1. UNIVERSIDAD DE ORIENTE
NÚCLEO DE ANZOÁTEGUI
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
PEDIATRIA I
DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLITICO
DOCENTE:
Dra. Eliani Zambrano
INTEGRANTES:
Bozo, María
Carvajal, José
Gil, Fernando
Barcelona, febrero de 2023
2. DEFINICION
Pérdida de la homeostasis del agua, la
osmolaridad, el componente ácido-base y
los iones específicos del cuerpo humano.
- COMPARTIMIENTOS CORPORALES
- FUNCION RENAL EN PROCESO DE MADURACIÓN
- PRODUCCION DE CALOR ELEVADA
LOS DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS SON
MAS FRECUENTES Y MAS SERIOS EN LA EDAD
PEDIATRICA
CARACTERISTICAS FISIOLOGICAS
BOZO, MARIA
6. Osmolaridad normal del plasma:
285-295 mOsm/k
-Fórmula:
Osmolaridad=2[Na]+([Glucosa]/18)+([BUN]/2,8).
-Osmolaridad efectiva=2x[Na]+[Glucosa]/18
OSMOLARIDAD
CALCULO
BOZO, MARIA
7. SODIO
DISTRIBUCIÓN
o Catión más abundante en el LEC
o Concentraciones intracelulares: 10mEq/kg
o Concentraciones extracelulares: 135-145
mEq/kg
o Aprox el 40% del sodio corporal total está
en el hueso; el restante se ubica en los
espacios intersticial e intravascular.
BOZO, MARIA
8. INGESTION
1
El requerimiento de sodio
de un niño de es 3-4
mEq/kg/día.
ABSORCION
2
- Mínimas: en el estómago
- Máximas en el yeyuno.
- La glucosa mejora la
absorción
EXCRECION
3
- Riñón: PRINCIPAL
- Sudor: 5-40 mEq/l
- Heces: MINIMO
BOZO, MARIA
9. HIPONATREMIA
CONCENTRACIONES SÉRICAS DE
SODIO POR DEBAJO DE 135MEQ/L
DESORDEN HIDROELECTROLITICO
MAS FRECUENTE EN PEDIATRIA
CAUSAS: PERDIDA DE NA+,
GANANCIA DEL VOLUMEN DE AGUA
CORPORAL
BOZO, MARIA
SEVERIDAD
LEVE: 130-134
MODERADA: 125-129
SEVERA: ˂125
EVOLUCION
CRONICA: ˃48horas
AGUDA: ˂48horas
10. ˂275 mosm/kg
˃295 mosm/kg
275-295 mosm/kg
HIPO-TONICA
HIPERTONICA
Es causa por la redistribución de líquido
entre el espacio extracelular e intracelular
causado por la adición de glucosa o manitol
al líquido extracelular
NORMO-TONICA
Ocurre cuando existe hiperlipidemias o
estados de hiperproteinemia
CLASIFICACION DE LA HIPONATREMIA SEGÚN
LA TONICIDAD
Ocurre cuando baja tanto el sodio y como la
osmolaridad
BOZO, MARIA
11. CLASIFICACION DE LA
HIPONATREMIA HIPO-OSMOLAR
Reducción del agua corporal y del sodio sérico.
HIPOVOLEMICA
BOZO, MARIA
RENAL
- DIURETICOS
- DEFICIT DE
MINERALOCORTICOIDES
- NEFRITIS PIERDE SAL
- DIURESIS OSMOTICA (CON
ACCESO DE AGUA)
SODIO URINARIO ALTO
EXTRARENAL
- DIARREA
- VOMITO
- EXPOSICION AL CALOR
- SUDORACION
- QUEMADURAS
- PANCREATITIS
SODIO URINARIO BAJO
12. Shock: Solución salina 0,9%
rápidamente 20-50 ml/kg, 10-
20min
Calcular requerimientos de Na+
Natremia menor de 120 mEq/L
o sintomática, corregir con
100ml ClNa 3% que aporta
2mEq/L Na. Max 3 dosis.
