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Dr.Alejandro Paredes C.
Residente 3º año Medicina Interna
Rotación Neurología
Temuco, Noviembre 19, 2010.
 Enfermedad cerebro vascular es la principal causa de incapacidad en
adultos.
 Patologías cardiovasculares son la segunda causa de muerte y pérdida
de años vida en países desarrollados.
 Aparición de ECV guarda estrecha relación con los niveles de PA.
 Cada 7.5 mmHg de aumento en la PAD se duplica el riesgo
 Varones de mediana edad el riesgo se quintuplica
 Manejo precoz y adecuado determina mejoría en la sobrevida y
menor número de secuelas.
López AD, Mathers CD, Ezzati M, Jamison DT, Murray CJ. Global and regional burden of disease
and risk factors, 2001: systematic analysis of population health data. Lancet 2006;367:1747-57.
HTA
• OR: 2.64
• PAR: 34.6%
Tabaquismo
activo
• OR: 2.09
• PAR: 18.9%
Cintura/Cadera
• OR: 1.65
• PAR: 26.5
Score riesgo
Dieta
• OR: 1.35
• PAR: 18.8%
Actividad física
regular
• OR: 0.69
• PAR: 28.5%
DM
• OR: 1.36
• PAR: 5%
Consumo de
OH
• OR: 1.51
• PAR: 3.8%
Estrés
psicosocial
• OR: 1.3
• PAR: 4.6%
Depresión
• OR: 1.35
• PAR: 5.2%
Causas
cardiacas
• OR: 2.38
• PAR: 6.7%
Apo B/A1
• OR: 1.89
• PAR: 24.9
 Reducir la PA es clave tanto en prevención primaria como secundaria.
 Efecto beneficioso en etapa aguda no está claramente demostrado.
 UK-TIA Aspirine Trial : relación entre PA y ECV
 Reducción 5 mmHg de PAD y 10 mmHg de PAS se asoció a disminución del riesgo
de un nuevo ACV de 34 y 28% respectivamente
 Recomendaciones actuales basadas en observaciones clínicas
limitadas y opiniones de expertos.
Rodgers A, MacMahon S, Gamble G, Slattery J, Sandercock P, Warlow C. Blood pressure and risk of stroke
in patients with cerebrovascular disease. The United Kingdom Transient Ischaemic Attack Collaborative
Group. BMJ 1996;313:147.
 ¿Cómo se debe manejar la elevación de la PA
durante la fase aguda de la ECV?
 ¿Cuándo es necesario aumentar la PA para
mejorar la perfusión de las áreas isquémicas
cerebrales?
 Diferencias importantes entre ECV isquémica y hemorrágica.
 Respuesta hipertensiva aguda:
 Generalmente transitoria (días o semanas)
 En más del 50% de los pacientes
 80% se produce en las primeras 12 hr de la evolución
 Más frecuente en ACV hemorrágicos
 Cambios de PA se asocian con la gravedad del daño neurológico.
 Valores normales o bajos después del ACV agudo son indicativos de
daño cerebral extenso o de coincidencia con enfermedad coronaria.
Álvarez-Sabín J, Molina C, Montaner J, Arenillas J, Pujadas F, Huertas R, et al. Clinical benefit following
the implementation of a specialized urgent stroke care system. Med Clin (Barc) 2004;122:528-31.
 Mejor pronóstico para niveles de
PAS entre 140 y 180 mmHg.
 No hay necesidad de aumentar la
PA para mejorar perfusión salvo
que exista un componente
hemodinámico asociado.
 Aumento de PA en ECV agudo:
 HTA previa
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 ERC
 Reflejo de Cushing (respuesta al aumento
de PIC)
 Cefalea
 Retención urinaria
 Estrés
Willmot M, Leonardi-Bee J, Bath PM. High blood pressure in acute strokeand
subsequent outcome: a systematic review. Hypertension 2004;43:18-24.
 Comportamiento de la
circulación cerebral.
 Autorregulación: mantención
de flujo constante (55-60
ml/min por 100 gr de tejido
cerebral)
 Márgenes PAM: 60-120 mmHg
 Factores: Edad, HTA previa.
 PAM <60 ó >120 mmHg  FSC
depende de la PA sistémica.
