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DE LA CRUZ MATOS, JOSSELIN JUDITH
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
(Ensayo)
Realizar una revisión sobre la trombosis venosa profunda, viene siendo un hecho
de suma importancia ya es un trastorno común. Es más frecuente en las mujeres
que en los varones: todas las etnias están afectadas por igual. El padecimiento
se vuelve más frecuente conforme aumenta la edad y es común en pacientes
inmovilizados. Se presenta en casi la tercera parte de los pacientes mayores
de 40 años, sometidos a cirugía mayor o después de un infarto de miocardio.
Los factores etiológicos asociados a la TVP, pueden ser divididos en factores
clínicos y defectos plasmáticos hereditarios o adquiridos.
Como parte importante, La trombosis venosa profunda (TVP) se produce cuando un
coágulo de sangre bloquea el flujo sanguíneo a través de una vena, luego de una
operación, un traumatismo o una inmovilidad muy prolongada de un paciente. Los
coágulos pueden desprenderse de su sitio de origen y bloquear el flujo de sangre a
los pulmones e incrementar la mortalidad.1
En esta enfermedad los signos y síntomas clínicos son fundamentales. Sin embargo,
son poco sensibles (muchas trombosis dan signos y síntomas muy discretos, o incluso
no los dan) y poco específicos.2 La escala de Padua para pacientes hospitalizados y
la de Caprini para pacientes posoperatorios pueden orientar acerca de las medidas
correspondientes a seguir en cada caso. La escala de Caprini es la más utilizada para
estratificar el riesgo de enfermedad trombótica y ha contribuido a establecer cuidados
profilácticos y atenuar la incidencia de TVP y EP.1
El diagnóstico de la TVP se inicia con la sospecha clínica (sintomatología). A
continuación, la estrategia diagnóstica incluye un modelo predictivo (test de Wells) y
la prueba del dímero-D. Sus resultados indicarán la necesidad o no de realizar las
exploraciones complementarias pertinentes (Eco-Doppler) que confirmen la
presunción diagnóstica y, en casos limitados, venografía.2
El tratamiento para la TVP depende de diversos factores, como las causas, riesgos
de sangrado, gravedad de los síntomas y preferencia del paciente. El objetivo principal
es aliviar los síntomas agudos y disminuir el riesgo de recurrencia y el síndrome
postrombótico. El reposo en cama no es apropiado; se recomienda la movilización
temprana. Se debe realizar medición de la creatinina sérica al inicio del tratamiento
para valorar la función renal y determinar la elección del anticoagulante.1
Los medicamentos que modifican directa o indirectamente la cinética de la
coagulación sanguínea son las heparinas, los dicumarínicos, los antiagregantes
plaquetarios y los agentes trombolíticos. Además, de los agentes antitrombina
actualmente en estudio. Algunas de estas drogas actúan potenciando los efectos de
los anticoagulantes naturales, los cuales permiten que la coagulación se lleve a cabo
localmente en respuesta a la lesión y evitan que se vuelva un proceso sistémico y
potencialmente letal. Los tres anticoagulantes naturales más importantes son:
antitrombina III, proteína C y proteína S.3
La heparina es una mezcla heterogénea de polímeros de un polisacárido natural,
extraído de vísceras animales, con peso molecular que varía de 3.000 a 30.000
daltons. Una interacción con la antitrombina III le confiere su principal efecto
anticoagulante, a través de un cambio en la conformación en la misma, que acelera
su habilidad en inactivar la trombina y los factores Xa y IXa.3 Se deben de emplear en
todos los casos de TVP, durante un período de 5 ± 2 días. La administración de
anticoagulantes orales (AO) debe iniciarse entre los días 1 y 3 después del inicio de
tratamiento con HBPM, simultaneando ambos tratamientos, durante 3-5 días y
deteniendo la heparinoterapia cuando se haya alcanzado un INR de 2-3, durante dos
días consecutivos.2 Seguidos de administración oral de un antagonista de la vitamina
K (por ejemplo, warfarina) es eficaz contra la trombosis venosa profunda y se
considera como tratamiento convencional.4
Por lo general, el tratamiento con warfarina se ajusta de acuerdo con el tiempo de
protrombina, que ahora se puede expresar con referencia a un estándar internacional.
