2. Tumores benignos se originan de epitelio, mesénquima y neurales
1 a 5% de tumores gástricos
Mayoría conservan comportamiento benigno, solo algunos degeneran a la malignidad
3. Pólipos
Aplica a todas las formaciones polipoides o sobre elevadas del estomago
4. Clasificación de Yamada
Tipo I
• Formación submucosa, estudiadas por eco endoscopia o
biopsia, mas factible resección quirúrgica que endoscópica
Tipo II
• formación sésil, menor de 1 cm generalmente benignas, mas de
1 cm suelen presentar degeneración
• Resección completa endoscópica tx elección
•Mas de 2 cm requiere resección quirúrgica
Tipo III
• Sésil, base menos amplia que tipo II
• Grandes posibilidades de malignidad en cuanto mas grandes
sean
Tipo IV
• Pediculados, benignos menores de 2 cm, fácilmente resecados
por endoscopia, se requiere estudiar el pedículo y márgenes
5.
6. Pólipos hiperplasicos
Regenerativos, mas frecuentes (75 a 90%
Se encuentran en cualquier parte estomago
Único, pequeño y menor de 2 cm, puede ser sésil o pediculado
Glándulas hiperplasicas, infiltrado linfocitico
No son verdaderos tumores (no malignidad, únicamente por gastritis)
Dx endoscópico, no requieren Tx quirúrgico)
7.
8. Hiperplasia difusa
Variante de Enfermedad de Menetrier
Síntomas
•Dolor abdominal, nausea, vomito, edema periféricos (perdida de proteína por mucosa)
Paraclínicos
•Anemia ( perdida sanguínea)
•Hipoclorhidria (reducción o perdida de Cels parietales
Dx endoscópico y por biopsia
•Mayormente benignos (14% carcinoma Gástrico)
Gastrectomía total de elección
Tx medico IBP, Tx H. Pylori y Anticuerpo monoclonal cetuximab
Causado por alteración de recetor Tirosin kinasa (GTF alfa)
9.
10. Pólipos hamartomosos
Poco frecuentes
Síndrome de Peutz Jehger
Formados por elementos epiteliales normales, pueden formar quistes glandulares
Pueden ser extirpados endoscópicamente
11. Pólipo fibrinoide inflamatorio
Lesión única antral o prepilorica
De origen inflamatorio
Tejido fibroso y estructura vascular con infiltrado inflamatorio
Cubierto por mucosa normal, puede presentar erosiones
12. Páncreas heterotopico
Formación de origen epitelial,
Desarrollo en submucosa con salida mamelonada hacia luz gástrica
Depresión central (conducto excretor)
Rx con imagen escarapela (formación redondeada con depresión central)
Puede ulcerarse y sangrar
Asintomático no requiere Tx, o resección localizada
13.
14. Pólipos adenomatosos
Infrecuentes, solitarios o múltiples
Se pueden asociar a síndromes polipoideos
10% de totalidad de pólipos gástricos
Malignizacion en 10%, coexistencia con carcinoma no es infrecuente
Mas frecuente en glándulas fundicas (+ cels parietales y principales normales)
Pueden involucionar (niños)
Uso de IBP favorece su producción
15. Pólipos gástricos en síndromes poliposis
múltiples
Poliposis
adenomatosa
familiar
Histológicamente en glándulas fundicas
Pueden desarrollarse adenomas
Riesgo de cáncer 0.5%
Síndrome de
Peutz – Jehger
Autosómica dominante
Pólipos hamartomatoso en tubo digestivo y pigmentación mucocutanea
Intestinos delgado (80%), colon (40%) y estomago (40%)
Son benignos pero pueden degenerar (gran tamaño)
Riesgo de Cáncer 90%, estomago: adenocarcinoma 29%
16.