Tikhonoff V, Zhang H, Richart T, Staessen JA. Blood pressure as a
prognostic factor after acute stroke. Lancet Neurol 2009;8:938-48.
 Autorregulación en etapa aguda:
 Cambios en presión parcial de O2 y CO2
 Reorganización de la vascularización cerebral
 Viabilidad de área de penumbra isquémica:
 Flujo sanguíneo colateral
 Factores angiogénicos  proliferación de células endoteliales 
neovascularización
 VEGF: riesgo de hemorragias
Brea D, Sobrino T, Ramos-Cabrer P, Castillo J. Reorganisation of the
cerebral vasculature following ischaemia. Rev Neurol 2009;49:645-54.
 Significado pronóstico de la elevación de la PA en ACV son
discordantes:
 PAS<155 y PAD<90 mm Hg se asociaban a mayores tasas de mortalidad a 90 días
 Cifras basales altas como bajas se asociaban con mal pronóstico
 Beneficio con el descenso moderado de PA durante primera semana.
 Guías 2007: tratamiento en caso de PAS mayor o igual a 220 y PAD
mayor o igual a 120 mmHg, excepto para aquellos que reciben
trombolíticos  PA objetivo <185/105 mmHg.
 PA elevada y trombolíticos: peores tasas de recanalización, alteración
de sistema fibrinolítico endógeno, riesgo de transformación
hemorrágica y mayor crecimiento del infarto.
Adams HP, Jr., del Zoppo G, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L, Furlan A, et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the
AmericanHeart Association/AmericanStrokeAssociation StrokeCouncil, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the
Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary WorkingGroups. Stroke 2007;38:1655-711.
 Efecto de descensos absolutos de más de 27 mmHg sobre el pronóstico se ve
influido por la edad, con un aumento progresivo de la probabilidad de presentar
un mal pronóstico para los pacientes con edades superiores a 70 años.
 15% de todos los ACV  85% son hemorragias intracerebrales.
 Crecimiento de hematomas, principalmente en las 3 primeras horas.
 Crecimiento precoz de la hemorragia es uno de los principales
determinantes de mal pronóstico a corto y largo plazo.
 Factores predictores de crecimiento:
 Tiempo entre inicio de los síntomas y el diagnóstico
 Volumen basal de la hemorragia
 Extravasación de contraste en angioTAC
Broderick J, Connolly S, Feldmann E, Hanley D, Kase C, Krieger D, et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral
hemorrhage in adults: 2007 update: a guideline from the American Heart Association/AmericanStrokeAssociationStroke Council, High Blood
PressureResearch Council, and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary WorkingGroup. Stroke2007;38:2001-23.
 Ausencia de tratamiento médico o quirúrgico satisfactorio (¿rFVIIa?)
 Aumento de PA asociado:
 Crecimiento de la hemorragia
 Aumento de la mortalidad
 Formación de edema perihematoma
 Actualmente las Guías americanas y europeas son conservadoras.
 Mantener PA <180 mmHg y PAM <130 mmHg
 Reducción más agresiva en ausencia de hipertensión intracraneal o antecedentes
de HTA crónica
 Uso de antihipertensivos endovenosos de vida media corta.
Broderick J, Connolly S, Feldmann E, Hanley D, Kase C, Krieger D, et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral
hemorrhage in adults: 2007 update: a guideline from the American Heart Association/AmericanStrokeAssociationStroke Council, High Blood
PressureResearch Council, and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary WorkingGroup. Stroke2007;38:2001-23.
 Estudio randomizado,
multicéntrico.
 44 hospitales de Australia,
China y Korea del sur.
 404 pacientes enrolados.
 Hemorragia intracerebral
espontánea confirmada por
TAC dentro de las 6 hr de inicio
de síntomas y PAS entre 150-
220 mm Hg.
 Asignación a tratamiento
intensivo v/s estandarizado.
 PA objetivos:
 Intensivo: 140 mm Hg
 Estandarizado: 180 mm Hg
 Objetivo principal: cambio
proporcional en el volumen
del hematoma a las 24 h.
 Objetivos secundarios
incluyeron otras medidas de
volumen del hematoma.
