desequilibrio hidroelectrolitico de K y Na

1. Hospital regional de puerto Vallarta
Modulo de Medicina Interna
Dra. Sandra Badial
MIP Isaac Morales

3. Concentración de potasio sérico <3.5meq/L.
• Leve >3.0meq/L,
• Moderada de 2.5-2.9meq/L
• Severa menor a 2.5meq/L.
Ocurre en 5-20% de los hospitalizados y hasta en 80% de
quienes reciben diuréticos
Guia de Medicina Interna para el R1. 1st ed.

4.  La causa mas común de es el uso de diuréticos.
 Los trastornos gastrointestinales (diarreas) son la causa más
común de perdidas de potasio extrarenales.
 Por ejemplo también la lactulosa en pacientes cirroticos
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5. Una baja ingesta de potasio es una causa rara de hipocalemia,
(anorexia nerviosa, dietas extremas, alcoholismo y
malabsorcion intestinal).
La deficiencia de magnesio puede provocar excreción acelerada
de potasio causando hipocalemia.
Quemaduras extensas o sudoración excesiva puede también
causar hipocalemia aunque de no de forma común.
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6. • debilidad, astenia, paralisis con hiporreflexia
Neuromusculares:
• cambios en el ECG, latidos ectópicos que terminan en arritmias
Cardiacas:
• alteración de función tubular dando disminución de
concentración urinaria con poliuria y polidipsia secundaria.
Renales:
• letargia
SNC:
Hiperpolarizacion celular que impide la conducción y contracción muscular.
Los síntomas iníciales son debilidad, constipación, nausea y vomito.
(2012). Harrison Principios de medicina interna. 18th ed.

7.  En el electrocardiograma se puede observar aplanamiento de la onda T, depresión
del segmento ST y aumento en la amplitud de la onda U (aparece en v2, v4, v6)
Alteraciones principalmente por afectación de la repolarizacion
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8. Mismos signos pero aumentados.
Mayor descenso de ST, Onda T se vuelve negativa y onda U mas Pronunciada
(2012). Harrison Principios de medicina interna. 18th ed.

9. Renal
 Diureticos
 Alcalosis metabolica / acidosis
tubular renal
 Hipomagnesemia (amfotericina)
Extrarenal
 Diarreas / vomitos
 Laxantes
 Sudoración excesiva
Importante saber si es perdida renal o extrarenal
Una concentración urinaria menor a 20meq/L es sugestiva de pérdidas
extrarenales mientras que un valor mayor a este es sugestivo de pérdidas renales.
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El gradiente transtubular de potasio (TTKG) se calcula con la siguiente formula;
TTKG = [potasio urinario + (osmolaridad urinaria/osmolaridad plasmática)] + potasio serico

10. La meta del tratamiento es prevenir las complicaciones que ponen en peligro la vida
tales como; arritmias paralisis, rabdomiolisis y debilidad diafragmática.
Se recomienda una meta de potasio >3.0 con sintomatología resuelta.
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Por regla general la
reposición de 100 – 200
meq se refleja en el
aumento de 1 mmol/L
sérico

