Este documento describe la fisiopatología y tratamiento farmacológico de varias enfermedades del aparato gastrointestinal. Explica las funciones del sistema gastrointestinal y trastornos comunes como el reflujo gastroesofágico, gastritis aguda y por H. pylori, úlcera péptica y cáncer de estómago. Además, clasifica y describe los antiácidos, inhibidores de la bomba de protones y bloqueadores H2, incluyendo sus mecanismos de acción, farmacocinética, inter
1. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DEL APARATO GASTROINTESTINAL, ANTIÁCIDOS,
BLOQUEADORES H2 DE LA HISTAMINA, INHIBIDORES DE LA BOMBA DE
PROTONES (PROCESOS Y PARÁMETROS FARMACOCINÉTICOS) – INTERACCIONES –
REACCIONES ADVERSAS - CONTRAINDICACIONES
UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA
ASIGNATURA: FARMACOLOGÍA II
HUANCAYO - PERÚ
2021 - II
GRUPO 12
SEMANA
12
4. 4
SISTEMA GASTROINTESTINAL
FUNCIONES
FUNCIÓN DIGESTIVA: En la saliva hay
enzimas especializadas para degradar
los azúcares y las grasas (amilasa y
lipasa)
FUNCIÓN ABSORTIVA:
Medicamentos por via oral o
sublingual
FUNCION EXCRETORA:
Metabolitos de medicamentos
FUNCION SECRETORA: Segrega
saliva la cual ayuda a la lubricacion o
de forma bacteriostatica
GLÁNDULAS GÁSTRICAS: Producen
pepsinógeno en contacto con HCl se
transforma en pepsina, enzima que
degrada proteínas.
CÉLULAS PRINCIPALES:En el antro
pilórico segregan lipasa gástrica que
actúa sobre algunos lípidos
CÉLULAS PARIETALES:Producen
ácido clorhídrico
CÉLULAS MUCOSAS:Segregan
mucosa protectora de la pared del
estómago
CÉLULAS G: Producen gastrina
(hormona que estimula la secreción
de HCl).
6. 6
Desde el punto de vista
farmacológico como un
componente importante en
absorción y
biotransformación de drogas.
Como un órgano
para la liberación,
procesamiento y
absorción de
fluidos,
electrolitos y
nutrientes.
Como una interfase
entre elementos
ingeridos y el
exterior
Como un
componente
importante en el
sistema de
defensas
orgánicas .
02
01 04 05
03
Para el procesamiento final de
nutrientes y líquidos con
preparación, almacenamiento y
última expulsión de materiales
de deshecho.
Importantes Funciones Fisiológicas
7. 7
REFLUJO
GASTROESOFÁGICO
GASTRITIS AGUDA
GASTRITIS POR H. Pylori
Una enfermedad digestiva en la que el ácido o la bilis
estomacal irrita el revestimiento del esófago.
Los síntomas incluyen sensación de ardor en el pecho,
que generalmente aparece después de comer y empeora
al recostarse.
Problema inflamatorio que afecta el revestimiento interno
del estómago, causada por bacterias o sustancias como el
alcohol, la nicotina y algunos analgésicos.
Los signos y síntomas son: dolor o ardor (indigestión) en la
parte superior del abdomen,náuseas,vómitos,sensación
de saciedad.
Es la inflamación crónica de la porción más distal del
estómago (antro)responsable de la secreción ácida,
también es a causa frecuente de las úlceras pépticas.
Ardor en el abdomen, dolor abdominal más agudo con el
estómago vacío, náuseas, pérdida del apetito, eructos
frecuentes, hinchazón, pérdida de peso involuntaria.
Fisiopatologia del Aparato Gastrointestinal
8. ULCERA PEPTICA
SÍNDROME DE
ZOLLINGER-ELLISON
CANCER DE ESTOMAGO
Llaga que aparece cuando el ácido estomacal daña el
recubrimiento del esófago, el estómago o el intestino
delgado.
