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UNIVERSIDAD DE BIENESTAR BENITO
JUÁREZ
BIOQUÍMICA Y NUTRICIÓN
TEMA : CICLO DE KREBS
Alumnos:
Sherlyn Carranza González
Miguel Eduardo Pérez Martínez
Iricel Dalia Morales López
Javier Aragon España Sánchez
GRUPO : 5
HOLA FUTUROS COLEGAS!!!!
EL DÍA DE HOY VEREMOS
EL CICLO DE KREBS
Así que ponganse cómodos
y tomen nota…
porque no paso las diapositivas :v
THE
CICLO DE KREBS
🎶 CICLO DE KREBS🎶
ASÍ QUE QUÉ ES EL
CICLO DE KREBS?
DEJA TEMSPLICO
El ciclo de Krebs es una ruta
metabólica que forma parte de la
respiración celular en todas las
células aerobias y en la que se
libera energía a través de la
oxidación del acetil-CoA derivado
de carbohidratos, lípidos y
proteínas en dióxido de carbono y
energía química en forma de ATP,
NADH y FADH
El ciclo Krebs recibe su nombre en honor a su
descubridor Sir Hans Krebs, quien propuso los
elementos clave de esta vía en 1937.
SU LOCALIZACIÓN ES EN: LA MITOCONDRIA.
Todas las células que contienen mitocondrias
(excepciones: eritrocitos, retina a.
FUNCIÓN:
-CATABÓLICA. Oxidación de glúcidos, ácidos
grasos y proteínas para GENERAR ENERGíA
.- ANABÓLICA. Algunos intermediarios son
precursores biosintéticos.
VISIÓN GENERAL:
Serie cíclica de 8 reacciones que oxidan el
acetil-CoA a CO.
Se forma ATP, NADH y FADH2. - AERÓBICO.
Ausencia de O2 inhibe el ciclo.
En los organismos aerobios
las rutas metabólicas son
responsables de la
degradación de los
Glúcidos
, ácidos grasos y
aminoácidos convergen en
el ciclo de Krebs,
que a su vez aporta poder
reductor a la cadena
respiratoria y libera CO2
TODO
COMIENZA
ASÍ :
La reacción de oxidación - decarboxilación del piruvato es el nexo entre la glucólisis y el ciclo de
Krebs. Esta reacción irreversible es catalizada por un complejo enzimático (piruvato deshidrogenasa)
localizado en la matriz mitocondrial de eucariotas, y en el citosol de procariotas
• El piruvato pierde el grupo carboxilo como CO2, y los dos carbonos restantes unidos a la CoA
conforman la acetil-CoA En la reacción se reduce un NAD a NADH.
3c 2c
Reacción 1: condensación del oxalacetato con
la acetil CoA (Condensación)
• La enzima citrato sintasa
condensa a la acetil-CoA
(2C) con el oxalacetato (4C)
para dar una molécula de
• citrato (6C). Como
consecuencia de esta
condensación se libera la
coenzima A (HSCoA). La
reacción es
• fuertemente exergónica: es
irreversible. EN ESTA REACCIÓN
ACTÚA LA ENZIMA
CITRATO-SINTASA
4c 6c
2c
Reacción 2: isomerización del citrato a
isocitrato( deshidratación)
•La isomerización del citrato en isocitrato ( cis –aconitato,
ácido isocitrico) ocurre por dos reacciones, que se resumen en una.
enzima :
Aconitasa
( que por cierto
es un compuesto
que oxida
facilmente
6c 6c
Reacción 3: oxidación y decarboxilación del
isocitrato
•El isocitrato es sustrato de la isocitrato
deshidrogenasa, enzima que tiene como cofactor un
NAD, que
• forma parte de la cadena respiratoria. En la reacción
3 se resumen dos reacciones a partir de las cuales
• el isocitrato forma α-cetoglutarato (5C). Para lograr
ese producto ocurre una decarboxilación, es decir la
• liberación de una molécula de CO2, y la reducción
de un NAD que permite la formación de 3 ATP.
