Sigue un trabajo sobre ACV, acidente vascular cerebral, de la universidade privada del este, presidente franco - paraguay. Abrazos, Jared Imakami Basso

1. ACCIDENTE CEREBRAL
VASCULAR
Antero Vieira
Daniel Garcete
Francidalva Barroso
Luiz Carlos Nunes
Milton Joaquim
Noellen Naynara
Silas Vinicius
Vanildes dos Santos

2. ACCIDENTE CEREBRAL
VASCULAR
La apoplejía o ictus
se define por la
deficiencia
neurológica
repentina atribuible
a una causa
vascular focal.

3. CLASIFICACÍON

4. Irrigación del
encéfalo

6. A.CAD A.CAI
A.CMD A.CMI
TB
A.V
A.CPI

7. En la presente figura mostramos los distintos
territorios vasculares de las principales arterias del
polígono de Willis.

9. AVC DE ORIGEN ISQUEMICO
 Aspectos fisiopatológicos:
Oclusión vaso intracraneal
ITA
INFARTO

10. ISQUEMIA CEREBRAL
TRANSITORIA
 Las TIA son episodios
sintomáticos que
duran poco tiempo.
 Síntoma específicos de
TIA: AMAUROSIS
FUGAZ

11. FACTORES DE RIESGO

12. ETIOLOGIA
 Infarto cardioembólico;
 Infarto aterotrombótico;
 Infarto Lagunar;

14. INFARTO LAGUNAR
 El termino infarto
lagunar se refiere a la
necrosis residual
después de una
oclusión
aterotrombotica de
una arteria de calibre
pequeño en el
encéfalo son menores
de 15 mm de tamaño
y están localizados en
el territorio de
distribución de las
pequeñas arterias
perforantes
procedentes del
polígono de Willis,
arteria cerebral media
o sistema
vertebrobasilar.

16. MANIFESTACIONES CLINICA
 Cefaleia
 Cambios en la audición.
 Cambios en el sentido del gusto.
 Cambios en la sensibilidad
 Confusión o pérdida de memoria.
 Dificultad para deglutir.
 Dificultad para leer o escribir, hablar, caminar
 Mareos
 Falta de control de esfínteres.
 Pérdida del equilibrio.
 Debilidad muscular en la cara, el brazo o la pierna
(por lo regular sólo en un lado).
 Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo.
 Cambios emocionales, de personalidad y estado de ánimo.
 disminución de la visión, visión doble o ceguera total.

19. Pruebas y exámenes
 Verificará si hay problemas con la visión, el movimiento,
la sensibilidad, los reflejos, la comprensión y el habla. El
médico y el personal de enfermería repetirán este
examen con el tiempo para ver si el accidente
cerebrovascular está empeorando o mejorando.
 Auscultará para ver si hay un ruido anormal, llamado
"soplo", al usar un estetoscopio para escuchar las
arterias carótidas en el cuello. Un soplo es causado por
flujo sanguíneo anormal.
 Revisará la presión arterial, la cual puede estar alta.

20.  Una angiografía de la cabeza puede revelar cuál vaso
sanguíneo está bloqueado o sangrando.
 Un dúplex carotídeo (ecografía) puede mostrar si hay
estrechamiento de las arterias del cuello.
 Una tomografía computarizada del cerebro a menudo se
realiza poco después del comienzo de los síntomas del
accidente cerebrovascular.
 una ecocardiografía si el accidente cerebrovascular pudo
haber sido causado por un coágulo sanguíneo proveniente
del corazón.
 Se puede realizar una angiografía por resonancia
magnética (ARM) o angiografía por tomografía
computarizada para ver si hay vasos sanguíneos
anormales en el cerebro.

21. Exámenes de Laboratorio
 Tiempo de sangría
 azúcar y colesterol en la sangre
 exámenes de la coagulación sanguínea (tiempo de
protrombina o tiempo parcial de tromboplastina)
 conteo sanguíneo completo (CSC)
 Un electrocardiograma (ECG) y un monitoreo del ritmo
cardíaco para mostrar si un latido cardíaco irregular
(como fibrilación auricular) causó el accidente
cerebrovascular.

25. TRATAMIENTO

26. PREVENCION
 PREVENCION PRIMARIA
 El tratamiento de la HTA reduce sustancialmente el
riesgo de ictus.
 Anticoagulación oral. Mantener el índice internacional
normalizado (INR) entre 2 y 3, si el paciente asocia
fibrilación auricular
 Estatinas (inhibidores de la HMC-CoA reductasa), incluso
en pacientes con niveles de colesterol normales.
 La anticoagulación a largo plazo con dicumarínicos
constituye la terapéutica de elección en la prevención
primaria de la patología vascular cerebral, en los casos
de fibrilación auricular asociada a patología valvular.

