1. Síndrome Coronario
Agudo sin SDST
Dr. Alejandro Paredes C.
Becado 2º Medicina Interna
Rotación Cardiología
Temuco, Mayo 08, 2009.
2.
3. Introducción
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la principal
causa de muerte en países industrializados y se espera que
también lo sean en los países en vías de desarrollo el año
2020.
La enfermedad arterial coronaria (EAC) es la manifestación
más prevalente y tiene una alta morbimortalidad.
Angina Inestable y el Infarto agudo al miocardio sin elevación
del segmento del ST (IAM SEST), son las manifestaciones
más comunes de esta enfermedad y son responsables
aproximadamente de 1,5 millones de hospitalizaciones en
USA cada año
4. Definición
Angina inestable/ IAM SEST constituyen un síndrome clínico
parte del SCA.
SCA está caracterizado por un desbalance entre el aporte de
oxigeno al miocardio y la demanda de este.
Generalmente, pero no siempre causado por enfermedad
coronaria ateroesclerótica.
Rotura o erosión de placa ATE Reducción de perfusión
miocárdica
ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision
Circulation 2007;116;e148-e304; originally published online Aug 6, 2007.
5. Definición
ECG: depresión del segmento ST o inversión de la onda T y/o
marcadores enzimáticos positivos de necrosis en ausencia
de elevación del segmento ST.
Todo esto en un contexto clínico adecuado de angor o dolor
equivalente.
Se ha demostrado que 2/3 de los pacientes que llegan a tener
un IAM CEST han experimentado síntomas característicos de
angina inestable a los cuales no les ha dado importancia.
ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision
Circulation 2007;116;e148-e304; originally published online Aug 6, 2007.
6.
7. Epidemiología
1.565.000 hospitalizaciones por SCA en USA (2004).
669.000 por angina inestable.
896.000 por IAM.
Promedio edad del primer IAM fue de 65.8 años en hombres y
de 70.4 en mujeres.
43% del total de pacientes eran mujeres.
8. Outcomes in Patients with Acute Non–Q-Wave Myocardial Infarction Randomly Assigned to an Invasive
as Compared with a Conservative Management Strategy. NEJM Vol 338:1785-1792 June 18, 1998.
9. Realidad nacional
Registro Nacional de Síndromes
Coronarios Agudos (2002)
Estudio prospectivo,
observacional, de pacientes con
diagnóstico de AI/SSDST
Se incorporaron 600 pacientes de
15 hospitales en distintas
regiones del país, durante un
periodo de 2 años.
Rev. Méd. Chile v.132 n.2 Santiago fev. 2004
13. Fisiopatología
Reducción brusca del aporte de O2 al miocardio,
consecuencia de una erosión o fisura de una placa ATE,
seguida de vasoconstricción y trombosis.
Casos esporádicos pueden tener etiología no aterosclerótica,
como en la arteritis, traumatismo, disección, tromboembolia,
anomalías congénitas, la adicción a la cocaína y las
complicaciones del cateterismo cardiaco.
22. Factores de riesgo
Tabaquismo Ingestión OH excesiva
Obesidad Índice psicosocial
Dislipidemias Historia familiar de E.
HTA coronaria prematura
DM Historia previa de AVE o
Falta de actividad física enfermedad vascular
periférica
Consumo escaso de frutas
y verduras
23. Clínica
Pacientes con historia de Examen físico:
síndrome anginoso reciente Congestión pulmonar
(en reposo o brusco Hipotensión
cambio de carácter),
Insuficiencia mitral
Asociado a cambios ECG transitoria
de tipo isquémico y/o
Diaforesis
Elevación de marcadores
de daño miocárdico Enfermedad carotídea o
periférica
24. Presentación clínica AI
Angina reposo • Angina en reposo y prolongada
más de 20 min
Angina reciente • Angina de reciente comienzo,
comienzo severidad clase III CCS
Angina patrón • Angina más frecuente, más
progresivo prolongada, < umbral ( a clase
III CCS)
Braunwald E. Circulation 1989; 80:410-4
25. Angina inestable Secundaria: causada por algún motivo extra
cardiaco, como anemia, infección, tirotoxicosis, o hipoxemia.
Angina inestable primaria
Angina Inestable Postinfarto: en las 2 semanas posteriores a
un infarto de miocardio documentado.
29. Laboratorio
CreatinFosfokinasa Troponinas
Biomarcador más utilizado en Troponina T o Troponina I
pacientes con sospecha de permiten determinar
SCA aquellos SCA de mayor
Medición seriada cada 6 a 8 hr riesgo.
durante las primeras 24 hr.
La elevación de troponinas
CKT: valor máx. 12 y las 24 hr implica mayor inestabilidad
tras el inicio de los síntomas de la placa y daño
CK-MB 10 y 18 hr miocárdico.
CK-MB es menos sensible y Se ha asociado a aumento
específica que las Troponinas.
de mortalidad y
Menor vida media que las complicaciones post SCA.
troponinas nos permiten
evaluar nuevos peak
30. Angor inestable/IAM sin SDST : los niveles de troponina
Mortalidad a 42 días (% of patcentes) T predicen riesgo de mortalidad
7.5
8
6.0
6
3.7
4 3.4
1.7
2
1.0
831 174 148 134 50 67
0
0 to <0.4 0.4 to <1.0 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 5.0 to <9.0 >9.0
Troponina I (ng/ml)
Risk Ratio 1.0 1.8 3.5 3.9 6.2 7.8
Antman N Engl J Med. 335:1342, 1996
31.