 Los resultados clínicos y de
seguridad y fueron evaluadas
durante un máximo de 90
días.
 Tratamiento antihipertensivo precoz e intensivo es clínicamente factible,
bien tolerado y parece reducir el crecimiento del hematoma.
 Un ensayo aleatorizado de gran tamaño es necesario para definir los efectos sobre los
resultados clínicos a través de una amplia gama de pacientes con HIC.
 Cambio proporcional en el volumen del hematoma en las primeras 24
horas y fue positivo, encontrándose disminución en el crecimiento del
hematoma en los pacientes que habían recibido tratamiento intensivo.
 En cuanto a la repercusión clínica, la proporción de eventos adversos o
mal pronóstico al tercer mes fue similar en ambos grupos.
 El estudio no estaba lo suficientemente potenciado para mostrar
diferencias a nivel clínico.
 Objetivo: Determinar la viabilidad y seguridad en agudo(dentro de las 72
horas) de reducción de tres niveles de PAS en pacientes con hemorragia
intracerebral supratentorial tratados dentro de las 6 horas después de la
aparición de los síntomas.
 Diseño: estudio prospectivo multicéntrico, fase I, dosis-escalada.
 Escenario: Servicios de urgencias y unidades de cuidados intensivos.
 Pacientes: Los pacientes con hemorragia intracerebral con PAS > = 170
mm Hg que se presentan en el servicio de urgencias dentro de las 6 horas
del inicio de los síntomas.
 Intervención: Nicardipino endovenoso para reducir la PAS según el
objetivo por grupos:
 1) 170 a 200 mm Hg
 2) 140 a 170 mm Hg
 3) 110 a 140 mm Hg.
 Resultados primarios de interés fueron:
 Factibilidad del tratamiento (alcanzar y mantener los objetivos de presión
arterial sistólica de 18 a 24 horas)
 Deterioro neurológico en las 24 horas
 Eventos adversos graves dentro de las 72 horas
 Pacientes fueron incluidos dentro de las primeras 6 horas desde el inicio
de los síntomas.
 Se estudiaron a 18, 20 y 22 pacientes, respectivamente, en cada grupo.
 Resultados mostraron unas cifras de deterioro neurológico y mortalidad
inferiores a las esperadas.
 Descenso más agresivo de la PA fue bien tolerado, sin producirse un
aumento de los efectos adversos.
Interpretación de los resultados ha de ser cuidadosa debido, al pequeño
tamaño muestral y a que en el tercer grupo (140 a 110 mmHg), el número
de pacientes con deterioro neurológico, efectos adversos graves y
retiradas del tratamiento fueron superiores a los otros grupos.
 Las proporciones observadas de deterioro neurológico y eventos
adversos graves fueron inferiores a los umbrales de seguridad
predefinidos.
 La tasa de mortalidad a 3 meses fue menor de lo esperado en todos
los niveles de presión arterial sistólica.
 Los resultados constituyen la base de una prueba aleatoria más
grande frente a la eficacia de la reducción de la presión arterial
sistólica en pacientes con hemorragia intracerebral.
 Manejo más agresivo de las cifras de PA en fase aguda que las que
figuran en las guías.
 Ambos mostraron que la reducción más agresiva de la PA se asocia con
una disminución del crecimiento del hematoma, sin efectos adversos.
 Análisis por subgrupos del INTERACT: pacientes tratados de forma
más precoz (dentro de las primeras 3 horas) y con PAS superior a 181
mmHg fueron los que más se beneficiaron.
 Tratamiento antihipertensivo se asocia a una reducción en la
incidencia de ECV entre 35-44%.
 Riesgo absoluto se encuentra aumentado en aquellos pacientes con
un evento previo.
 Guías recomiendan el uso de antihipertensivos una vez pasada la fase
aguda (>7 días).
 Beneficio se extiende a todas las personas.
 PA objetivo <130/85 mm Hg
Guidelines for management of ischaemic strokeand transient ischaemic attack
2008. Cerebrovasc Dis 2008;25:457-507.
 Régimen de fármacos apropiados es desconocido y debe
individualizarse.
 Efectos pleiotrópicos?