La proporción internacional oficial (INR) es el resultado de un esfuerzo internacional
por mejorar la uniformidad de los resultados. Aunque los objetivos del sistema de INR
son loables, su éxito es discutible. Un valor de la INR entre 2,0 y 3,0 se recomienda
para el tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa, aunque la
anticoagulación sustancialmente menos intensa debe ser suficiente.4
Debe tenerse en cuenta que en los pacientes tratados con heparina carecen de valor
las determinaciones de antitrombina y en los tratados con anticoagulantes orales
(AO) no pueden valorarse los resultados de las proteínas C y S.2
La complicación más grave con el uso de la heparina es la hemorragia, relacionada
en primer lugar con los factores de riesgo clínicos fundamentales, pero también esta
aumentada en mujeres e individuos de más de 65 años de edad. La segunda
complicación importante y bien identificada es la trombocitopenia inducida por la
heparina que por lo general ocurre en el transcurso de 5 a 10 días después de iniciada
la terapia. Es posible que la trombocitopenia se acompañe de trombosis arterial o
venosa, que puede llevar a graves consecuencias como amputación de extremidades
o muerte.3
La heparina puede ser utilizada en esquemas terapéuticos con bajas o altas dosis. Su
utilización en bajas dosis, está indicada cuando se desea prevenir la TVP en pacientes
con factores de riesgo trombóticos. Las altas dosis son utilizadas con fines
terapéuticos cuando se pretende prevenir la ocurrencia de un segundo episodio
tromboembólico en una TVP ya instalada, en pacientes con TVP, embolismo
pulmonar, trombosis o embolias arteriales, pacientes sometidos a procedimientos que
implican un riesgo trombótico, como cateterismos arteriales o angioplastias,
hemodiálisis o cirugía cardiovascular con circulación extracorpórea.3
Concluyendo con el ensayo, podemos decir que la trombosis venosa profunda es una
enfermedad frecuente, sobre todo en personas de edad avanzada y/o pacientes
hospitalizados. Su diagnóstico es a menudo difícil y peligrosidad proviene del riesgo
de embolia, el tratamiento se basa principalmente en la terapia anticoagulante como
medicamentos de primera línea y se usan más comúnmente para el tratamiento en la
prevención y el control de la enfermedad mencionada anteriormente.
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA:
1. Chama-Naranjo Alfredo, Becerra-Bello Joaquín, Valdez Sánchez Ricardo A.,
Huerta-Huerta Hernán. Diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa
profunda. Rev. mex. angiol. [revista en la Internet]. 2021 Mar [citado 2021 Dic
24] ; 49( 1 ): 24-32. Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2696-
130X2021000100024&lng=es. Epub 23-Ago-2021.
https://doi.org/10.24875/rma.20000015.
2. Gabriel Botella F., Labiós Gómez M.. New criteria for the diagnostic and
treatment of the deep vein thrombosis of the lower limbs. An. Med. Interna
(Madrid) [Internet]. 2004 Ago [citado 2021 Dic 24] ; 21( 8 ): 42-49. Disponible
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71992004000800010&lng=es.
3. Rivera M, Contreras F, de la Parte M, Méndez O, Colmenares Y, Velasco M.
Aspectos Clínicos y Terapéuticos de las Trombosis Venosas y Arteriales. AVFT
[Internet]. 2000 Jul [citado 2021 Dic 24] ; 19( 2 ): 71-81. Disponible en:
http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0798-
02642000000200002&lng=es.
4. Weinmann Eran E., Salzman Edwin W.. Trombosis venosa profunda. Rev
cubana med [Internet]. 1996 Ago [citado 2021 Dic 24] ; 35( 2 ): 118-135.
Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
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5. Álvarez CR. Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. Cir Gen.