27.  PREVENCION SECUNDARIA
 Antiagregación. Se ha demostrado que el AAS, en dosis
máximas de 300 mg/día, reduce el riesgo de nuevos
ictus en aproximadamente un 20-30%. Actúa a nivel
plaquetario, produciendo una inhibición irreversible de la
ciclooxigenasa y el tromboxano A2.
 La ticlopidina es otro antiagregante plaquetario, con
efectividad igual o superior al AAS, que inhibe la
agregación plaquetaria mediada por difosfato de
adenosina (ADP).
 Anticoagulación. La utilidad de la anticoagulación para la
prevenciónsecundaria de la patología vascular carotídea
es controvertida.

28. Endarterectomía carotídea

31. DEFINICIONES
“El concepto de hemorragia cerebral
corresponde a un sangramiento de
localización profunda poco
delimitado, que infiltra los tejidos y
tractos, alcanzando muchas veces
los ventrículos o el espacio
subaracnoídeo ”

32. DEFINICIONES
El término hematoma cerebral
corresponde a hemorragias bien
delimitadas y más superficiales en
el cerebro o hemisferios
cerebelosos, que frecuentemente
alcanzan la corteza sin extenderse a
los ventrículos

33. Factores de Riesgo en Hemorragia
Cerebral
HTA RELACIONADA
CON EL 72-94 % DE
LOS CASOS DE
HEMORRAGIA
CEREBRAL
ANEURISMAS Y
LOS ANGIOMAS
HEMORRAGIA
POR
ANGIOPATÍA
AMILOÍDEA
RELACION CON
TERAPIA
FIBRINOLÍTICA EN
FASE AGUDA
DE IAM
COAGULOPATÍA
S

34. Fisiopatología de la Hemorragia
Cerebral
HEMORRAGIA
CEREBRAL
PRIMARIA
•sangramiento
de vasos
arteriales
•daño de la
íntima por
lipohialinosis y
degeneración
fibrinoide de
capas media y
elástica
ENFERMEDAD
VASCULAR
HIPERTENSIVA
•Compromete
arteriolas
penetrantes
lenticuloestriadas,
tálamoperforantes,
y los vasos
perforantes
paramedianos
•Arteriolas con
múltiples
microaneurismas
de Charcot y
Bouchard
ALZA
MOMENTÁNEA DE
PRESIÓN
ARTERIAL
•Esfuerzo
físico, stress
emocional, o
por medicación
simpático
mimética
•la mayoría de
las hemorragias
se presentan en
vigilia y
actividad

35. Fisiopatología de la Hemorragia
Cerebral
“La hemorragia determina hipertensión
endocraneal y alteración de los
mecanismos de autoregulación de la
circulación con desarrollo de isquemia
local y edema

36. Fisiopatología de la Hemorragia
Cerebral
La hemorragia ocupa espacio y
desplaza al tejido sano, irrumpe en
él disecando entre las fibras de la
substancia blanca

37. Fisiopatología de la Hemorragia
Cerebral
El déficit clínico es secundario de al menos
de cuatro factores:
Efecto de masa y los desplazamientos
del tejido cerebral-hernias
Edema cerebral e isquemia
Extensión a los ventrículos
Hidrocefalia

38. Fisiopatología de la Hemorragia
Cerebral
HEMORRAGIA
•Se detiene prontamente al formarse un coágulo de
plaquetas, fibrina y glóbulos rojos
EDEMA VASOGÉNICO
•Puede aumentar en el curso de 48 horas
incrementando la PIC
VOLUMEN DE LA HEMORRAGIA Y EDEMA
•Se reduce a partir de la segunda semana, con
formación de macrófagos de hemosiderina
“ La fagocitosis disminuye el tamaño de la lesión,
restando en el tiempo una cavidad que es ocupada por astrocitos
que proliferan marginalmente al hematoma en reabsorción ”

39. HEMORRAGIAS
PROTUBERANCIALES
Mayor frecuencia de hemorragias en el
tallo cerebral
la mayoría de ellas son resultado de la
ruptura de vasos perforantes
paramedianos de la arteria basilar en
pacientes hipertensos