ELEVACION DE 4-6 mEq/d
Reevaluar hidratación y
electrolitos plasmáticos
cada 6 horas
TRATAMIENTO
BOZO, MARIA
(Na deseado- Na actual)
xPesox 0.6
13. CLASIFICACION DE LA
HIPONATREMIA HIPO-OSMOLAR
Pacientes tienen el volumen de agua corporal normal
NORMOVOLEMICA
Restricción hídrica al 50% de los
requerimientos
Hiponatremia menor de 120 mEq/l
utilizar tratamiento de hiponatremia
hipovolémica.
Para tto crónico: Carbonato de litio y
demeclociclina a cargo del especialista.
TRATAMIENTO
Restricción hídrica al 50% de los
requerimientos
Hiponatremia menor de 120 mEq/l
utilizar tratamiento de hiponatremia
hipovolémica.
TRATAMIENTO
BOZO, MARIA
SIADH
HIPOTIROIDISMO
DEFICIT DE
GLUCOCORTICOIDES
OsmU>100
POLIDIPSIA
PSICOGENA
OsmU<100
14. CLASIFICACION DE LA
HIPONATREMIA HIPO-OSMOLAR
Paciente con agua corporal
total en exceso
HIPERVOLEMICA
Restriccion de agua y sodio al
50% del mantenimiento
En caso de hiponatremia menor 120
mEq/L proceder igual que en
hiponatremia hipovolemica.
TRATAMIENTO
BOZO, MARIA
RENAL
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA O CRONICA
SODIO URINARIO ALTO
EXTRARENAL
- INSUFICIENCIA
CARDIACA
- SÍNDROME NEFRÓTICO
- CIRROSIS HEPÁTICA
SODIO URINARIO BAJO
Diureticos de Asa o
Dialisis
18. NORMOVOLEMICA
▪ Diabetes insípida: central o nefrogénica
▪ Hipodipsia
Renal:
▪ Perdidas insensibles de agua
▪ Piel
▪ Pulmones
Extrarrenal:
ETIOLOGIA
19. HIPERVOLEMICA
▪ Administración iatrogénica de bicarbonato de
sodio.
▪ Asfixia por inmersión en agua salada.
▪ Exceso de esteroides.
▪ Formulas lácteas con dilución inadecuada o
soluciones de rehidratación.
Causas:
ETIOLOGIA
20. 03
Hemorragia Cerebral
• Subdural
• Subaracnoidea
• Parenquimatosa
01
Deshidratación
04
Mielinolisis Central
y Extrapontina
02
Compromiso del SNC
CLINICA
• Alteración de la conciencia
• Convulsiones
• Espasticidad e hiperreflexia
• Espasticidad tónica
21. Hipernatremia Hipovolémica
TRATAMIENTO
• La corrección de dicha hipernatremia no debe superar los 10 mEq/L/día
• En caso de deshidratación severa y shock se debe administrar solución salina
isotónica al 5% a 20mL/kg. en 20 min
• Calculo del mantenimiento más el déficit del volumen de agua y electrolitos
que se van a administrar en 48 horas, además de las futuras pérdidas en 48
horas.
Hipernatremia Hipervolémica
• Si el sodio sérico es mayor a 200mEq/L. Se debe disminuir rápidamente a 175mEq/L. Se realizan
diálisis peritoneal o se administra furosemida (1-2 mg/kg/dosis), junto a soluciones hipotónicas.
• Se calcula agua y electrolitos de mantenimiento para 12 horas.
• Se realizan controles clínicos y de electrolitos plasmáticos seriados cada 4 horas para ajustar los
valores.
23. 90% del K filtrado se
excreta por el riñon
1-2 mEq/kg
90% en el intestino delgado
K Na en el intestine grueso
Sudor, Colon
ABSORCIÓN EXCRECIÓN
OJO: PH promueven la liberación de K hacia el EEC
y viceversa.
OJO:
• ↑ Excreción: glucocorticoides, la ADH, el alto
flujo urinario y por el alto aporte de sodio a la
nefrona distal.
• ↓ Excreción: insulina, catecolaminas y el
amoníaco urinario.
26. Electrocardiograma
• Aplanamiento de las ondas T
• Depresión del segmento ST.
• Aparición de onda U.
Alteraciones
• Fibrilación ventricular.
• Torsión de puntas.
Susceptibilidad arritmias
por digitalicos
• Taquicardia supraventricular.