ENZIMA :
ISOCITRATO
DESIDROGENASA
(Es importante
para regular la
velocidad del
ciclo )
6c 5c
Reacción 4: el α-cetoglutarato se transforma en
succinil-CoA
(descarboxilación oxidativa)
• Este paso implica la segunda
decarboxilación oxidativa,
catalizada por la α-cetoglutarato
deshidrogenasa,
• que lleva a la formación de
succinil-CoA (4C). El NAD es la
coenzima de la deshidrogenasa,
de manera
• que se formarán 3 ATP como
consecuencia de la actividad de
cadena respiratoria.
ENZIMA :
a-cetaglutarato
desidrogenasa
5c 4c
Reacción 5: la succinil-CoA rinde succinato y GTP
(fosforilación a nivel sustrato) • La succinil-CoA, es un tioéster de
alta energía con un ∆G°′ de
hidrólisis de -33.5 KJ.mol-1
• aproximadamente. La energía
liberada por la ruptura de ese
enlace se utiliza para generar un
enlace
• fosfoanhidro entre un fosfato y un
GDP para dar 1GTP por
fosforilación a nivel de sustrato.
En la reacción
• se libera HSCoA.
ENZIMA:
SuccinilCoA
Sintetasa
4c
4c
Reacción 6: el succinato se transforma en fumarato
(deshidrogenación) • El succinato es oxidado a fumarato por la
succinado deshidrogenasa, enzima que tiene
como cofactor al
• FAD: se producen 2ATP en la cadena
respiratoria. La enzima usa FAD porque la
energía asociada a la
• reacción no es suficiente para reducir al NAD.
• El complejo enzimático de la succinato
deshidrogenasa es el único del ciclo que está
asociado a la
• membrana mitocondrial de eucariotas, y en la
membrana plasmática de procariotas.
ENZIMA :
Succinato
deshidrogenasa
4c
4c
Reacción 7: el fumarato se hidrata y genera malato
(hidratación)
• La fumarasa cataliza la adición de agua, es decir la hidratación del
fumarato. El producto de la reacción
• es el malato.
ENZIMA:
Fumarato
Hidratasa
4c
4c
• Reacción 8: el malato se oxida a oxalacetato
(deshidrogenación)
• Dada la naturaleza cíclica de la vía, las
reacciones en su conjunto conducen a
la regeneración del
• oxalacetato. La malato
deshidrogenasa cataliza la oxidación
del malato a oxalacetato, con la
reducción
• de un NAD: se forman 3 ATP en la
cadena respiratoria.
ENZIMA :
Malato
deshidrogenasa
Objetivos del Ciclo de Krebs
• Oxidar acetil~CoA a CO2
• Generar equivalentes de reducción (NADH y
FADH2).
• Suministrar intermediarios para la síntesis de
otros compuestos (Aminoácidos, Ácidos grasos,
Colesterol, Gluconeogénesis, Porfirinas).
• Vincular derivados de aminoácidos al proceso
terminal de oxidación.
En el ciclo de Krebs se producen :
• • 1 molécula de GTP (ATP)
• • 3 moléculas de NADH
• • 1 molécula de FADH2
• • Se necesitan dos vueltas del ciclo para completar la
oxidación de una molécula de glucosa
• • El rendimiento energético total del ciclo de Krebs para
• una molécula de glucosa es:
• • 2 moléculas de GTP (ATP)
• • 6 moléculas de NADH
• • 2 moléculas de FADH2
BALANCE ENERGÉTICO
RESUMEN FORMACIÓN DE ATP EN
DESCOMPOSICIÓN DE GLUCOSA
• Glucolisis: 2 ATP
• Ciclo de Krebs: 2 ATP
• Fosforilación oxidativa: 30 ATP
• Liberación de hidrogenos restantes por
• Deshidrogenasa: 4 ATP
• TOTAL: 38 ATP por molécula de glucosa
CONCLUSIÓN :
• En conclusión el ciclo de Krebs es una sucesión de reacciones químicas que
ocurren dentro de la célula mediante las cuales se realiza la descomposición
final de las moléculas de los alimentos y en las que se produce dióxido de
carbono, agua y energía .