17. Pólipos gástricos en síndromes poliposis
múltiples (2)
Síndrome de
Cowden
•Autosómico dominante
• Lesiones faciales triquilemomas faciales, queratosis,
pápulas verrugosas de mucosa oral, encías y lengua
•Pólipos en 60%
•Casi desaparición de pólipos observada con Tx H. pylori
•Ca de mama mayor riesgo
Síndrome de
Cronkhite –
Canadá
•Afección de etiología desconocia
•Alteraciones cutáneas, alopecia, perdida del gusto,
olfato y pólipos en tubo digestivo (excepto esófago)
•Cáncer 10%, colon)
19. Infrecuentes (1.8%, localización gástrica 7.8%)
Origen en cels, neuroendocrinas
Bien diferenciados o mal diferenciados
Cels similares a enterocromafines (i y II), otra minoría de cels endocrinas
Enterocromafines segregan histamina que estimula secreción gástricas, tiene receptores
de gastrina (CCK-2)
Contribuyen a desarrollo de gastrinomas
20. Clasificación
•Lesiones en cels oxinticas de cuerpo y fondo
•Entorno gastritis atrófica, aclorhidria y anemia perniciosa
•Niveles elevados de gastrina y sensibles a estimulo
•Anticuerpos anti cels parietales (H. pylori)
•Múltiples y pequeñas, metástasis de 9 a 23%
Tipo I Asociado
a Gastritis
Atrófica
•Hipergastrinema, secreción acida aumentada
•Metástasis intermedia
Tipo II parte de
MEN tipo I y
Zollinger – Ellison
21. Clasificación (2)
Tipo III
• Esporádicos e infrecuentes
•Formaciones solitarias en mucosa no atrófica con potencial de invasión local o
metastasico elevado
•No hay hipergastrinemia
Tipo IV
•Desarrolla en cualquier parte del estomago
• Frecuentemente grandes y malignos
•Cels endocrinas pero no enterocromafines
22. Clínica y Diagnostico
Dolor, vomito , hemorragia o anemia
Hemorragia no frecuente, de presentarse se realizara gastrectomía total
Se descubren como cuadro dispéptico o en seguimiento de gastritis crónica o anemia
perniciosa
Endoscópica como método de elección
Pequeñas elevaciones submucosas, amarillentas con depresión en el centro
23.
24.
25.
26. Tratamiento
Tipo I:
• resección endoscópica, lesión aislada o no mas de 5, menos de 1 cm
• Lesiones múltiple o mas de 1 cm: tx quirúrgico Gastrectomía + antrectomia)
(menos gastrina para desaparecer hiperplasia y degeneración)
Tipo II
• Igual que tipo I
Tipo II y IV
• Cirugía con resección tumoral, gastrectomía subtotal o total
27. Pronostico
5 años para todos los tipos 49%, muy inferior para tipo III
Resecados y sin metástasis 95% a 5 años
29. Leiomioma
Mucoso y de consistencia dura
Al ulcerarse tiene aspecto umbilicado y es posible que sangre
Se originan en musculo liso
menores de 2 cm, asintomáticas y benignas
Mayores son mas sintomáticos (sangrado, obstrucción o dolor) y malignizan
Menores 2 cm vigilancia, mayores, resección en cuña
30.
31. Tumores neurales
Tumor benigno de cels de Schwann benignos: neurilemmoma, a los malignos: schwanomas
Mu relacionado a tej nervioso pero son de origen mesenquimal
5% de tumores benignos
Tumores capsulados de color gris amarillento, crecimiento endo y extraluminal
Tamaño variable, superficie regular o poli lobulada
Degeneran en 10%
32.
33. Tumores neurales (2)
Hemorragia digestiva, tumor palpable, obstrucción e invaginación
gastroduodenoyeyunal
Dx por Ecografía o Eco endoscopia, histopatología
TAC útil para buscar diseminación
Tratamiento resección quirúrgica abierta (mas empleada) laparoscopia
asistida por vía endogastrica
34. Lipoma
Infrecuentes, mayoría son pequeños y asintomáticos, hallazgo incidental
Mas frecuente en antro, submucosa, capsulados y únicos
Clínica al tener 3 o 4 cm (hemorragia aguda o crónica por ulcera, dolor y obstrucción )
Dx por Endoscopia, TAC, eco endoscopia (zona hipo densa atenuada)
Tx resección quirúrgica
37. Tumores de 2cm o menos: vía endoscópica
• tengan pedículo o sean pediculizables
• Lesiones sésiles sin invasión a muscular se realiza mucosectomia
•Margen comprometido deben ser operados de forma abierta (carcinoma gástrico)
Cirugía abierta
• En todas las lesiones que no puedan ser tratadas por vía endoscópica
• Degeneración neoplásica, resección local atípica en casos benignos o típicas según sea el
caso
• Afectación generalizada (Menetrier) Gastrectomía total + linfadenectomia 1er y 2do nivel
(epiteliales)
•Mesenquimatosos no hay propagación linfática