 Obtención precoz de beneficios (antes del primer año de tratamiento)
 Estudios: PRoFESS, TRASCEND, ONTARGET, HOPE  reducción en el
riesgo de ECV recurrente principalmente a partir de los 6 meses de
tratamiento.
Yusuf S, Diener HC, Sacco RL, Cotton D, Ounpuu S, Lawton WA, et al. Telmisartan to
prevent recurrent stroke and cardiovascular events. N Engl J Med 2008;359:1225-37.
 Más del 50% de los pacientes con ACV presentan crisis hipertensiva, que se
asocian con peor pronóstico.
 Mejor evolución de los pacientes con valores de PAS entre 140 y 180
mmHg.
 Beneficios de la disminución de las cifras de PA en la fase aguda del ACV
no se han podido demostrar todavía en los pacientes con ECV isquémica ni
hemorrágica.
 Descenso prudente de la PA en la fase aguda, no tratando valores
inferiores a 220 mmHg de PAS ó de 120 mmHg de PAD en el AVE isquémico
o inferiores a 180 mmHg de PAS en el hemorrágico.
 En el tratamiento de la PA en la fase aguda del ACV se deben preferir
fármacos con respuesta controlable y evitar los que producen descensos
rápidos o facilitan el edema cerebral.
 Control de la HTA es fundamental para disminuir el riesgo de ACV en
personas con esta enfermedad y en los pacientes con antecedentes de
enfermedad vascular.
 Efecto beneficioso del tratamiento con fármacos antihipertensivos en la
prevención del ACV depende, fundamentalmente, de la disminución de las
cifras de PA, sin que se hayan demostrado diferencias atribuibles a la
clase de fármaco.
 La reducción y el control de la PA son claves tanto en prevención primaria
como secundaria para ECV.
 Objetivos de PA en el periodo agudo no están claramente definidos.
 Autorregulación del flujo cerebral  Actitud cauta en el manejo anti HTA.
 En fase crónica, el beneficio dependería principalmente de los valores
objetivos alcanzados(<130/85).
 Beneficio no guardaría relación con respecto a un fármaco específico
utilizado.
Dr.Alejandro Paredes C.
Residente 3º año Medicina Interna
Rotación Neurología
Temuco, Noviembre 19, 2010.

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Manejo de la presión arterial en la Enfermedad Cerebrovascular

  • 1. Dr.Alejandro Paredes C. Residente 3º año Medicina Interna Rotación Neurología Temuco, Noviembre 19, 2010.
  • 2.  Enfermedad cerebro vascular es la principal causa de incapacidad en adultos.  Patologías cardiovasculares son la segunda causa de muerte y pérdida de años vida en países desarrollados.  Aparición de ECV guarda estrecha relación con los niveles de PA.  Cada 7.5 mmHg de aumento en la PAD se duplica el riesgo  Varones de mediana edad el riesgo se quintuplica  Manejo precoz y adecuado determina mejoría en la sobrevida y menor número de secuelas. López AD, Mathers CD, Ezzati M, Jamison DT, Murray CJ. Global and regional burden of disease and risk factors, 2001: systematic analysis of population health data. Lancet 2006;367:1747-57.
  • 3.
  • 4. HTA • OR: 2.64 • PAR: 34.6% Tabaquismo activo • OR: 2.09 • PAR: 18.9% Cintura/Cadera • OR: 1.65 • PAR: 26.5 Score riesgo Dieta • OR: 1.35 • PAR: 18.8% Actividad física regular • OR: 0.69 • PAR: 28.5% DM • OR: 1.36 • PAR: 5% Consumo de OH • OR: 1.51 • PAR: 3.8% Estrés psicosocial • OR: 1.3 • PAR: 4.6% Depresión • OR: 1.35 • PAR: 5.2% Causas cardiacas • OR: 2.38 • PAR: 6.7% Apo B/A1 • OR: 1.89 • PAR: 24.9
  • 5.
  • 6.  Reducir la PA es clave tanto en prevención primaria como secundaria.  Efecto beneficioso en etapa aguda no está claramente demostrado.  UK-TIA Aspirine Trial : relación entre PA y ECV  Reducción 5 mmHg de PAD y 10 mmHg de PAS se asoció a disminución del riesgo de un nuevo ACV de 34 y 28% respectivamente  Recomendaciones actuales basadas en observaciones clínicas limitadas y opiniones de expertos. Rodgers A, MacMahon S, Gamble G, Slattery J, Sandercock P, Warlow C. Blood pressure and risk of stroke in patients with cerebrovascular disease. The United Kingdom Transient Ischaemic Attack Collaborative Group. BMJ 1996;313:147.
