Ginecología y Obstetricia

1. PREECLAMPSIA-
ECLAMPSIA
GINECOLOGIA Y
OBSTETRICIA
UNIVERSIDAD JUAREZ DEL ESTADO DE DURANGO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
GOMEZ PALACIO, DGO

2. HIPERTENSIÓNEN EL EMBARAZO
■ 5-10%
HTA
16%
Hemorragia
13%
Infección
2%
Preeclmpsia
3.9%
Cualquier hipertensión no complicada de nueva aparición durante el embarazo
cuando no había evidencia de preeclampsia.
HTG
Sx preeclampsia
eclampsia
Preeclampsia
superpuesto a HTC
HTC

3. “

4. PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
Sx HELLP
Hemolisis
Enzimas
hepáticas >
Recuento
plaquetario <
5%
Muerte materna 20 <32 SDG
<34 SDG Mayo riesgo de recurrencia
y muerte fetal 4 + embarazo posterior.

5.  <20 SDG
 Precedeal embarazo
 No desaparecetras el
parto
PREECLAMPSIA
SOBREAÑADIDA A HTC
 Proteinuria de 1° vez px HTA <20
SDG
 >PA
 Trombocitopenia<100.000 mm3
 >ALT y/o AST
 Cefalea
 escotoma
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL CRÓNICA
HIPERTENSIÓN
GESTACIONAL
 PS>140 o PD<90 >20SDG
 Sin proteinuria
 Desaparece12 sem > del parto

6. CRITERIOSDIAGNOSTICOS
6
HIPERTENSION
ARTERIAL
PROTEINURIA
EDEMA
PAS >140 Y/ PAD >90-2 LECTURS-4-6 Hrs
• >300mg de proteínas en orina de 24 hrs
• Proteina/creatinina >30mg/mmol
• >1+ en tira reactiva en 2 muestas

7. 7
PREECLAMPASIA
Respuestavascular anormal a la placentación que se asocia con un aumento de la resistencia
vascular periférica, agregaciónplaquetaria, activación del sistemade coagulacióny disfunción
endotelial.

8. Epidemiología
■ >4millones
■ 100,000 convulsiones
ecamplicas
■ 90% países en vía de
desarrollo
■ 16% muerte materna
8
Factoresde riesgo
•Exposición
limitada a los
espermatozoides
de su pareja
Antecedentes
familiares
Primipatertnidad
nuliparidad y
multiparidad
Obesidad
Enfermedades
crónicas
maternas

9. PRONOSTICO
9
EDAD
GESTACIONAL
EN COMIENZO
DE
ENFERMEDAD
GRAVEDAD
CALIDAD DE LA
ATENCION
ENFERMEADES
CRONICAS
PREVIAS

10. ETIOPATOGENIA
10
INTERACCION
ANORMAL
TROFOBLASTO
Y DECIDUA
MALA
ADAPTACION
INMUNOLOGICA
PLACENTACION
ANORMAL
REMODELACION
VASCULAR
MATERNA
INCORRECTA
DISFUNCION
ENDOTELIAL
GENERALIZADA
FACTORES ETIOPATOGENICOS

11. 11

12. 12

13. ETAPA I-PLACENTARIA
13
Interface inmunitaria materno-fetal
PreeclampsiaMala adaptación materno-
fetal (paterna) inmunológica
TGF-beta1
Reacción
inmunológica tipo 2
vs antígenos
paternos
Reaccióntipo 1
vs producto
Alteraciones
en la
placentación

14. CNK
14
Desarrollo de
placenta
Factores
antigénicos
Remodelación
vascular
VEGFPIGF
Se acumulan -citotrofoblasto
Invaden decidua y miometrio
Inmunotolerancia en
embarazo normal
Diferente expresiónde
los HLA por parte del
trofoblasto
Citotrofoblasto
HLA-G y HLA -E
KIR de Las
cNK
HLA
clase I
mecanismos
efectores
sobre una
cel. Blanco

15. 15
HLA-C fetales KIR de cNK
Preeclampsia
HLA-
G
R
CNK
Supresion
citotóxica
IFN-gamma
Invasion por el
trofoblasto de
las asterias
espirales.