11. Asintomática
El tratamiento se enfoca en evitar
perdidas mayores de potasio:
 Dietas ricas en potasio y quizás
administración potasio vía oral en
forma de cloruro de potasio.
 Generalmente se dan dosis divididas
de 100-150meq/día.
Sintomática
 Administrar potasio vía oral, dosis
divididas de 100-150meq/día o cloruro de
potasio IV
Pacientes muy sintomáticos, con presencia
de coomorbilidades o anormalidades en el
ECG
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12. Debe usarse cloruro de potasio IV
(rango de dosis de 20 mEq cada 2-3
horas) en presencia de niveles
peligrosamente bajos de potasio
asociados a arritmias cardiacas,
parálisis respiratoria o rabdomiolisis.
La tasa de reposición máxima
recomendada es de 20meq (1 ámpula
de KCL) por hora por vía periférica
no mas de 200meq por dia
NUNCA EN SOLUCION GLUCOSADA
K ideal – K real x peso del
paciente = meq a reponer
Si se utiliza la vía central la dosis máxima
es de 40meq por hora en cuyo caso debe
contarse monitoreo cardiaco durante la
reposición.
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14. Concentración de potasio sérico >5meq/L.
• Leve cuando es menor a 6meq/L,
• Moderada >6meq/L
• Severa mayor a 7meq/L.
La hiperkalemia aguda generalmente es secundaria a salida de potasio
intracelular por redistribución o destrucción tisular.
La hiperkalemia crónica se presenta en pacientes con disminución de la
excreción renal de potasio.
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15. La insuficiencia
renal es la causa
más común de
hipercalemia.
Los pacientes
con IRC no
suelen
desarrollar
hipercalemia
hasta que la TFG
es <10mL/min
Los pacientes
con insuficiencia
renal aguda
oligurica suelen
presentar
hipercalemias
peligrosas.
Acidosis y
cetoacidosis
diabética
causada por
redistribución
Pseudohipercale
mia por
hemolisis o
trombocitosis
(2012). Harrison Principios de medicina interna. 18th ed. hipercalemia. (2018). mayo clinic.

16. PSEUDOHIPERCALEMIA,
REDISTRIBUCIÓN CELULAR
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17. La hiperkalemia lleva a despolarización de la membrana celular en
reposo; el corazón es particularmente sensible a este efecto.
•Las manifestaciones iníciales son nauseas y vomito, parestesias,
ansiedad, debilidad y palpitaciones, puede haber también íleo
secundario a hipercalemia.
•Las manifestaciones neuromusculares severas incluyen parálisis
ascendente con eventual cuadriplegia flácida.
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18. Ondas T picudas y simétricas v2 a v5,
Prolongación de los intervalos PR (bloque AV),
Aplanamiento de onda P (FA)
Ensanchamiento de QRS (bloqueo IVent)
Fibrilación auricular y asistolia.
(2012). Harrison Principios de medicina interna. 18th ed.

19. Leve
Moderada
(2012). Harrison Principios de medicina interna. 18th ed.

21. El tratamiento de la hiperkalemia es
independiente de la causa y debe considerarse
una verdadera urgencia médica cuando
presente alteraciones en EKG
O cuando se presentan niveles de potasio séricos
mayores a 6.5meq/L (con o sin cambios en el ECG).
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22. El calcio revierte el bloqueo de la despolarización inducida por la
hipercalemia.
Indicado con potasio >6.5mg/dL o en presencia de
manifestaciones electrocardiografícas.
Gluconato de calcio 10% 10 ml en 10 minutos cada 30 – 60 min
•La dosis debe repetirse de no haber cambios en el electrocardiograma.
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23. La administración de 8 - 10U de insulina
rapida en 50ml de solución glucosada al
50% para 10-30 minutos c/4-6 h
(conocida en algunos medios como solución
polarizante) baja el potasio aproximadamente
0.5-1.2meq/L.
• La nebulización para 10minutos con 20mg de
salbutamol en 4ml de solución salina al 0.9% baja el
potasio aproximadamente 0.5-1.0meq/L.
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24. Furosemida 40 – 80 mg IV c/8 h
Bicarbonato 150meq/L IV (3 ámpulas)
Sulfonato sódico 15 – 30gr en 15 – 30 ml c/4 – 6 h
Diálisis
• La diálisis peritoneal puede remover 5meq/hr o 240meq en 48hrs de potasio
cuando se usan bolsas de 2 litros.
• Una sesión de hemodiálisis de 3-5hrs remueve 40-120meq de potasio.
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25. Hipercalemia leve:
restricción de ingesta
de potasio y
administrar sulfonato
de calcio.
Hipercalemia
moderada:
solución polarizante,
NUS con salbutamol,
Agregar Biacrbonato de
sodio
Hipercalemia severa:
agregar gluconato de
calcio 10% IV
En insuficiencia renal:
Dialisis / Hemodialisis
Iniciar con cardioprotecccion con gluconato de calcio al 10%
(2012). Harrison Principios de medicina interna. 18th ed.