32. EKG
Son indicación de mayor
gravedad y peor
pronóstico, la presencia de
infradesnivel del segmento
ST o las ondas T negativas
simétricas.
El uso del ECG en
combinación con las
troponinas predice una
peor evolución y mayor
tasa de complicaciones.
34. Tratamiento
A: Aspirina y antianginosos (NTG)
B: B-bloqueadores e Hipotensores
C: Cigarrillo y Colesterol
D: Dieta y DM
E: Educación y Ejercicios
35. Tratamiento
Reposo absoluto y monitorización continua (Clase I nivel de
evidencia C)
NTG sl. y luego ev. en caso de dolor (Clase I nivel de evidencia B) ,
clase III en uso previo Sildenafil
Uso de O2 (clase I nivel de evidencia B)
Morfina en caso que el dolor no ceda con NTG o haya EPA
(clase IIa nivel de evidencia B)
Betabloqueadores ev. y luego oral en ausencia de
contraindicaciones (Clase I nivel de evidencia B)
IECA o ARAIIen las primeras 24hrs en pacientes con FE <
40% o congestión pulmonar (nivel de evidencia A)
ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision
Circulation 2007;116;e148-e304; originally published online Aug 6, 2007.
40. Heparinas
Heparinas, han demostrado utilidad en el manejo del IAM sin
SDST, cuando se utiliza junto agentes antiplaquetarios.
Para actuar requiere la presencia de la antitrombina III.
Objetivo: lograr duplicar tiempo de tromboplastina normal.
Heparinas de bajo peso molecular, efecto anticoagulante es
más estable en el tiempo. (Enoxaparina, daltaparina).
Duración del tratamiento en Angina Inestable e IAM SSDST,
es de 48 a 72 horas.
Revista Chilena de Cardiología Vol. 25n°3, 2006
41. ENOXAPARIN v/s UNFRACTIONATED HEPARIN
25% REDUCTION
35 (p=0.0025)
D / MI / UR by 6 wks (%)
30
25 17% REDUCTION 29.1
(p=0.016)
20 21.9 ENOX
15 UFH
16.3
10 13.6
5 8.3 9.1
0
L o w (0-2) In term ed H G H (5-7)
(3-4)
TIMI Risk Score for UA/NSTEMI
Antman et al. JAMA 2000;284:835
42. Reducción riesgo de muerte o IM
a los 30 días post SCA
AAS Clopidogrel HBPM Inb IIb-IIIa
0
-10
10% 9%
-20
19%
-30
-40
-50 46%
43. Estudio invasivo precoz
Angina recurrente a pesar
de terapia
Troponina elevada
Inestabilidad hemodinámica
Fracción de eyección menor
a 40%
TV sostenida
Angioplastía en los últimos
6 meses
Cirugía cardíaca previa
ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision
Circulation 2007;116;e148-e304; originally published online Aug 6, 2007.
44. INVASIVE v/s CONSERVATIVE STRATEGIES
36% REDUCTION
35 (p=0.018)
D / MI / ACS by 6 mos (%)
30
21% REDUCTION
25 (p=0.048) 30.6
20 IN V
15
19.5
20.3 CONS
16.1
10 12.8 11.8
5
0
L o w (0-2) In term ed H G H (5-7)
(3-4)
TIMI Risk Score for UA/NSTEMI
Cannon et al. NEJM 2001;344:1879
45. Prevención secundaria
Antiplaquetarios
Betabloqueadores
Inhibidores de la ECA
Estatinas
ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision
Circulation 2007;116;e148-e304; originally published online Aug 6, 2007.
46.
47. Estatinas
Reducen contenido lipídico
Atenúan la trombogénesis y aterogénesis
Reducen la inflamación:
Disminuye número de macrófagos
Disminuyen expresión de metaloproteinasas
Aumento colágeno intersticial
Disminuye expresión de E-selectina
Disminuye depósito de calcio
48. PURSUIT y GUSTO IIB :Mejor sobrevida
después de un SCA con hipolipemiantes
Sobrevida(%)
100
n = 3653 (18%)
98
96 n = 17,156
94
HR = 0.48 (95% CI = 0.37 - 0.63, P < 0.0001) at 6 months
92
Agente hipolipemiante
90 Sin hipolipemiante
0
0 30 60 90 120 150 180
Días después del alta
Adaptado de Lancet 2001; 357:1063
49. Indicaciones al alta
Pacientes deben quedar en control. (Clase I nivel C)
Indicárseles NTG y explicar su uso. (Clase I nivel C)
Explicárseles síntomas de Isquemia miocárdica y cuando
acudir a emergencia. (Clase I nivel C)
En caso dolor son actividad, cesar esta y esperar 2-3 min si
no pasa, tomar 1 dosis de NTG si no cede 5 min. después de
la dosis, acudir a SUA. (Clase I nivel C)
ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision
Circulation 2007;116;e148-e304; originally published online Aug 6, 2007.
50. Tratamiento a largo plazo
Presión Arterial < 140/90 ó < 130/80 en Enf. Renal o Diabetes.
(clase I nivel A)
Hemoglobina Glicosilada < 7%. (clase I nivel B)
Dejar de fumar (clase I nivel b)
Control del peso IMC entre 18,5-24,9. (clase Ia nivel B)
Actividad física 30 a 60 min por día, mínimo 5 veces a la
semana. (clase I nivel B)
Educación al paciente. (clase I nivel C)
Vacunación Influenza. (clase I nivel B)