Malestar, dolor (ardoso, opresivo o tipo cólico)suele ser
rítmico y se presenta cuando el estómago está vacío.
Es una enfermedad poco frecuente por la cual se forman uno o
más tumores en el páncreas o en la parte superior del
intestino delgado (duodeno)y secretan grandes cantidades de
la hormona gastrina.
Los signos y los síntomas son:dolor abdominal,diarrea,ardor,
dolor agudo, punzada o malestar en la parte superior del
abdomen,reflujo ácido y acidez estomacal,eructos,náuseas y
vómitos,sangrado en el tubo digestivo y pérdida de peso
involuntaria.
Se produce por el crecimiento descontrolado de una de sus
células de las capa interna formando de forma progresiva
una masa o ulceración.
Signos y síntomas: heces oscuras, indigestión, náusea o
vómitos con sangre, pérdida de apetito, dificultad para
tragar, llenura abdominal o pérdida de peso.
9. Inhibidores de la bomba de
protones, bloqueantes H2.
Antiácidos que neutralizan el ácido
estomacal.
Antibióticos para eliminar el H.pylori,
bloqueantes la producción de ácido,
los inhibidores de la bomba de
protones, antiácidos que neutralizan
el ácido estomacal y citoprotectores.
Cirugía, radioterapia y
quimioterapia.
Inhibidores de la bomba de protones,
bloqueantes H2. Antiácidos que
neutralizan el ácido estomacal.
REFLUJO
GASTROESOFÁGICO
GASTRITIS AGUDA
GASTRITIS POR H.Pylori
SÍNDROME DE
ZOLLINGER-ELLISON
ULCERA PEPTICA
CANCER DE ESTOMAGO
Inhibidores de la bomba de
protones y tratamiento de
tumores malignos.
Amoxicilina, Claritromicina , sales
de bismuto e inhibidores de la
bomba de protones.
TRATAMIENTOS
10. 10
GRUPO
FARMACOTERAPÉUTICO
CONCEPTO GRUPO FARMACOLÓGICO
ANTIÁCIDOS
Fármacos que tienen el objetivo de neutralizar el
ácido clorhídrico e inhibir las pepsinas activas del
estómago para así mantener el pH gástrico en sus
niveles.
● Hidróxido de aluminio
● Hidróxido de magnesio
● Bicarbonato de calcio
● Hidróxido de aluminio e
hidróxido de magnesio
INHIBIDORES DE LA BOMBA
DE PROTONES
Son un grupo farmacológico cuya función consiste
en el bloqueo irreversible de la bomba de protones
situada en las células parietales del estómago,
consiguiendo así disminuir la secreción ácida
● Omeprazol
● Pantoprazol
● Lansoprazol
● Esomeprazol
BLOQUEADORES H2 DE LA
HISTAMINA
Fármacos usados para el bloqueo de las
acciones de la histamina a nivel de los receptores
sobre las células parietales en el estómago,
conllevando a una disminución en la producción
de ácido del jugo gástrico
● Famotidina
● Cimetidina
● Ranitidina
● Nizatidina
CLASIFICACION DE FARMACOS
11. FARMACODINA
MIA
FARMACOCINÉTICA INTERACCIONES REACCIONES ADVERSAS CONTRAINDICACIONES
Mecanismo de
acción:
Neutraliza el ácido
gástrico, aumenta
el pH gástrico
Liberación
Via Oral
● Altas dosis inhiben
la absorción de los
antagonistas H2.
● Interfieren en la
fijación del sucralfato.
● No se debe utilizar con
vit. D porque
aumenta la cc. de Mg
en personas con
insuficiencia renal.
> 10%
Oxido de aluminio
● Sabor a tiza
● Estreñimiento
● Impactación fecal
● Calambres en el
estómago
Frecuencia no
definida
Oxido de aluminio
● Náusea
● Vómitos
● Intoxicación por
aluminio
● Hipofosfatemia
● Osteomalacia
Óxido de magnesio
● Diarrea
● Hipermagnesemia
● El hidróxido de
aluminio disminuye el
efecto de pazopanib al
aumentar el pH
gástrico.