• Taquicardia ventricular.
• Bloqueo cardíaco.
Astenia y Calambres
Parálisis respiratoria,
disminución del peristaltismo GI,
retención urinaria
Poliuria y polidipsia
MANIFESTACIONES CLINICAS
Cardiacas Musculo Esquelético
27. Los factores que influyen en el tratamiento
de la hipopotasemia incluyen:
TRATAMIENTO
Nivel de potasio.
Síntomas clínicos.
Función renal.
Capacidad del paciente para
tolerar el potasio oral.
- El potasio oral es más seguro, aunque no tan
rápido como en situaciones urgentes. Comprimidos
(dosis oral: 2-4 mEq/kg/día con un máximo de
120-240 mEq/día en varias dosis).
- La dosis de potasio intravenoso
es de 0,5-1 meq/kg, Y se
administra habitualmente en
más de una hora
CARVAJAL, JOSE
28. HIPERPOTASEMIA.
Se define como la concentración sérica de potasio > 5,5 mEq/L
TRASTORNOS DEL POTASIO
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA:
✔ Valores de laboratorio falsos
✔ Aumento del aporte:
o Intravenoso u oral
o Acidosis
o Rabdomiólisis
o Síndrome de lisis tumoral
o Necrosis tumoral
o Bloqueantes beta adrenérgicos
o Ejercicios
o Hiperosmolalidad
o Déficit de insulina
o Hemolisis hematomas sangrado GI
GIL, FERNANDO
29. ✔ Excreción disminuida:
o Insuficiencia renal
o Trastorno adrenal primario
o Hipoaldosteronismo
o Tubulopatía renal
o Fármacos
TRASTORNOS DEL POTASIO
GIL, FERNANDO
30. El corazón es especialmente vulnerable a la hiperpotasemia.
Los cambios en el electrocardiograma son:
✔ Potasio en 6,5 mEq/L
o Onda T picuda
✔ Potasio en 7,0 mEq/L
o Onda T picuda
o Incremento del segmento PR
o Aplanamiento de la onda P
o Ensanchamiento del complejo QRS
✔ Potasio en 8,0 mEq/L
o Arritmias Ventriculares
o Taquicardias
o Fibrilación Ventricular
CLÍNICA
Efectos neuromusculares: disminuye el potencial
transmembranoso, lo que retrasa la despolarización, acelera la
repolarización y lentifica la conducción. Aparecen parestesias
seguidas de debilidad muscular y finalmente lleva a una
parálisis flácida si no se emprende el tratamiento.
GIL, FERNANDO
31. ✔ La falsa hiperpotasemia es muy común en niños, si existe alguna elevación
significativa de leucocitos o plaquetas, se debe realizar nuevamente la muestra.
✔ Evaluación renal incluyendo creatinina, BUN, y valoración acido – base
✔ Síndrome de lisis tumoral, hemolisis, rabdomiólisis y otras causas de muerte celular
donde hay una insuficiencia renal concomitante y el potasio sigue aumentando así
se elimine todo el aporte.
✔ La rabdomiólisis produce elevación de la creatina fosfocinasa (CPK) e
Hipocalcemia.
✔ Niños con hemólisis presentan hemoglobinuria y un descenso del hematocrito.
DIAGNÓSTICO
GIL, FERNANDO
32. La aproximación diagnóstica debe enfocarse a diferenciar la excreción de potasio disminuida
de otras causas.
- El gradiente transtubular de potasio (GTTK) es un método útil para valorar la respuesta
renal a la hiperpotasemia: GTTK=[K]orina/[K]plasma (osmolalidad plasmática/osmolalidad
orina).
- Donde la osmolalidad de la orina debe ser mayor a la del suero para que el resultado
pueda ser valido.
GTTK mayor de 10 en una hiperpotasemia asume una excreción normal renal de potasio y si
es menor de 8 durante la hiperpotasemia sugiere un déficit en la excreción renal de potasio
que suele deberse a la falta de aldosterona o la incapacidad de responder a esta hormona.
DIAGNÓSTICO
GIL, FERNANDO
33. La primera actuación en un niño con elevación de potasio en plasma es detener cualquier fuente
adicional de potasio, oral o intravenoso.