16. ANGIOGENESIS PLACENTARIAANORMAL
16
Preeclampsia solo ocurre si
existe tejido trofoblástico Se resuelve con el fin de gestación y
expulsión de placenta
Alteración vascular
•Lesión de placenta
•Disfunción endotelial

17. 17
Invasión vascular
•6-8 SDG
•16 hasta 20 SDG
MIMETISMO VASCULAR
PSEUDOVASCULOGENESIS
Citotrofoblasto epitelial
Citotrofoblasto endotelial
Perfusión para
nutrición y
respiración fetal

18. Invasión del citotrofoblasto
de a. Espirales se limita a
decidua superficial
Porción intramiometrial de
arterias permanece con
diámetro pequeño
Desequilibrio en
angiogenesis
Predominio de sustancias
antiangiogenicas
-perfusión
trofoblastica
Receptores endoteliales Flt-1
vasoconstricción y disfunción endotelial
sFlt-1 PIGF
VEGF

19. ETAPA II : MATERNA
19
Síndrome materno en la preeclampsia =
disfunción endotelial generalizado
Anormal
Alteración en
remodelación
trofoblastica.

20. 20
CAMBIOS HEMODINAMICOS
+Resistencia vascular y PA
-GC y distensibilidad vascular
+Vasoconstriccion generalizada HTA
20-22 SDG preeclampsia precoz
preeclampsia tardia
•Resistenciavascular
•GC
•IMC

21. “
21
VASOESPASMO
Reducción de
sistema
cardiovascular Reducción del
volumen
plasmáticoEspacio
intravascular
hipovolemia + p. intravascular
Lesión capilar
hipoproteinemia

22. CAMBIOS RENALES
22
Endoteliosis
glomerular
Cambios ultraestruturales
en los glomérulos renales
Hinchazón generalizada
Vacuolización de células endoteliales
Perdida de espacio capilar + deposito de fibrina

23. HIGADO
23
Necrosis moderada
++ alanina aminotransferasa
++aspartato aminitransferasa
++lactato deshidrogenasa
LP + biopsia
Hemorragia subcapsular
Microvesiculas de grasa

24. “
Activacion de sistema de coagulacion
Trombocitopenia
Aumento en activacion y tamaño de plaquetas
Hipercoagulabilidad
Hemolisis
24
CAMBIOS HEMATOLOGICOS

25. SISTEMA NERVIOSOCENTRAL
25
Sensible a vasoespasmo
HIPOXIA
EDEMA CEREBRAL
20% normal o
limite

26. Aumenta
resistencia al
flujo de la
sangre
materna por
a. uterinas
Fracaso de
invasion de
trofoblasto de
arterias
espirales
Metodo no
invasivo de
estudio de
circulacion
uteroplacentaria
Flujometria doppler de arteria uterina
26
2 trimestre
Índice de pulsatilidad en 2 trimestre,
mejor capacidad predictiva
Crecimiento IU restringido 69%
Sin CIR 24%

27. PROTEINA PLACENTARIA 13 Y FACTORES PROANGIOGÉNICOS Y ANTIANGIOGENICOS
27
- PP-13
Sincitiotrofoblasto
Remodelación vascular
++Antiangiogénicos
- Proangiogénicos
•sFlt-1
•16-20sdg
•VEGF/PIGF

28. 28
PREVENCIÓN
Dosis baja de aspirina 12SDG
suplementos de calcio
50-150mg
Alto riesgo preeclampsia
10%
Evitar riesgos adversos
Antes de semana 16
Relación inversa
ingesta-TA
No concluyentes
<600mg/dia

29. 29

30. VARIEDAD DE
MANIFESTACIONES
TRATAMIENTO
PUEDEMODIFICAR
MANIFESTACIONES
CLINICAS
NO EVITA
PROGRESION
CONDUCTA Y TRATAMIENTO
30
Fluidoterapia
NO MAS DE 100ML/H
Rapida= edema
agudo de pulmón

