enfermas desarrollan la infección congénitadesarrollan la infección congénita • Solo 8% tiene evidencia clínica en la primeraSolo 8% tiene evidencia clínica en la primera semana de vidasemana de vida • Al final del 1er mes se identifican alteraciones en elAl final del 1er mes se identifican alteraciones en el 65% de los casos65% de los casos • La infección puede ser sintomática o asintomáticoLa infección puede ser sintomática o asintomático • SCS se manifiesta dentro de las 8SCS se manifiesta dentro de las 8 rasras semanas de vidasemanas de vida
- 55. SIFILIS CONGENITASIFILIS CONGENITA ManifestacionesManifestaciones mucocutáneasmucocutáneas o Exantema ampuloso (pénfigo sifilítico)Exantema ampuloso (pénfigo sifilítico) ־ Vesículas, simétricasVesículas, simétricas ־ Palmas, plantas y otras ptes del cuerpo*Palmas, plantas y otras ptes del cuerpo* ־ Son infectantesSon infectantes ־ Formación costrasFormación costras o Condilomas latosCondilomas latos o Rinitis y congestión nasalRinitis y congestión nasal ־ Exudado mucopurulentoExudado mucopurulento ־ Teñido de sangre*Teñido de sangre* ־ InfectanteInfectante
- 56. SIFILISSIFILIS
- 57. SIFILIS CONGENITASIFILIS CONGENITA Manifestaciones visceralesManifestaciones viscerales o Hepatoesplenomegalia (fc)Hepatoesplenomegalia (fc) ־ IctericiaIctericia ־ Linfadepatía generalizada en 50%Linfadepatía generalizada en 50% Manifestaciones óseasManifestaciones óseas o Periostitis, osteocondritis y osteomielitisPeriostitis, osteocondritis y osteomielitis ־ 6-8º semana es evidente6-8º semana es evidente ־ 50-75% de los pacientes no tratados50-75% de los pacientes no tratados ־ Osteocondritis es simétrica, dolorosa, inmovilidadOsteocondritis es simétrica, dolorosa, inmovilidad (seudoparálisis de Parrot)(seudoparálisis de Parrot)
- 58. SIFILIS CONGENITASIFILIS CONGENITA Manifestaciones hematológicasManifestaciones hematológicas o Anemia hemolíticaAnemia hemolítica o Hidropesía fetalHidropesía fetal o Diatesis hemorragicaDiatesis hemorragica ־ PúrpuraPúrpura ־ TrombocitopeniaTrombocitopenia ־ CIDCID Manifestaciones renalesManifestaciones renales o Nefrosis o nefritisNefrosis o nefritis ־ Aparece en los primeros mese de vidaAparece en los primeros mese de vida ־ Edema generalizado con ascitisEdema generalizado con ascitis
- 59. SIFILIS CONGENITASIFILIS CONGENITA Manifestaciones neurológicasManifestaciones neurológicas o LeptomeningitisLeptomeningitis ־ Convulsiones, hipotonía, espasticidad e HICConvulsiones, hipotonía, espasticidad e HIC ־ LCR hay pleocitos y/o hiperproteinorraquiaLCR hay pleocitos y/o hiperproteinorraquia Manifestaciones ocularesManifestaciones oculares o Glaucoma y coriorretinitisGlaucoma y coriorretinitis Manifestaciones generalesManifestaciones generales o FiebreFiebre o EdemaEdema o Mal edo generalMal edo general o Retraso en el CIURetraso en el CIU
- 60. SIFILIS CONGENITASIFILIS CONGENITA DIAGNOSTICODIAGNOSTICO o Clínico y serológicoClínico y serológico o Microscopia de campo oscuroMicroscopia de campo oscuro o VDRLVDRL o Prueba de absorciónPrueba de absorción de anticuerpos treponémicode anticuerpos treponémico fluorescente (FTA-ABSfluorescente (FTA-ABS))
- 61. SIFILIS CONGENITASIFILIS CONGENITA TRATAMIENTOTRATAMIENTO o Mujer y conyugueMujer y conyugue o 1er trimestre de embarazo1er trimestre de embarazo ־ 2.4 millones de UI de penicilinabenzatínica/ IM/ DU2.4 millones de UI de penicilinabenzatínica/ IM/ DU o 2- 3º trimestre de embarazo2- 3º trimestre de embarazo ־ Penicilina procaínica, 800,000 UI/ IM cada 24 h por 10Penicilina procaínica, 800,000 UI/ IM cada 24 h por 10 díasdías o RN 50,000 UI/kg IM de penicilina benzatínica, dosisRN 50,000 UI/kg IM de penicilina benzatínica, dosis únicaúnica o Neonato con afección del SNCNeonato con afección del SNC ־ Penicilina sódica 50,000 UI/kg/d IM o IV durante 10 dPenicilina sódica 50,000 UI/kg/d IM o IV durante 10 d
- 63. IntroducciónIntroducción • Enfermedad aguda o crónica
- 64. IntroducciónIntroducción • La infección durante el embarazo provoca parto prematuro • No produce malformaciones • Rara vez es sintomática • Generalmente de curso benigno • 90% de los RN con infección se convierten en portadores crónicos • La mujer portadora no tiene síntomas pero si puede transmitir la enfermedad
- 65. AgenteAgente • Fam. Hepadnaviridae • Dna • Contiene el Ag c y el Ag e • El Ag de superficie puede identificarse en asintomáticos
- 66. HuéspedHuésped • La trasmisión depende de la infección materna • Del 5 al 15% ocurre vía transplacentaria • 50-70% en infección aguda en el 3º trimestre • 90% con enfermedad crónica con HbsAg y HbeAg positivos.
- 67. AmbienteAmbiente • MACRO: hacinamiento, medidas inadecuadas de evacuación de excretas y factores raciales • MATRO: transmisión vertical, más frecuente de madre con enfermedad crónica asintomática.
- 71. DiagnósticoDiagnóstico • Detección de Ag virales HbsAg y HbeAg • Anti HBc en plasma
- 72. TratamientoTratamiento • Primeras 12hrs de vida= IGHB, o.5ml I.M • RN <2kg recibir gamaglobulina inmediatamente en el posparto y vacuna el el 1º mes. Deberan vigilarse a los 6,9 y 12 meses • Ningún tipo de terapia antiviral ha demostrado ser efectiva