✔ Estabilizar al corazón para prevenir arritmias potencialmente letales:
o Gluconato de calcio 10%
▪ 0,5 – 1ml/kg en 10 minutos.
✔ Promover la entrada de potasio a la célula:
o Bicarbonato de Sodio
1 mEq/kg IV hasta corregir acidosis.
o Glucosa + Insulina
1g/kg + Insulina 0,1 – 0,2 U/kg
o Salbutamol Nebulizado
✔ Eliminar el potasio del organismo:
o Sulfonato polietireno Sódico (Resina de intercambio)
o Diálisis
TRATAMIENTO
GIL, FERNANDO
34. La mayor parte de este es extracelular (87,6%), en
tanto una pequeña cantidad es intracelular (12,4%).
CLORO
• Aumento del pH intracelular
• Elevado gradiente de potasio que existe en la membrana celular.
Es el principal anión del líquido extracelular (LEC).
La baja concentración de cloruro en las
células está regulada por
GIL, FERNANDO
35. En el túbulo proximal se reabsorbe una cantidad proporcional de 60-
70%, que está íntimamente unida a la reabsorción del sodio
En la rama gruesa ascendente del asa de Henle se reabsorbe el 20-
30% del cloruro filtrado, que está íntimamente unido al sodio por un
mecanismo especial de transporte activo, mediada por una proteína de
simporte (transponte unidireccional) de la membrana que condiciona el paso
de un ion de sodio, dos de cloruro y uno de potasio.
Prácticamente el resto se reabsorbe en el túbulo distal y el conducto
colector.
REGULACIÓN DEL CLORO
La ingestión y la excreción del cloruro
suelen ir paralelas a las de sodio.
GIL, FERNANDO
36. TRASTORNO DEL CLORO
La hipocloremia e hipercloremia suelen
asociarse a grados equivalentes de hiponatremia e
hipernatremia, respectivamente, y se observan
principalmente en los pacientes con deshidratación
secundaria a diarrea.
HIPOCLOREMIA
Se observa habitualmente en la alcalosis metabólica.
El agotamiento de cloruro como causa de alcalosis metabólica se observa cuando
el organismo pierde más cloruro que sodio.
Ejemplo:
1. Perdidas intestinales acompañadas de vómitos o aspiración gástrica.
2. Fibrosis quística.
3. Diarrea de cloruro (raro proceso congénito).
4. Perdidas urinarias durante el tratamiento de la acidosis metabólica y cuando hay
déficit de potasio.
GIL, FERNANDO
37. Es necesario administrar cloruro para corregir la mayor parte de los casos
de alcalosis metabólica, se acompañen o no de déficit de potasio.
La hipocloremia aparece cuando el aporte de cloruro es insuficiente durante
mucho tiempo, generando así:
1. Alcalosis metabólica hipopotasémica intensa.
2. Pérdida del apetito.
3. Fallas en el crecimiento.
4. Debilidad muscular.
5. Letargia.
.
añadiendo cloruro a la dieta se corrigen rápidamente
las alteraciones electrolíticas, pueden aparecer
secuelas a largo plazo, entre ellas ciertos trastornos del
comportamiento
TRASTORNO DEL CLORO
GIL, FERNANDO
38. • Aparece cuando el riñon ahorra mas
cloruro que sodio y potasio, o
cuando se forma orina alcalina
mientras el riñon está corriendo una
alcalosis.
• Se produce cuando aumenta la
reabsorción fraccionada de cloruro
en el túbulo proximal, en los casos
de acidosis tubular renal.
• Administran por vía parenteral
grandes cantidades de líquidos que
contienen cloruro de sodio.
Hiato Aniónico: es necesario medir
la concentración de cloruro en el suero
para determinar el hiato aniónico del
paciente. La concentración del catión
sérico más abundante (sodio) es mayor
que la suma de los dos aniones más
abundantes (cloruro y bicarbonato). La
diferencia se conoce como hiato aniónico.
HA = [Na] – ([HCO3] – [Cl])
Valor Normal = 8 – 16 mEq/L.
El cálculo de este permite detectar la
existencia de un anión o catión no
medidos en concentración excesiva
Hipercloremia
GIL, FERNANDO