31. 31
EXPANSION DEL VOLUMEN PLASMATICO
HIPOVOLEMIA
+
HEMOCONCENTRACION
Riesgo de sobrecarga
Edema pulmonar o cerebral
Sin criterios de gravedad
37-40 SDG
<40SDG Fin
PREECLAMPSIA LEVE

32. 32
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Terapia antihipertensiva no
modifica H.natural
105-80mmhg diastolica
155-130 sistolica
DM1-2
Enfermedadrenal
IECA
ARA II
Anormalidades congénitas
DIURETICOS TIAZIDICOS
Toxicidad fetal
-flujo uteroplacentario
Diazoxido
Atenolol

33. 33
CONDUCTA
Edad estacional
Estado materno fetal
Gravedad en la evaluación
Grave posterior 34SDG
Deterioro materno-fetal
Abruptio placentae
Eclampsia
Riesgo perdida de bienestar fetal

34. CRISIS
HIPERTENSIVA
PAS ≥l6OmmHg
PAD ≥110mmHg
Agudo/Persistente
OBJETIVO
Prevenir
complicaciones
cerebro-
vasculares y
cardiacas
Disminuye
incidencia,
pero no
altera el
curso natural
de la
enfermedad
TRATAMIENTO DE LA CRISIS HIPERTENSIVA
Flujo Uteroplacentario
PAS: 140-155mmHg
PAD: 90-105mmHg

35. “

36. PROFILAXIS DE LAS CONVULSIONES
• Prevención
• Tx elección
Sulfato de
Magnesio
• 4g IV x 5-10M
• 1g/h perfusión IV
• Mantiene hasta
24h UCC
Dosis
• Bolo IV 2g
• Aumentar
ritmo perfusión
1.5-2g/h.
Convulsión
Recurrente

37. A. Interrumpir Mg – Administrar:
1g Gluconato cálcico IV en 2M.
Bradipnea Franca
/ Parada
Cardiorrespiratoria
B. Convulsiones
recurrentes,
administrar amobarbital
sódico 250mg IV en 3-5M

38. CONDUCTA POSPARTO
1/3 CC ocurren en posparto… 24hrs tras el parto.
Profilaxis Sulfato de Magnesio primeras 24 hrs postparto.
HTA controlada con Nifedipino / Labetolol.
Con alta medica realizar control de evolución.
La PA se normaliza en plazo de 12 semanas, si no es así
se debe pensar en una HTA crónica.
Marcador de riesgo
<34SDG

39. Eclampsia
Aparición de una o mas crisis convulsivas generalizadas
seguidas o no de coma en la gestante con preeclampsia y
en ausencia de otra enfermedad neurológica.

40. CLÍNICA
Convulsiones
tónico-clónicas
en ausencia de
patología neurológica
Autolimitadas.
Duración 3-4min.
Aparecer sin previo aviso.
Cefalea frontal, alteraciones
visuales, dolor epigástrico,
opresión torácica,
aprensión, nerviosismo e
hiperreflexia.
Ocurren durante embarazo,
parto o primeras 48rs
postparto.
Se considera
como una
urgencia vital

41. CONDUCTA / CRITERIOSGENERALES
Los principios
básicos del
manejode una
crisis de
eclampsia son:
Apoyo funciones vitales, asegurando permeabilidad aérea.
Vía venosa.
Control de la hipertensión
Control y prevención de las convulsiones.
Corrección hipoxemia materna y/o acidosis.
Finalización de la gestación.