2003;25(1):80-81.

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ENSAYO_TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA.pdf

  • 1. DE LA CRUZ MATOS, JOSSELIN JUDITH TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) (Ensayo) Realizar una revisión sobre la trombosis venosa profunda, viene siendo un hecho de suma importancia ya es un trastorno común. Es más frecuente en las mujeres que en los varones: todas las etnias están afectadas por igual. El padecimiento se vuelve más frecuente conforme aumenta la edad y es común en pacientes inmovilizados. Se presenta en casi la tercera parte de los pacientes mayores de 40 años, sometidos a cirugía mayor o después de un infarto de miocardio. Los factores etiológicos asociados a la TVP, pueden ser divididos en factores clínicos y defectos plasmáticos hereditarios o adquiridos. Como parte importante, La trombosis venosa profunda (TVP) se produce cuando un coágulo de sangre bloquea el flujo sanguíneo a través de una vena, luego de una operación, un traumatismo o una inmovilidad muy prolongada de un paciente. Los coágulos pueden desprenderse de su sitio de origen y bloquear el flujo de sangre a los pulmones e incrementar la mortalidad.1 En esta enfermedad los signos y síntomas clínicos son fundamentales. Sin embargo, son poco sensibles (muchas trombosis dan signos y síntomas muy discretos, o incluso no los dan) y poco específicos.2 La escala de Padua para pacientes hospitalizados y la de Caprini para pacientes posoperatorios pueden orientar acerca de las medidas correspondientes a seguir en cada caso. La escala de Caprini es la más utilizada para estratificar el riesgo de enfermedad trombótica y ha contribuido a establecer cuidados profilácticos y atenuar la incidencia de TVP y EP.1 El diagnóstico de la TVP se inicia con la sospecha clínica (sintomatología). A continuación, la estrategia diagnóstica incluye un modelo predictivo (test de Wells) y la prueba del dímero-D. Sus resultados indicarán la necesidad o no de realizar las exploraciones complementarias pertinentes (Eco-Doppler) que confirmen la presunción diagnóstica y, en casos limitados, venografía.2 El tratamiento para la TVP depende de diversos factores, como las causas, riesgos de sangrado, gravedad de los síntomas y preferencia del paciente. El objetivo principal es aliviar los síntomas agudos y disminuir el riesgo de recurrencia y el síndrome postrombótico. El reposo en cama no es apropiado; se recomienda la movilización temprana. Se debe realizar medición de la creatinina sérica al inicio del tratamiento para valorar la función renal y determinar la elección del anticoagulante.1 Los medicamentos que modifican directa o indirectamente la cinética de la coagulación sanguínea son las heparinas, los dicumarínicos, los antiagregantes plaquetarios y los agentes trombolíticos. Además, de los agentes antitrombina actualmente en estudio. Algunas de estas drogas actúan potenciando los efectos de
  • 2. los anticoagulantes naturales, los cuales permiten que la coagulación se lleve a cabo localmente en respuesta a la lesión y evitan que se vuelva un proceso sistémico y potencialmente letal. Los tres anticoagulantes naturales más importantes son: antitrombina III, proteína C y proteína S.3 La heparina es una mezcla heterogénea de polímeros de un polisacárido natural, extraído de vísceras animales, con peso molecular que varía de 3.000 a 30.000 daltons. Una interacción con la antitrombina III le confiere su principal efecto anticoagulante, a través de un cambio en la conformación en la misma, que acelera su habilidad en inactivar la trombina y los factores Xa y IXa.3 Se deben de emplear en todos los casos de TVP, durante un período de 5 ± 2 días. La administración de anticoagulantes orales (AO) debe iniciarse entre los días 1 y 3 después del inicio de tratamiento con HBPM, simultaneando ambos tratamientos, durante 3-5 días y deteniendo la heparinoterapia cuando se haya alcanzado un INR de 2-3, durante dos días consecutivos.2 Seguidos de administración oral de