• Es la vía oxidativa final en el catabolismo de los carbohidratos
Ácidos grasos y aminoácidos.
BIBLIOGRAFÍA:
• Lehninger Principles(of(Biochemistry."5ª"ed."Freeman,"2009."Cap"16."
• •
Mark’s(Basic(Medical(Biochemistry."A"clinical"approach."3ª"ed."LWW.,"2008."Cap"
20."
• •
Feduchi"y"cols."Bioquímica:(conceptos(esenciales."Panamericana,"2011."Cap"13.""
• Berg,"Tymoczko"and"Stryer."Biochemistry."7ª"ed."WH."Freeman,"2011."Cap"17.“
• • Voet"and"Voet."Biochemistry."4ª"ed."Wiley,"2011."Cap"21."
• • Baynes and Dominiczak."Bioquímica(Médica.(3ª"ed."Elsevier,"2011."Cap"14."
• • Garred"and"Grisham."Biochemistry.(4ª"ed."2009."Cap"19."

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  • 7.
  • 8.
  • 10. La reacción de oxidación - decarboxilación del piruvato es el nexo entre la glucólisis y el ciclo de Krebs. Esta reacción irreversible es catalizada por un complejo enzimático (piruvato deshidrogenasa) localizado en la matriz mitocondrial de eucariotas, y en el citosol de procariotas • El piruvato pierde el grupo carboxilo como CO2, y los dos carbonos restantes unidos a la CoA conforman la acetil-CoA En la reacción se reduce un NAD a NADH. 3c 2c
  • 11.
  • 12. Reacción 1: condensación del oxalacetato con la acetil CoA (Condensación) • La enzima citrato sintasa condensa a la acetil-CoA (2C) con el oxalacetato (4C) para dar una molécula de • citrato (6C). Como consecuencia de esta condensación se libera la coenzima A (HSCoA). La reacción es • fuertemente exergónica: es irreversible. EN ESTA REACCIÓN ACTÚA LA ENZIMA CITRATO-SINTASA 4c 6c 2c
  • 13. Reacción 2: isomerización del citrato a isocitrato( deshidratación) •La isomerización del citrato en isocitrato ( cis –aconitato, ácido isocitrico) ocurre por dos reacciones, que se resumen en una. enzima : Aconitasa ( que por cierto es un compuesto que oxida facilmente 6c 6c
  • 14. Reacción 3: oxidación y decarboxilación del isocitrato •El isocitrato es sustrato de la isocitrato deshidrogenasa, enzima que tiene como cofactor un NAD, que • forma parte de la cadena respiratoria. En la reacción 3 se resumen dos reacciones a partir de las cuales • el isocitrato forma α-cetoglutarato (5C). Para lograr ese producto ocurre una decarboxilación, es decir la • liberación de una molécula de CO2, y la reducción de un NAD que permite la formación de 3 ATP. ENZIMA : ISOCITRATO DESIDROGENASA (Es importante para regular la velocidad del ciclo ) 6c 5c
  • 15. Reacción 4: el α-cetoglutarato se transforma en succinil-CoA (descarboxilación oxidativa) • Este paso implica la segunda decarboxilación oxidativa, catalizada por la α-cetoglutarato deshidrogenasa, • que lleva a la formación de succinil-CoA (4C). El NAD es la coenzima de la deshidrogenasa, de manera • que se formarán 3 ATP como consecuencia de la actividad de cadena respiratoria. ENZIMA : a-cetaglutarato desidrogenasa 5c 4c
  • 16.