27.  El ion calcio tiene una participacion en la funcion
celular norma y en el envio de senales, y regula el
envio de senales neuromusculares, la contractilidad del
corazon, la secrecion de hormonas y la coagulacion de
la sangre.
(2012). Harrison Principios de medicina interna. 18th ed.
Por tal razon, las concentraciones extracelulares se
conservan dentro de limites extraordinariamente
estrechos y precisos en los que participa:
• la hormona paratiroidea (PTH)
• la 1,25-dihidroxivitamina D

28.  La disminución del calcio extracelular (ECF, extracellularfluid) (Ca2+) hace que
aumente la secreción de hormona paratiroidea (PTH) por activación del receptor
sensor de calcio en las células paratiroideas.
 A su vez la PTH intensifica la reabsorción tubular de calcio por parte del riñón (2)
y la resorción de calcio desde el hueso y también estimula la producción de
1,25(OH)2D por los riñones (3).
 A su vez, el metabolito de la vitamina actúa principalmente en el intestino para
intensificar la absorción de calcio (4).
(2012). Harrison Principios de medicina interna. 18th ed.

30.  La hipocalcemia se define como una concentración
de calcio total <8.5mg/dL
 O un calcio corregido con albumina <7.5mg/dL.
 La hipocalcemia puede ir de una anormalidad
bioquímica asintomática a un trastorno que pone
en peligro la vida.
Guia de Medicina Interna para el R1. 1st ed.

31. La causa mas común de hipocalcemia en el paciente hospitalizado es la
disminución de albumina sérica.
•La desnutrición, las enfermedades crónicas, la insuficiencia hepática y renal disminuyen
el nivel de albumina resultando en un falso nivel bajo de calcio.
Cada reducción de 1g/dL en la albumina disminuye el calcio aproximadamente
0.8mg/dL.
•La insuficiencia renal y el hipoparatiroidismo (usualmente secundario a tiroidectomía)
son los factores de riesgo mas frecuentes para desarrollar hipocalcemia.
Guia de Medicina Interna para el R1. 1st ed.

32. Guia de Medicina Interna para el R1. 1st ed.

33. El diagnostico de hipocalcemia se sugiere por signo de Chvostek
positivo (contracción unilateral de los músculos faciales cuando el
nervio en frente de la oreja se percute ligeramente).
Y el signo de Trosseau (espasmo carpal
posterior a la oclusión de la arterial braquial
con el esfigmomanómetro).
Puede haber parestesias periorales o en la punta de los dedos, calambres musculares y
contracción de los músculos respiratorios.
(2012). Harrison Principios de medicina interna. 18th ed.

34.  La hipocalcemia prolonga la duración del
potencial de acción cardiaco.
Las manifestacion electrocardiográfica
característica de la hipocalcemia es la
prolongación del intervalo QT.
 Puede haber alteraciones en la onda T y
en el segmento ST pero no de forma
común.
(2012). Harrison Principios de medicina interna. 18th ed.

35. El acercamiento diagnostico involucra la confirmación de la hipocalcemia, corregir el
calcio con la albumina; Calcio corregido = calcio + 0.8 x (4-albumina) y en la
búsqueda de la causa.
En la insuficiencia renal crónica: el fosforo sérico, la fosfatasa alcalina, la
creatinina y la PTH esta elevada.
En el hipoparatirodismos: la PTH esta baja.
Un nivel de fosforo bajo sugiere deficiencia de vitamina D.
Guia de Medicina Interna para el R1. 1st ed.
(2018). Hipocalcemia severa por deficiencia de vitamina D en una adulta

36. Hipocalcemia con calcio corregido >7.5mg/dL asintomática
• El tratamiento puede ser con calcio vía oral; 1500-2000mg de carbonato de
calcio al día en dosis divididas.
• La hipocalcemia crónica por hipoparatiroidismo se trata de la misma manera y
si esta medida es inefectiva se adiciona vitamina D vía oral, la meta es un
calcio sérico de 8.0mg/dL.
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37. Se continua con una infusión lenta de calcio a 0.5-1.5mg/kg/hr;
Gluconato de calcio 100ml (10 ámpulas) al 10% en 1000cc de glucosa al 5% en Bi a 50ml/hr
con monitoreo cardiaco
Se administran 1-2 ámpulas de gluconato de calcio (aporta de 90-180mg de calcio
elemental) en 50ml de solución glucosada al 5% para 10-20minutos.
Esta maniobra aumenta el calcio solo por 2-3 hrs.
1 ámpula de Gluconato de calcio al 10% contiene 93mg de calcio elemental
Guia de Medicina Interna para el R1. 1st ed.
La hipocalcemia sintomática o con prolongación del intervalo del QT debe
considerarse una verdadera urgencia médica.