41. Microaneurisma de Charcot

50. Hemorragia
Intraparenquimatosa
Hipertensiva

51. Hemorragia
Intraparenquimatosa
Hipertensiva

52. Hemorragia
Intraparenquimatosa
por Angiopatia Amiloidea
Cerebral

55. 2)Hemorragia Subaracnóidea:
Aneurismas
 Aneurismas saculares:
 94% ocorrem em território de Carótida
 6% ocorrem em território deVertebral
 Locais de ruptura:
 A. Comunicante Post. (25%)
 A. Comunicante Ant. (23%)
 A. Cerebral Média (16%)

56.  Cerca de 30% dos
pacientes em que
1 aneurisma é
identificado, terão
outro aneurisma
no Polígono de
Willis.

57. Aneurisma

58. ESTADÍSTICAS NACIONALES
Hemorragia
subaracnoi
dea
Mujeres Hombres Total
329 172 501
45-49 años: 34
50-54 años:38
55-59 años: 35
60-64 años: 27
65-69 años: 44
45-49 años: 22
50-54 años: 17
55-59 años: 13
60-64 años :28
65-69 años: 12

59. Hemorragi
a
intraencef
alica
Mujeres Hombres Total
846 938 1784 +85 años: 155
80-84 años: 156
75-79 años: 130
70-74 años: 102
+85 años 89
75-79 años: 111
74-75 años: 101
70-74 años 123
65-68 años: 116

60. Hemorragi
as
intracrane
ales
No
traumatica
s.
Mujeres Hombres Total
50 87 137
+85 años: 12
80-84 años: 12
75-79 años: 10
+85 años: 19
80-84 años: 12
75-79 años: 90

61. ACV agudo
no
especificado
(ni
isquémico ni
hemorrágico
)
Mujeres Hombres Total
1438 1240 2378
• Desde 1990, la muertes por ACV han descendido
en todos las países del OECD, esto se debe a la
disminución de los factores de riesgo y a la buena
implementación del Tto farmacológico.

64.  Tipo más frecuente de hemorragia intracraneal no
traumática.
 La causa más frecuente es la hipertensión.

65. 1. Hemorragia Intracerebral Focal
Hipertensiva
 La más frecuente
 Rotura de microaneurismas de
Charcot-Bouchard localizados
en las pequeñas arterias
penetrante: vasos afectados
con lipohialinosis segmentaria
como consecuencia de la HTA
 Las localizaciones anatómicas
más frecuentes de la
hemorragia cerebral focal de
origen hipertensivo son:
putamen (35-50%), tálamo (10-
15%), protuberancia (10-
15%) y cerebelo (10-30%).

68. 2. Malformaciones Vasculares
 Segunda causa de hematoma intraparenquimatoso
espontáneo y deben sospecharse en pacientes jóvenes no
hipertensos.
 Se incluye dentro de este grupo a cavernomas,
teleangiectasias capilares y angiomas venosos

69. 3. Angiopatía Amiloide o Congófila.
Causa más frecuente
de hemorragia
intracerebral
espontánea y no
hipertensiva en el
anciano y suele ser
de localización lobar
CLÍNICA
Hematomas
espontáneos
recurrentes ±
enfermedad de
Alzheimer.
DIAGNÓSTICO
DE CERTEZA
Necropsia
(material rojo
congo positivo
en arterias
cerebrales)

70. Hiperdensidad localizada
en cuerpo de ventrículo
lateral izquierdo (flecha
amarilla) que traduce
hemorragia
intraparenquimatosa .
En la foto se puede
apreciar una hemorragia
intraparenquimatosa
(flecha abajo) con edema
circundante (flecha
arriba)

76. DEFINICIÓN
•Presencia de sangre en el espacio subaracnoideo o en el sistema ventricular, donde
habitualmente sólo hay LCR.
EPIDEMIOLOGÍA
•Incidencia de aproximadamente 10/100.000 habitantes.
•El 80% se producen entre 40-65 años.
•Es más común en mujeres (3/2), especialmente durante el embarazo.
ETIOLOGÍA
•Causa más frecuente de HSA: traumatismos.
•Causa más frecuente de HSA espontánea: rotura de aneurismas saculares.
•Otras causas: Rotura de una MAV o por extensión subaracnoidea de una
hemorragia intraparenquimatosa, etc.