  • 17. Reacción 5: la succinil-CoA rinde succinato y GTP (fosforilación a nivel sustrato) • La succinil-CoA, es un tioéster de alta energía con un ∆G°′ de hidrólisis de -33.5 KJ.mol-1 • aproximadamente. La energía liberada por la ruptura de ese enlace se utiliza para generar un enlace • fosfoanhidro entre un fosfato y un GDP para dar 1GTP por fosforilación a nivel de sustrato. En la reacción • se libera HSCoA. ENZIMA: SuccinilCoA Sintetasa 4c 4c
  • 18. Reacción 6: el succinato se transforma en fumarato (deshidrogenación) • El succinato es oxidado a fumarato por la succinado deshidrogenasa, enzima que tiene como cofactor al • FAD: se producen 2ATP en la cadena respiratoria. La enzima usa FAD porque la energía asociada a la • reacción no es suficiente para reducir al NAD. • El complejo enzimático de la succinato deshidrogenasa es el único del ciclo que está asociado a la • membrana mitocondrial de eucariotas, y en la membrana plasmática de procariotas. ENZIMA : Succinato deshidrogenasa 4c 4c
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  • 20.
  • 21. • Reacción 8: el malato se oxida a oxalacetato (deshidrogenación) • Dada la naturaleza cíclica de la vía, las reacciones en su conjunto conducen a la regeneración del • oxalacetato. La malato deshidrogenasa cataliza la oxidación del malato a oxalacetato, con la reducción • de un NAD: se forman 3 ATP en la cadena respiratoria. ENZIMA : Malato deshidrogenasa
  • 22. Objetivos del Ciclo de Krebs • Oxidar acetil~CoA a CO2 • Generar equivalentes de reducción (NADH y FADH2). • Suministrar intermediarios para la síntesis de otros compuestos (Aminoácidos, Ácidos grasos, Colesterol, Gluconeogénesis, Porfirinas). • Vincular derivados de aminoácidos al proceso terminal de oxidación.
  • 23. En el ciclo de Krebs se producen : • • 1 molécula de GTP (ATP) • • 3 moléculas de NADH • • 1 molécula de FADH2 • • Se necesitan dos vueltas del ciclo para completar la oxidación de una molécula de glucosa • • El rendimiento energético total del ciclo de Krebs para • una molécula de glucosa es: • • 2 moléculas de GTP (ATP) • • 6 moléculas de NADH • • 2 moléculas de FADH2 BALANCE ENERGÉTICO
  • 24. RESUMEN FORMACIÓN DE ATP EN DESCOMPOSICIÓN DE GLUCOSA • Glucolisis: 2 ATP • Ciclo de Krebs: 2 ATP • Fosforilación oxidativa: 30 ATP • Liberación de hidrogenos restantes por • Deshidrogenasa: 4 ATP • TOTAL: 38 ATP por molécula de glucosa
  • 25.
  • 26. CONCLUSIÓN : • En conclusión el ciclo de Krebs es una sucesión de reacciones químicas que ocurren dentro de la célula mediante las cuales se realiza la descomposición final de las moléculas de los alimentos y en las que se produce dióxido de carbono, agua y energía . • Es la vía oxidativa final en el catabolismo de los carbohidratos Ácidos grasos y aminoácidos.
  • 27. BIBLIOGRAFÍA: • Lehninger Principles(of(Biochemistry."5ª"ed."Freeman,"2009."Cap"16." • • Mark’s(Basic(Medical(Biochemistry."A"clinical"approach."3ª"ed."LWW.,"2008."Cap" 20." • • Feduchi"y"cols."Bioquímica:(conceptos(esenciales."Panamericana,"2011."Cap"13."" • Berg,"Tymoczko"and"Stryer."Biochemistry."7ª"ed."WH."Freeman,"2011."Cap"17.“ • • Voet"and"Voet."Biochemistry."4ª"ed."Wiley,"2011."Cap"21." • • Baynes and Dominiczak."Bioquímica(Médica.(3ª"ed."Elsevier,"2011."Cap"14." • • Garred"and"Grisham."Biochemistry.(4ª"ed."2009."Cap"19."