● El hidróxido de
aluminio disminuye
los niveles del
raltegravir mediante
la unión de cationes
en el tracto
gastrointestinal
Absorción
Se absorbe en el tejido
gastrointestinal
Distribución
Local
Metabolismo
Ninguno
Eliminación
Mediante las heces
11
HIDRÓXIDO DE ALUMINIO + HIDRÓXIDO DE MAGNESIO
12. FARMACODINAMIA FARMACOCINÉTICA INTERACCIONES REACCIONES ADVERSAS
CONTRAINDICACION
ES
Mecanismo de acción:
Inhibidor de la bomba de
protones; se une a la
ATPasa (bomba de
protones) que intercambia
H + / K + en las células
parietales gástricas, lo que
da como resultado la
supresión de la secreción
de ácido basal y
estimulada
Liberación:
Via Oral
● Erlotinib
● Nelfinavir
● Rilpivirina
● 1-10%
● Dolor de cabeza
(3-7%)
● Diarrea (1-5%)
● Estreñimiento
(1-5%)
● Náuseas (1-3%)
● Dolor abdominal
(1-3%)
Hipersensibilidad al
principio activo o a
alguno de los
excipientes incluidos
Absorción:
Biodisponibilidad: 81-91%; disminuyó 50-70% si
se administra 30 minutos después de las comidas
Tiempo máximo de plasma: 1,7 h; la comida
aumenta el tiempo a 3,7 horas
Distribución
Unión a proteínas: 97-99%
<1%
● Ansiedad
● Angina de pecho
● Palpitaciones
● Síncope
● Edema
● Anorexia
● Boca seca
● Tenesmo
● Flatulencia
● Melena
● Mialgia
● Tinnitus
Metabolismo:
Metabolitos activos: sulfenamida cíclica y
metabolito disulfuro
Metabolitos inactivos: 5-hidroxi-lansoprazol,
metabolito sulfuro, omeprazol sulfona,
metabolito sulfona, metabolito hidroxisulfuro,
metabolito hidroxisulfona
Eliminación:
Heces (bilis), 67%; orina, 33%
12
LANSOPRAZOL
13. FARMACODINAMIA FARMACOCINÉTICA INTERACCIONES REACCIONES ADVERSAS
CONTRAINDICACI
ONES
Mecanismo de acción
Antagonista del
receptor H2; bloquea
los receptores H2 de las
células parietales
gástricas, lo que
conduce a la inhibición
de las secreciones
gástricas
Liberación
Via Oral
Disminuye absorción de:
ketoconazol (administrar
ranitidina mín. 2 h antes),
atazanavir, delavirdina,
gefitinib.
Aumenta absorción de:
triazolam, midazolam,
glipizida.
1-10%
Dolor de cabeza (3%)
<1%
Dolor abdominal
Agitación,Alopecia,Confusión,
Estreñimiento, Diarrea,
Mareo, Reacción de
hipersensibilidad, Náusea,
Vómitos, Frecuencia no
definida, Anemia
Hipersensibilidad
al principio activo
o alguno de los
excipientes
Absorción:
Biodisponibilidad: 50% (PO); 90-100%
(IM)
Inicio: 1 h (IV / PO)
Duración: 4-5 h (IV / IM); 4-6 horas (PO)
Tiempo máximo de suero: 15 min (IM);
2-3 horas (PO)
Distribución
Unida a proteínas: 10-19%
Vd: 1,4 L / kg (función renal normal)
Raras:
● Pancreatitis
● Trombocitopenia
● Pancitopenia
● Agranulocitosis
(rara)
Metabolismo:
Metabolizado en el hígado
Eliminación:
Vida media: 2,5-3 h (PO; aumenta a 4,8
h con CrCl 25-35 ml / min); 2-2,5 horas
(IV)
Excreción: orina (30% VO; 70% IV) 13
RANITIDINA