39. La hipercalcemia se define como una concentración de calcio sérico >10.5mg/dL.
•Leve con cifras menores a 12mg/dL
•Moderada con cifras mayores a 12mg/dL
•Grave con cifras mayores a 14mg/dL
La hipercalcemia resulta de la incapacidad del riñón de excretar calcio cuando se
sobrepasa su habilidad de manejar influjos elevados de calcio gastrointestinal o del
hueso.
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40. El hiperparartiroidismo primario
es la causa más común de
hipercalcemia en el paciente
externo.
• La causa es un adenoma solitario en
80-85% de los pacientes.
El hiperparatiroidismo
secundario sucede por
estimulación en la secreción de
PTH por niveles séricos bajos de
calcio.
• Esto es común en deficiencia de
vitamina D y enfermedad renal
crónica
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41. El cáncer es la causa mas frecuente de
hipercalemia sin elevación de PTH y en
pacientes hospitalizados.
 El clásico tumor que produce hipercalcemia es el
mieloma multiple
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Algunos fármacos como la tiazidas, litio
vitamina D y A, el mismo calcio y los
alkalinos (sindrome milk-alcali) también
pueden elevar el calcio.

42. Hipercalcemia leve:
• poliuria, polidipsia con disminución en la capacidad de concentración renal
(diabetes insipida nefrogenica), dispepsia (indigestión) por elevación de la
gastrina mediada por calcio y disfunción cognitiva (letargo).
Moderada
• Anorexia, nausea, apatía, fatiga, debilidad muscular y estreñimiento
Grave
• Franca deshidratación, dolor abdominal, vomito, letargo, sopor y coma
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43. La hipercalcemia acorta el
potencial de acción cardiaco y
disminuye el periodo refractario
efectivo, clásicamente esto se
manifiesta en el ECG como
acortamiento del intervalo QT.
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44. La elevación del calcio sin elevación de PTH es orientado a malignidad
El diagnostico de hiperparatiroidismo requiere la elevación de calcio con elevación de
PTH
La primera generalmente es de presentación crónica y la segunda de presentación aguda.
Más del 90% de los pacientes con hipercalcemia tienen hiperparatiroidismo o
hipercalcemia asociada a malignidad.
(2012). Harrison Principios de medicina interna. 18th ed.

45. Hipercalcemia Asintomatica:
•Un calcio menor a 12mg/dL no requiere tratamiento
•Un calcio de 12-14mg/dL asintomático solo requiere hidratación son solución salina.
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46. La hipercalcemia por sarcoidosis o linfoma puede ser manejada por esteroides por
2-5 días (100mg de hidrocortisona cada 8hrs).
Se puede usar hemodiálisis o diálisis peritoneal en pacientes con IRC o ICC en
donde no se puede ser agresivo con la hidratación con soluciones salinas.
Después la administración de líquidos depende del estado de hidratación
(250ml/hora).
El flujo urinario debe exceder 250ml/hr
solución salina al 0.9% 1-2 litros para 1 hora
Guia de Medicina Interna para el R1. 1st ed.

47.  Harrison, T. and Kasper, D. (2012). Harrison Principios de medicina interna. 18th
ed. Rozzano: Casa editrice ambrosiana.
 Andrade, C. and Chavez, Q. (n.d.). Guia de Medicina Interna para el R1. 1st ed.
 Guillén López, O. (2018). Hipocalcemia severa por deficiencia de vitamina D en
una adulta mayor. Rev Med Hered, (29), pp.179-181.
 hipercalemia. (2018). mayo clinic.