un antagonista de la vitamina K (por ejemplo, warfarina) es eficaz contra la trombosis venosa profunda y se considera como tratamiento convencional.4 Por lo general, el tratamiento con warfarina se ajusta de acuerdo con el tiempo de protrombina, que ahora se puede expresar con referencia a un estándar internacional. La proporción internacional oficial (INR) es el resultado de un esfuerzo internacional por mejorar la uniformidad de los resultados. Aunque los objetivos del sistema de INR son loables, su éxito es discutible. Un valor de la INR entre 2,0 y 3,0 se recomienda para el tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa, aunque la anticoagulación sustancialmente menos intensa debe ser suficiente.4 Debe tenerse en cuenta que en los pacientes tratados con heparina carecen de valor las determinaciones de antitrombina y en los tratados con anticoagulantes orales (AO) no pueden valorarse los resultados de las proteínas C y S.2 La complicación más grave con el uso de la heparina es la hemorragia, relacionada en primer lugar con los factores de riesgo clínicos fundamentales, pero también esta aumentada en mujeres e individuos de más de 65 años de edad. La segunda complicación importante y bien identificada es la trombocitopenia inducida por la heparina que por lo general ocurre en el transcurso de 5 a 10 días después de iniciada la terapia. Es posible que la trombocitopenia se acompañe de trombosis arterial o venosa, que puede llevar a graves consecuencias como amputación de extremidades o muerte.3 La heparina puede ser utilizada en esquemas terapéuticos con bajas o altas dosis. Su utilización en bajas dosis, está indicada cuando se desea prevenir la TVP en pacientes con factores de riesgo trombóticos. Las altas dosis son utilizadas con fines terapéuticos cuando se pretende prevenir la ocurrencia de un segundo episodio tromboembólico en una TVP ya instalada, en pacientes con TVP, embolismo pulmonar, trombosis o embolias arteriales, pacientes sometidos a procedimientos que
  • 3. implican un riesgo trombótico, como cateterismos arteriales o angioplastias, hemodiálisis o cirugía cardiovascular con circulación extracorpórea.3 Concluyendo con el ensayo, podemos decir que la trombosis venosa profunda es una enfermedad frecuente, sobre todo en personas de edad avanzada y/o pacientes hospitalizados. Su diagnóstico es a menudo difícil y peligrosidad proviene del riesgo de embolia, el tratamiento se basa principalmente en la terapia anticoagulante como medicamentos de primera línea y se usan más comúnmente para el tratamiento en la prevención y el control de la enfermedad mencionada anteriormente. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA: 1. Chama-Naranjo Alfredo, Becerra-Bello Joaquín, Valdez Sánchez Ricardo A., Huerta-Huerta Hernán. Diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa profunda. Rev. mex. angiol. [revista en la Internet]. 2021 Mar [citado 2021 Dic 24] ; 49( 1 ): 24-32. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2696- 130X2021000100024&lng=es. Epub 23-Ago-2021. https://doi.org/10.24875/rma.20000015. 2. Gabriel Botella F., Labiós Gómez M.. New criteria for the diagnostic and treatment of the deep vein thrombosis of the lower limbs. An. Med. Interna (Madrid) [Internet]. 2004 Ago [citado 2021 Dic 24] ; 21( 8 ): 42-49. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212- 71992004000800010&lng=es. 3. Rivera M, Contreras F, de la Parte M, Méndez O, Colmenares Y, Velasco M. Aspectos Clínicos y Terapéuticos de las Trombosis Venosas y Arteriales. AVFT [Internet]. 2000 Jul [citado 2021 Dic 24] ; 19( 2 ): 71-81. Disponible en: http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0798- 02642000000200002&lng=es. 4. Weinmann Eran E., Salzman Edwin W.. Trombosis venosa profunda. Rev cubana med [Internet]. 1996 Ago [citado 2021 Dic 24] ; 35( 2 ): 118-135. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034- 75231996000200007&lng=es. 5. Álvarez CR. Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. Cir Gen. 2003;25(1):80-81.