Proyecto de inmunologia segundo ciclo

1. CITOCINAS: PROTEINAS QUE REGULAN LA FUNCIÓN DE LA CÉLULAS
FRENTE A LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Autor: Loor Pico Iván Andrés
Coautor: Cañarte Alcívar Jorge
Estudiante de la Universidad Técnica de Manabí Facultad de Ciencias de la Salud,
Escuela de Medicina
Docente de la Universidad Técnica de Manabí, Facultad de Ciencias de la Salud,
Escuela de Medicina
Introducción:
Las citocinas son antígenos no
específicos, las podemos considerarlas
como proteínas que son producidas por
monocitos, linfocitos y otras variedades
de células que actúan como mediadores
intercelulares de la conocida respuesta
inflamatoria al ser liberadas de forma
transitoria durante la activación celular,
algunas de estas citosinas cumplen la
función de hormonas del sistema
inmunitario tanto local o sistémico a muy
bajas concentraciones sobre receptores
específicos.
Las citocinas funcionan eficazmente
como mensajeros del sistema inmune
porque regulan la intensidad y duración
de la respuesta inmune, estimulando o
inhibiendo la proliferación de varias
células, la secreción de anticuerpos o de
otras citosinas; tomaremos en cuenta la
enfermedad de la endocarditis infecciosa
y cómo actúan las citocinas en estos
casos, hay que conocer que endocarditis
la endocarditis infecciosa es la
inflamación del revestimiento interno de
las válvulas y cavidades cardiacas, en
este caso nos referimos al endocardio,
producida por la infección por un
microorganismo y estos generalmente
son bacterias, que crecen formando unas
estructuras características conocidas
como vegetaciones. En estos casos
sucede la inflamación, la respuesta local
aguda en la que podemos observar que
las endotoxinas y los ligandos de PRR
estimular o provocan la producción de
citocinas que van a ser secretados por
macrófagos y células endoteliales que
son consideradas como moléculas de
adhesión celular, estas citocinas tendrán
una amplia función tanto en la
inflamación como en el reclutamiento de
más leucocitos y así aumentar la
probabilidad de que el sistema
inmunitario tenga la ventaja frente a la
infección .

2. Desarrollo:
Citocinas y Endocarditis infecciosa
Las citocinas son antígenos no
específicos, las podemos considerarlas
como proteínas y estas en muchos textos
se las conocen como quimiocinas; estas
citocinas son antígenos que son no
específicos como lo mencionábamos
anteriormente y son consideradas como
proteínas producidas por monocitos,
linfocitos y otras variedades de células
que actúan como los mediadores
intercelulares que se encargarán de la
respuesta inflamatoria al ser liberadas de
forma transitoria durante la activación
celular, algunas de estas citosinas
cumplen la función de hormonas del
sistema inmunitario tanto local o
sistémico a muy bajas concentraciones
sobre los receptores específicos y son
considerados con el nombre de
sustancias pleiotrópicas, este concepto lo
menciona Piñol (1); además se menciona
que las citocinas son estructuras de
menor tamaño, consideradas pequeñas
hormonas proteicas que tienen una gran
importancia, cumplen funciones como la
de encargarse del crecimiento y
diferenciación celular ya sea
estimulándolas o inhibiéndolas según
Cuya(2), estas citocinas no se presentan
por si solas en los procesos de la
inflamación, necesitan una razón para
que aparezcan y alguien que las
produzca, en este caso los linfocitos son
células presentadoras de antígeno que
producen estas citocinas y existen otros
que también las producen como las
células endoteliales. Existen un gran
número de estas como el TNF o factor de
necrosis tumoral alfa, interleucinas como
la IL-1 o IL-6 conocidas también con el
respectivo nombre de las citocinas pro
inflamatorias debido a que estas se
producen ante las lesiones tisulares de
cualquier tipo, existen otras interleucinas
que tienen un efecto contrario y son IL-
10 e IL-13.
La endocarditis infecciosa es la
inflamación del revestimiento interno de
las válvulas y cavidades cardiacas, en
este caso nos referimos al endocardio,
producida por la infección por un
microorganismo y estos generalmente
son bacterias, que crecen formando unas
estructuras características conocidas
como vegetaciones según Montagud (3).
La endocarditis infecciosa se produce
por la llegada de microorganismos al
corazón a través del torrente sanguíneo.
Estos microorganismos van es a fijarse
al endocardio, en la mayoría de casos se
sitúan específicamente en una válvula
cardiaca, y comienzan a multiplicarse, a
proliferarse y formarán vegetaciones. El
crecimiento de los microorganismos y la
respuesta del sistema inmunitario para
controlar la infección pueden ocasionar
alteraciones en la función de la válvula
sobre la que asienta la endocarditis.
También pueden formarse abscesos o
acúmulos de pus y producirse embolias
al desprenderse un fragmento de la
vegetación y viajar por el torrente
sanguíneo hasta que se impacta en un
vaso sanguíneo, comprometiendo el
riego sanguíneo de esa zona del cuerpo
(4). Estos trombos y émbolos pueden
ocasionar otras cardiopatías o
enfermedades cardiacas que pueden
poner en riesgo la vida del paciente y