  • 7.  ¿Cómo se debe manejar la elevación de la PA durante la fase aguda de la ECV?  ¿Cuándo es necesario aumentar la PA para mejorar la perfusión de las áreas isquémicas cerebrales?
  • 8.
  • 9.  Diferencias importantes entre ECV isquémica y hemorrágica.  Respuesta hipertensiva aguda:  Generalmente transitoria (días o semanas)  En más del 50% de los pacientes  80% se produce en las primeras 12 hr de la evolución  Más frecuente en ACV hemorrágicos  Cambios de PA se asocian con la gravedad del daño neurológico.  Valores normales o bajos después del ACV agudo son indicativos de daño cerebral extenso o de coincidencia con enfermedad coronaria. Álvarez-Sabín J, Molina C, Montaner J, Arenillas J, Pujadas F, Huertas R, et al. Clinical benefit following the implementation of a specialized urgent stroke care system. Med Clin (Barc) 2004;122:528-31.
  • 10.  Mejor pronóstico para niveles de PAS entre 140 y 180 mmHg.  No hay necesidad de aumentar la PA para mejorar perfusión salvo que exista un componente hemodinámico asociado.  Aumento de PA en ECV agudo:  HTA previa  DM  ERC  Reflejo de Cushing (respuesta al aumento de PIC)  Cefalea  Retención urinaria  Estrés Willmot M, Leonardi-Bee J, Bath PM. High blood pressure in acute strokeand subsequent outcome: a systematic review. Hypertension 2004;43:18-24.
  • 11.  Comportamiento de la circulación cerebral.  Autorregulación: mantención de flujo constante (55-60 ml/min por 100 gr de tejido cerebral)  Márgenes PAM: 60-120 mmHg  Factores: Edad, HTA previa.  PAM <60 ó >120 mmHg  FSC depende de la PA sistémica. Tikhonoff V, Zhang H, Richart T, Staessen JA. Blood pressure as a prognostic factor after acute stroke. Lancet Neurol 2009;8:938-48.
  • 12.  Autorregulación en etapa aguda:  Cambios en presión parcial de O2 y CO2  Reorganización de la vascularización cerebral  Viabilidad de área de penumbra isquémica:  Flujo sanguíneo colateral  Factores angiogénicos  proliferación de células endoteliales  neovascularización  VEGF: riesgo de hemorragias Brea D, Sobrino T, Ramos-Cabrer P, Castillo J. Reorganisation of the cerebral vasculature following ischaemia. Rev Neurol 2009;49:645-54.
  • 13.  Significado pronóstico de la elevación de la PA en ACV son discordantes:  PAS<155 y PAD<90 mm Hg se asociaban a mayores tasas de mortalidad a 90 días  Cifras basales altas como bajas se asociaban con mal pronóstico  Beneficio con el descenso moderado de PA durante primera semana.  Guías 2007: tratamiento en caso de PAS mayor o igual a 220 y PAD mayor o igual a 120 mmHg, excepto para aquellos que reciben trombolíticos  PA objetivo <185/105 mmHg.  PA elevada y trombolíticos: peores tasas de recanalización, alteración de sistema fibrinolítico endógeno, riesgo de transformación hemorrágica y mayor crecimiento del infarto. Adams HP, Jr., del Zoppo G, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L, Furlan A, et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the AmericanHeart Association/AmericanStrokeAssociation StrokeCouncil, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary WorkingGroups. Stroke 2007;38:1655-711.
  • 14.  Efecto de descensos absolutos de más de 27 mmHg sobre el pronóstico se ve influido por la edad, con un aumento progresivo de la probabilidad de presentar un mal pronóstico para los pacientes con edades superiores a 70 años.