42. ■ Tratamiento antihipertensivo
• Criterios y pautas de la preeclampsia grave
■ Tratamiento anticonvulsivo
• Criterios y pautas de la preeclampsia grave
■ Parto
• Tx definitivo: finalización de la gestación después de estabilizar a la
madre.
■ Pronostico
• El riesgo de muerte es mas alto cuanto mas precoz es la edad de la
gestación <28SDG.
Hidralazina: 5-10mg IV c/15-30m.
Labetolol: 20mgIV duplicar dosis
c/10m.
Sulfato de magnesio: 4g en 100ml
sol’ salina en 5-10m.1-2g en
perfusióncontinua

43. SÍNDROME DE HELLP
■ Cuadro clínico con presencia de:
• Hemolisis.
• Enzimashepáticaselevadas.
• Recuento bajode plaquetas.
■ Dx se basa por presencia de anomalías
en pruebas de laboratorio.
a) Sx completo/verdadero = 3 componentes.
b) Sx incompleto/parcial= 1-2 criterios.
Manifestación grave de la
preeclampsia
Sistema de Tennessee
Sistema de Mississippi

44. EPIDEMIOLOGIA
1. Ocurre en el 0.5 – 1% de todoslos embarazos.
2. 10-20% de los casos de preeclampsia grave.
3. Se puedemanifestar en cualquiermomento del embarazo o puerperio.
4. El 70% de los casos aparece en la gestaciónentre 27-36SDG.
5. Tras el parto durante primeras 48hrs.

45. DIAGNOSTICO
Dolor
epigástrico o
hipocondrio der
(85-90%)
Nauseas o
vómitos (35-
50%)
Cefalea (50%)
Edema &
síntomas
visuales
PAD
≥ 110mmHg
Sensibilidad a
palpación
hipocondrio der
(85%)
Malestar
general
Mas pruebas de
laboratorio
Asintomaticas

46. TRATAMIENTO
El único tratamiento definitivo es el parto
Tx HTA criterios preeclampsia grave.
Tx preventivo convulsivo: sulfato de
magnesio.
Finalización de la gestación tras
estabilización PA.
Administración corticoides para
maduración pulmonar fetal.
 Parto indicado en ≥34SDG
o grave afección estado
materno.
 Trasfusión de plaquetas
antes de cualquier
intervención quirúrgica.

47. “
■ Mortalidad
materna 1-3%
■ Mayor riesgo de
recurrencia de:
• Preeclampsia.
• Sx de HELLP.
• Hipertensión
crónica.

48. HIPERTENSIÓNARTERIAL CRÓNICA
■ Gestante con hipertensión que
precede al embarazo o se
presenta antes de la 20SDG.
Leve Grave
PS: ≥140 – 159 mmHg PS: ≥160 mmHg
PD: ≥90 – 109 mmHg PD: ≥110 mmHg

49. DIAGNOSTICO
■ HT Gestacional
■ Preeclampsia
○ HTA Crónica con Preeclampsia
superpuesta
 Toma de presión
antes 12SDG… se
puede enmascarar a
la HTA.

50. PRONOSTICO / CONDUCTA
La HTA crónica se asocia con una mayor
incidencia de:
 Parto Pretermino.
 Crecimiento intrauterinorestringido.
 Abrupto placentae.
 Muerte fetal.
Riesgo de
Preeclampsia
HTA crónica leve - 20%
HTA grave - 50%
Mortalidadperinatal
2-4 veces mayor
poblaciónen general
Consulta preconcepcional
o antes posible en
embarazo.
Función renal, EKG,
ecocardiografía y
evaluación oftalmológica.

51. TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO
Embarazadas
con HTA crónica
mantengan PA
<150/100mmHg.
Cifras <150/100
Interrumpir Tx al
comenzar el
embarazo,
exceptuando
afección CV o
renal.
Criterio del
medico.
Contraindicado
IECA y ARA-II

52. HIPERTENSIÓNGESTACIONAL
52
HT después 20SDG, sin proteinuria ni otras
características de la preeclampsia, que se normaliza
después del parto.
Causa más frecuente de HT
durante embarazo. Es un Dx
temporal…
1/3 Px HT gestacional
evolucionan a preeclampsia
Dx se modifica:
Proteinuria – Preeclampsia
Persiste 12s postparto – HT
Crónica
Aumenta morbilidad materna y
perinatal