3. estamos hablando de un vaso obliterado
por un fragmento de esta vegetación
ocasionando un infarto agudo al
miocardio oblitera a las arterias
coronarias del mismo y esto lo podemos
diagnosticar por medio de un ECG donde
la onda ST estará en aumento (5) según
Vargas, personalmente también existen
otras pruebas de diagnóstico, obvio sin
dejar de tomar en cuenta que la
endocarditis infecciosa aparte de
ocasionar enfermedades cardiacas a
nivel del corazón, también ocasiona
enfermedades en otras regiones que
están distal al corazón, en este caso las
obstrucciones por trombo o émbolos de
esta vegetación; otro estudio de
diagnóstico es que el paciente presenta
fiebre después de las 24 horas de haber
tenido el infarto agudo al miocardio y
podemos ver un recuento leucocitario
que ha aumentado en una semana y
después de este recuento leucocitario
existe una sedimentación de glóbulos y
como consecuencia de un infarto al
miocardio da paso a la insuficiencia
cardiaca que es un tema importante en la
que las citocinas también tiene sus
funciones sobretodo el factor de necrosis
tumoral o TNF; como ya decíamos no
solo esta endocarditis infecciosa es capaz
de ocasionar una obstrucción total sino
también parcial y al hablar de parcial
estamos hablando de una isquemia, una
angina cardiaca conocida como pre
infarto (6) de acuerdo a lo que dice
Mendoza ya que conocido esta angina
como un dolor gradual que se puede
calmar con nitroglicerina, para pacientes
que padecen una angina que es más
controlada o mejor conocida como
estable en la cual se va a saber predecir
la angina misma a través de los factores
de riesgos, estos pacientes pueden
predecirla (7) y esto lo fomenta un
estudio en España; aparte de pacientes
que padezcan una angina cardiaca
estable a causa de la obstrucción de
vegetación por endocarditis infecciosa,
esta angina estable puede pasar a
inestable, es decir el paciente ya no va a
poder predecir el ataque anginoso no se
va a predecir la frecuencia, ni la
intensidad, ni el tiempo de duración (8)
menciona Castillo y comparto mucho la
opinión ya que en cualquier tipo de
cardiopatía congestiva al hablar de una
angina cardiaca estable se está
garantizado que tarde o temprano esta
puede evolucionar o empeorar
volviéndose inestable, ya que existen
factores de riesgos que ocasionan que se
den un ataque anginoso, en este caso de
las anginas inestables no se va a predecir
el factor de riesgo ni la forma en cómo se
presentará el ataque anginoso inestable.
En el contexto de un síndrome coronario
agudo, conocido con las siglas (SCA), el
electrocardiograma (ECG) tiene como
deber el clasificar y estratificar el riesgo
del cuadro clínico. La detección de
manera rápida de las alteraciones en el
electro cardiograma nos van a indicar
oclusión coronaria aguda que es de
mucha gran importancia.
La elevación mantenida del segmento ST
normalmente marca la necesidad de
reperfusión urgente. Sin embargo, hay
situaciones en las que, en presencia de
oclusión o suboclusión coronaria, no
encontramos la esperada elevación del
segmento ST. Existen, además, patrones
ECG menos habituales que representan
un marcador de riesgo significativo.
Reconocer estas situaciones se convierte
en un verdadero desafío.
Razonando un poco más allá no solo
existe la presencia de obstrucciones a
nivel cardiaco, sino a nivel de las
extremidades, que fan afectar a otros
órganos y músculos, estamos hablando
de una isquemia arterial aguda y también