  • 15.  15% de todos los ACV  85% son hemorragias intracerebrales.  Crecimiento de hematomas, principalmente en las 3 primeras horas.  Crecimiento precoz de la hemorragia es uno de los principales determinantes de mal pronóstico a corto y largo plazo.  Factores predictores de crecimiento:  Tiempo entre inicio de los síntomas y el diagnóstico  Volumen basal de la hemorragia  Extravasación de contraste en angioTAC Broderick J, Connolly S, Feldmann E, Hanley D, Kase C, Krieger D, et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage in adults: 2007 update: a guideline from the American Heart Association/AmericanStrokeAssociationStroke Council, High Blood PressureResearch Council, and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary WorkingGroup. Stroke2007;38:2001-23.
  • 16.  Ausencia de tratamiento médico o quirúrgico satisfactorio (¿rFVIIa?)  Aumento de PA asociado:  Crecimiento de la hemorragia  Aumento de la mortalidad  Formación de edema perihematoma  Actualmente las Guías americanas y europeas son conservadoras.  Mantener PA <180 mmHg y PAM <130 mmHg  Reducción más agresiva en ausencia de hipertensión intracraneal o antecedentes de HTA crónica  Uso de antihipertensivos endovenosos de vida media corta. Broderick J, Connolly S, Feldmann E, Hanley D, Kase C, Krieger D, et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage in adults: 2007 update: a guideline from the American Heart Association/AmericanStrokeAssociationStroke Council, High Blood PressureResearch Council, and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary WorkingGroup. Stroke2007;38:2001-23.
  • 17.
  • 18.
  • 19.  Estudio randomizado, multicéntrico.  44 hospitales de Australia, China y Korea del sur.  404 pacientes enrolados.  Hemorragia intracerebral espontánea confirmada por TAC dentro de las 6 hr de inicio de síntomas y PAS entre 150- 220 mm Hg.  Asignación a tratamiento intensivo v/s estandarizado.
  • 20.  PA objetivos:  Intensivo: 140 mm Hg  Estandarizado: 180 mm Hg  Objetivo principal: cambio proporcional en el volumen del hematoma a las 24 h.  Objetivos secundarios incluyeron otras medidas de volumen del hematoma.  Los resultados clínicos y de seguridad y fueron evaluadas durante un máximo de 90 días.
  • 21.
  • 22.
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  • 24.  Tratamiento antihipertensivo precoz e intensivo es clínicamente factible, bien tolerado y parece reducir el crecimiento del hematoma.  Un ensayo aleatorizado de gran tamaño es necesario para definir los efectos sobre los resultados clínicos a través de una amplia gama de pacientes con HIC.  Cambio proporcional en el volumen del hematoma en las primeras 24 horas y fue positivo, encontrándose disminución en el crecimiento del hematoma en los pacientes que habían recibido tratamiento intensivo.  En cuanto a la repercusión clínica, la proporción de eventos adversos o mal pronóstico al tercer mes fue similar en ambos grupos.  El estudio no estaba lo suficientemente potenciado para mostrar diferencias a nivel clínico.
  • 25.
  • 26.
  • 27.  Objetivo: Determinar la viabilidad y seguridad en agudo(dentro de las 72 horas) de reducción de tres niveles de PAS en pacientes con hemorragia intracerebral supratentorial tratados dentro de las 6 horas después de la aparición de los síntomas.  Diseño: estudio prospectivo multicéntrico, fase I, dosis-escalada.  Escenario: Servicios de urgencias y unidades de cuidados intensivos.  Pacientes: Los pacientes con hemorragia intracerebral con PAS > = 170 mm Hg que se presentan en el servicio de urgencias dentro de las 6 horas del inicio de los síntomas.
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  • 30.  Intervención: Nicardipino endovenoso para reducir la PAS según el objetivo por grupos:  1) 170 a 200 mm Hg  2) 140 a 170 mm Hg  3) 110 a 140 mm Hg.  Resultados primarios de interés fueron:  Factibilidad del tratamiento (alcanzar y mantener los objetivos de presión arterial sistólica de 18 a 24 horas)  Deterioro neurológico en las 24 horas  Eventos adversos graves dentro de las 72 horas
  • 31.