78.  Factores de Riesgo para la rotura:
• Tamaño del aneurisma
• Localización
• Aneurismas múltiples
• Edad del paciente
• Tabaco
• Hipertensión
• Enfermedades sistémicas

79. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
80%
causa no
traumatic
as
(aneuris
mas)
20%
trauma,
malforma
cion
arteriove
nosa
hemorrag
ia
subaracn
oidea
aneurism
ática
tiene un
51% de
mortalida
d
común en
hombres
antes de
los 40
años es
más
frecuente
en
mujeres
(3 a 2)

80. PRONÓSTICO
 La hemorragia subaracnoidea es una patología
de alta mortalidad; La mortalidad dentro de los
primeros días es del 10%.
 Morbilidad muy alta, ya que aproximadamente la
tercera parte de los pacientes que sobreviven
van a tener secuelas neurológicas moderadas o
graves
 Los pacientes mayores de 70 años tienen un
peor pronóstico.

87. Herniações
 Ocorrem em casos
severos de aumento da
pressão intracraniana.
 Tipos:
Sub-falciana
Transtentorial/
uncinada
Foraminal/ tonsilar
Calvariana

88. Hérnia Sub-Falciana

89. Hérnia de Uncus

90. Manifestaciones clinica
 Hormigueo e debilidad
de un miembro o de
un lado del cuerpo, ej:
en la face, un brazo o
pierna
 Mareos , perdida de
coordinación
 Incapacidad de
articular las palavras
de maneira correcta
(Disartria)
 Incapacidad en
compreender lo que es
dicho a el (Afasia )
 Dificultad en deglutir
(Disfagia)
 Dolor súbito de
cabeza, seguido de
vómitos, somnolência
ou coma
 Perdida de memória,
confusión mental
 Dificultad para
ejecutar sus tareas
habituales
 Perdida de visión de
un ojo o de los dos
(hemianopsia)

91. Diagnostico
• Anamnesis para verificar si hay problemas con la
visión, el movimiento, la sensibilidad, los reflejos, la
comprensión y el habla. la evaluación diagnostica
debe tener por finalidad determinar la presencia de
hemorragia o isquemia
• Auscultará para ver si hay un ruido anormal,
llamado "soplo", al usar un estetoscopio para
escuchar las arterias carótidas en el cuello. Un soplo
es causado por flujo sanguíneo anormal. Revisará la
presión arterial, la cual puede estar alta.
• Identificar ateroembolia, cardioembolia, hemorragia
de los vasos sanguíneos de pequeños y grandes
calibres

92. Estudios por imagenes
• TC y la RM son de gran utilidad por que permiten
diferenciar una hemorragia de una isquemia
cerebral
• TC no permite detectar isquemia de menos de
24hs de evolución ni infartos del tronco encefálico
• Tomografía por emisión de positrones
• Tomografía computarizada por emisión de fotón
único que se utiliza para evaluar la distribución del
flujo sanguíneo y la actividad metabólica del
cerebro
• La arteriografía puede mostrar el sitio de lesión
vascular y permite la visualización de la mayor
parte de las regiones vasculares intracraneanas

93. • Angiografía convencional sigue siendo necesaria
para dirigir las intervenciones terapéuticas
invasivas y maximizar la sensibilidad diagnostica
también puede revelar cuál vaso sanguíneo está
bloqueado o sangrando.
• Se puede hacer una ecocardiografía si el
accidente cerebrovascular pudo haber sido causado
por un coágulo sanguíneo proveniente del corazón.
• Ecografía dopler se usa para evaluación no invasiva
de la circulación sanguínea cerebral sobre todo
para la detección de una estenosis carotidea
• Dopler de onda continua: lo que permite el
muestreo de todos los vasos en la profundidad del
campo o intermitentes
• Dopler de onda pulsada: permite el muestreo del
flujo sanguíneo a cualquier profundidad

94. Otros examenes
• Los exámenes de laboratorio incluirán:
• Tiempo de sangría
• Azúcar y colesterol en la sangre
• Exámenes de la coagulación sanguínea
(tiempo de protrombina o tiempo parcial de
tromboplastina)
• Conteo sanguíneo completo (CSC)
• Un electrocardiograma (ECG) y un monitoreo
del ritmo cardíaco para mostrar si un latido
cardíaco irregular (como fibrilación auricular) causó
el accidente cerebrovascular.

95. PREVENCÍON
• Hábitos de vida saludables;
• Atividad física regular;
• Evitar tabaco y obesidad;
• No consumir alcohol en exceso;
• Controlar la presión arterial, colesterol e
diabetes.

96. TRATAMIENTO
 AVC Hemorrágico:
• Cirurgía;
• Exclusión de aneurisma;
• Evita las complicaciones: resangramiento e vasoespasmo.

97. REHABILITACÍON
 Fisioterapia;
 Fonoaudiólogos;
 Psicólogos;
 Técnicos en enfermagenes;
 Enfermeros;
 Médicos.

98. GRACIAS POR LA ATENCÍON