4. de una isquemia arterial crónica. (9)
provocan una obstrucción parcial
privando al órgano o al tejido de
nutrientes y oxígeno, lo cual provocará
dolor en la zona y necrosis incluso la
pérdida de miembros si hablamos de las
extremidades tanto superiores como
inferiores (10) según Calvo Romero.
Volviendo al tema de las citocinas, estas
tienen una actividad importante en la
endocarditis infecciosa, las citocinas son
un grupo grande y heterogéneo de
proteínas estas van a ser secretadas o
producidas por diversos tipos de células
que van a mediar y regular los aspectos
de las inmunidades innata y adaptativa.
La nomenclatura de las citocinas es algo
fortuita de manera que muchas citocinas
se denominan de forma arbitraria en
función de una de las actividades
biológicas que se han descubierto que
poseen factor de necrosis tumoral (11).
Por otra parte, numerosos estudios
muestran que en la insuficiencia cardíaca
se elevan distintas neurohormonas y
citocinas. Entre ellas se pueden señalar
las siguientes citocinas: noradrenalina,
angiotensina II, endotelina-1, péptido
natriurético auricular (ANP) y cerebral
(BNP), interleucina (IL)-1β, IL-6,
receptor soluble de la IL-2 y factor de
necrosis tumoral alfa. Generalmente, la
magnitud de su elevación tiene relación
con el pronóstico. (12)
Como mencionábamos antes las
citocinas en particular el factor de
necrosis tumoral mejor conocido como
TNF van a tener un papel muy
importante en la enfermedad de la
insuficiencia cardiaca, el factor de
necrosis tumoral es una citoquina o una
citocina proinflamatoria que es
producida por el corazón cuando se está
bajo ciertas formas de estrés y va a
ejercer o producir efectos inotrópicos
negativos in vitro e in vivo, se dice de la
sustancia que posee un efecto sobre la
contractilidad muscular, especialmente
la cardiaca, los inotrópicos pueden ser
positivos y negativos, los positivos
aumentan la contractilidad cardiaca, un
ejemplo claro son los digitálicos; en
cambio los inotrópicos negativos
tenemos como ejemplo los
betabloqueadores que disminuyen la
contractilidad (13), cuando los pacientes
poseen la insuficiencia cardiaca
avanzada podemos observar en el
paciente mediante pruebas de
diagnóstico que tiene elevado los niveles
circulantes de TNF, pero de este
acontecimiento podemos sacar algo más
importante de que el factor de necrosis
tumoral puede producir remodelado
ventricular, edema pulmonar y
miocardiopatía en el hombre, mediante
artículos y pruebas se ha sugerido y
recomendado que el factor de necrosis
tumoral puede jugar un papel muy
importante en la fisiopatología de la
insuficiencia cardiaca. El factor de
necrosis tumoral, como ya decíamos es
un polipéptido trimérico de 17 KDa
producido sobre todo por los monocitos
y los macrófagos pero también por otro
tipo de células, entre ellas los
fibroblastos. Actúa como mediador en la
respuesta sistémica a la sepsis y la
agresión. De tal manera que la activación
del TNF en la IC puede asociarse con
efectos benéficos o perjudiciales. Entre
estos últimos, estudios recientes han
demostrado que el TNF puede promover
el remodelado ventricular izquierdo;
inducir disfunción contráctil, osea efecto
inotrópico negativo; también desacoplar
los receptores miocárdicos adrenérgicos.
El TNF posee la capacidad de estimular
la muerte celular programada o apoptosis
después de la interacción con receptores
de membrana.