  • 32.  Pacientes fueron incluidos dentro de las primeras 6 horas desde el inicio de los síntomas.  Se estudiaron a 18, 20 y 22 pacientes, respectivamente, en cada grupo.  Resultados mostraron unas cifras de deterioro neurológico y mortalidad inferiores a las esperadas.  Descenso más agresivo de la PA fue bien tolerado, sin producirse un aumento de los efectos adversos. Interpretación de los resultados ha de ser cuidadosa debido, al pequeño tamaño muestral y a que en el tercer grupo (140 a 110 mmHg), el número de pacientes con deterioro neurológico, efectos adversos graves y retiradas del tratamiento fueron superiores a los otros grupos.
  • 33.
  • 34.  Las proporciones observadas de deterioro neurológico y eventos adversos graves fueron inferiores a los umbrales de seguridad predefinidos.  La tasa de mortalidad a 3 meses fue menor de lo esperado en todos los niveles de presión arterial sistólica.  Los resultados constituyen la base de una prueba aleatoria más grande frente a la eficacia de la reducción de la presión arterial sistólica en pacientes con hemorragia intracerebral.
  • 35.  Manejo más agresivo de las cifras de PA en fase aguda que las que figuran en las guías.  Ambos mostraron que la reducción más agresiva de la PA se asocia con una disminución del crecimiento del hematoma, sin efectos adversos.  Análisis por subgrupos del INTERACT: pacientes tratados de forma más precoz (dentro de las primeras 3 horas) y con PAS superior a 181 mmHg fueron los que más se beneficiaron.
  • 36.  Tratamiento antihipertensivo se asocia a una reducción en la incidencia de ECV entre 35-44%.  Riesgo absoluto se encuentra aumentado en aquellos pacientes con un evento previo.  Guías recomiendan el uso de antihipertensivos una vez pasada la fase aguda (>7 días).  Beneficio se extiende a todas las personas.  PA objetivo <130/85 mm Hg Guidelines for management of ischaemic strokeand transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis 2008;25:457-507.
  • 37.  Régimen de fármacos apropiados es desconocido y debe individualizarse.  Efectos pleiotrópicos?  Obtención precoz de beneficios (antes del primer año de tratamiento)  Estudios: PRoFESS, TRASCEND, ONTARGET, HOPE  reducción en el riesgo de ECV recurrente principalmente a partir de los 6 meses de tratamiento. Yusuf S, Diener HC, Sacco RL, Cotton D, Ounpuu S, Lawton WA, et al. Telmisartan to prevent recurrent stroke and cardiovascular events. N Engl J Med 2008;359:1225-37.
  • 38.
  • 39.  Más del 50% de los pacientes con ACV presentan crisis hipertensiva, que se asocian con peor pronóstico.  Mejor evolución de los pacientes con valores de PAS entre 140 y 180 mmHg.  Beneficios de la disminución de las cifras de PA en la fase aguda del ACV no se han podido demostrar todavía en los pacientes con ECV isquémica ni hemorrágica.  Descenso prudente de la PA en la fase aguda, no tratando valores inferiores a 220 mmHg de PAS ó de 120 mmHg de PAD en el AVE isquémico o inferiores a 180 mmHg de PAS en el hemorrágico.
  • 40.  En el tratamiento de la PA en la fase aguda del ACV se deben preferir fármacos con respuesta controlable y evitar los que producen descensos rápidos o facilitan el edema cerebral.  Control de la HTA es fundamental para disminuir el riesgo de ACV en personas con esta enfermedad y en los pacientes con antecedentes de enfermedad vascular.  Efecto beneficioso del tratamiento con fármacos antihipertensivos en la prevención del ACV depende, fundamentalmente, de la disminución de las cifras de PA, sin que se hayan demostrado diferencias atribuibles a la clase de fármaco.
  • 41.
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  • 43.  La reducción y el control de la PA son claves tanto en prevención primaria como secundaria para ECV.  Objetivos de PA en el periodo agudo no están claramente definidos.  Autorregulación del flujo cerebral  Actitud cauta en el manejo anti HTA.  En fase crónica, el beneficio dependería principalmente de los valores objetivos alcanzados(<130/85).  Beneficio no guardaría relación con respecto a un fármaco específico utilizado.
  • 44. Dr.Alejandro Paredes C. Residente 3º año Medicina Interna Rotación Neurología Temuco, Noviembre 19, 2010.