5. El TNF se encuentra presente en una
forma secretoria o tipo I y en una forma
transmembrana o tipo II, la cual ejerce
una función biológicamente activa sobre
ambos tipos de receptores. El TNF posee
la capacidad de actuar con suma rapidez
(hasta el punto de ser letal) o muy
lentamente, de manera que puede en sí
generar unas nuevas estructuras que son
especializadas, altamente diferenciadas
y sobretodo bien organizadas tales como
granulomas inmunes o áreas de
infiltración linfocítica. Por lo tanto el
TNF puede ser letal o protector para el
huésped, y este efecto probablemente
dependa de la temporización, el grado de
liberación y la estabilidad en la
circulación. (14) Al hablar de la
endocarditis bacteriana se refiere
específicamente a la infección por
agentes bacterianos. El origen de la
infección podría ser una bacteriemia
transitoria, la cual es común durante
diagnósticos y procedimientos
quirúrgicos. Puede ocurrir en la
enfermedad periodontal durante el
sondaje, los raspados y alisados
radiculares y en los tratamientos
quirúrgicos, entre otras maniobras. Las
bacterias entran a la circulación
sanguínea y se adhieren en una zona
dañada o receptiva de las superficies del
endocardio. Hay pacientes que tiene una
predisposición para padecer una
endocarditis infecciosa, entre los cuales
están aquellos que padecen fiebre
reumática, entre otras patologías. En
estos pacientes la enfermedad
periodontal aumenta el riesgo de padecer
esta enfermedad. Las válvulas del
corazón que se han visto dañadas o que
son anormales se encuentran en un alto
riesgo de adquirir lo que es la
endocarditis infecciosa, aunque la
infección también puede ocurrir en
válvulas normalescuando un gran
número de bacteria está presente. Los
investigadores creen que cuando a un
individuo se le va a diagnosticar la
enfermedad periodontal, una tarea tan
normal como la de masticar o cepillarse
puede lastimar el tejido de la encía,
permitiendo que la bacteria entre al flujo
sanguíneo. La acumulación de esta
bacteria en las válvulas del corazón, por
lo general, conduce a una infección fatal,
a menos que sea tratada. (15), (16).
Conclusiones
Las citocinas son antígenos no
específicos, las podemos considerarlas
como proteínas y estas en muchos textos
se las conocen como quimiocinas; estas
citocinas son los antígenos que son no
específicos como lo mencionábamos
anteriormente y son consideradas como
proteínas producidas por monocitos,
linfocitos y otras variedades de células
que actúan como los mediadores
intercelulares que se encargarán de la
respuesta inflamatoria al ser liberadas de
forma transitoria durante la activación
celular.
El TNF se encuentra presente en una
forma secretoria o tipo I y en una forma
transmembrana o es de tipo II, la cual
ejerce una función biológicamente activa
sobre ambos tipos de receptores. El TNF
posee la capacidad de actuar con suma
rapidez (hasta el punto de ser letal) o
muy lentamente, de manera que puede en
sí generar unas nuevas estructuras que
son totalmente especializadas, altamente
diferenciadas y sobretodo son bien
organizadas tales como granulomas
inmunes o áreas de infiltración
linfocítica.

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16. Periodontal disease is an
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aggression, continuous systemic
level by the large number, of
ulcerated epithelial surface of the
bags allows through three
mechanisms the passage of
bacteria and, their products to the
body. This is why the disease is
presented as an important risk
factor to consider in the,
development of certain systemic
disorders such as adverse
pregnancy outcomes (preterm
birth and low birth, weight),
cardiovascular disease (bacterial
endocarditis, myocardial
infarction ischemic heart disease
and, atherosclerosis), diseases
(bacterial pneumonia bronchitis
and chronic obstructive
pulmonary disease) and, et al.
Enfermedad periodontal como

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