ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL, DIAGNOSTICO, MANIFESTACIONES CLINICAS, MANEJO Y TRATAMIENTO

1. ACCIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez
Especialidad en Medicina familiar y
Especialista en Urgencias, Maestría en
Farmacología (2011)

2. Definición ACV
► Accidente cerebro vascular:
 Déficit neurológico focal o global, de
inicio brusco, no convulsivo, que dura
más de 24 horas y que se debe a una
alteración vascular.

3. Epidemiología
► 2da causa de morbilidad en mayores de 60
años (OMS 2003.)
► Chile :Incidencia anual : 96 / 100.000 hbs.
2da causa de muerte en 1999.
► Riesgo sufrir ACV: 10 % entre los 35 y 74
años.
► Riesgo recurrencia anual: 5 %.

4. Fisiopatología
► FSC : 50 – 100 ml/100 gr tej
cerebral/minuto.
► Permanece constante con PAM > 40 y
<150 mmHg.
► FSC < 20 ml/100g/min = disfunción
neurológica (mecs. compensatorios
insuficientes).
► FSC < 10 – 15 ml/100g/min = falla
irreversible de la función de membrana.

5. ► La zona con este FSC ( < 10 – 15),
evoluciona a infarto cerebral.
► FSC 15 – 25 ml/100g/min: zona de
penumbra isquémica = células
funcionalmente deprimidas pero viables.

6. ► FSC depende de factores vasculares: PAM,
pr intravenosa y calibre vasos;
intravasculares: viscosidad sanguínea y
extravasculares: necesidades metabólicas.
► FSC se mantiene constante soportando
variaciones de los distintos factores.

7. ► En la zona de penumbra se produce una
despolarización anóxica recurrente
liberándose glutamato.

8. Proceso de Isquemia celular
► Disminución de O2 y glucosa produce
disminución síntesis ATP estimulando
glucolisis anaeróbica produciendo ácido
láctico y acidosis intra y extracelular.
► La acidosis va a producir falla bomba Na/K=
entrada masiva Na y Cl y aumento K
extracelular.

9. ► Se produce edema celular por entrada de
agua junto al Na.
► El aumento Na intracelular : despolarización
prolongada de mb con apertura canales de
Ca y liberación neurotransmisores
excitotóxicos: aspartato, glicina y glutamato.

10. ► Neurotransmisores excitotóxicos activan
receptores como NMDA provocando
apertura canales calcio dependientes.
► Se produce entrada masiva de Ca en las
neuronas provocando múltiples reacciones
que llevan a la muerte celular.

11. FACTORES DE RIESGO
► No modificables:
 EDAD
 SEXO
 RAZA
 ANTECEDENTES FAMILIARES

12. FACTORES DE RIESGO
► MODIFICABLES BIEN DOCUMENTADOS
 Hipertensión Arterial (I A)
 Tabaquismo (III C)
 Diabetes Mellitus / Resistencia insulinica (I A)
 Estenosis carotidea (I A)
 Fibrilación auricular (I A)
 Hiperlipidemia (I A)
 Patología cardiaca

13. FACTORES DE RIESGO
► MODIFICABLES MENOS DOCUMENTADOS
 Obesidad (IV C)
 Sedentarismo (III C)
 Alcoholismo (IV C)
 Hiperhomocisteinemia (IV C)

14. CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES
CEREBROVASCULARES
Aterotrombótica
Lacunar
Isquémica Embólica Cardiogénica
Causa no precisada
ECV Otras
Intraparenquimatosa
Hemorrágica
Sub-Aracnoidea

15. Clasificación del NINDS
► Enfermedad cerebrovascular asintomática.
► Disfunción cerebral focal
► Demencia vascular
► Encefalopatía hipertensiva
► Flebotrombosis intracraneal.

16. Clasificación del NINDS
► Disfunción cerebral focal:
 CIT (crisis isquémica transitoria).
 Infartos
►Isquémicos
►Hemorrágicos

17. Clasificación Sindromática
► Síndromes carotídeos ( circulación anterior)
 CIT
 Establecidos
► Síndromes vertebrobasilares ( circulación
posterior)
 CIT
 Establecidos

18. Circulación anterior ( carotídeos)
 80% de los ACV isquémicos
 Amaurosis homolateral monoocular
 Hemianopsia homónima contralateral
 Paresia o plejia contralateral
 Parestesias y/o déficit sensitivo en cara,
mano, brazo o E I , afasia, disartria

19. Circulación posterior
( vertebrobasilar )
 Déficit visual binocular
 Vértigo
 Ataxia
 Disartria
 Disfagia
 Diplopia
 Déficit motor o sensitivo bi o unilateral

20. ATEROTROMBOTICO
Factores de riesgo Edad 65 (50 - 80)
HTA - DM - Tabaquismo
Hiperlipidemia - Obesidad
CIT 50%
Inicio Reposo
Progresión Lenta- Rápida
Clínica: Déficit Depende de la localización
del infarto
Convulsiones 10%
Signos Meningeos (-)
Soplo Carotídeo (+)
Hipertensión Intracraneana (+) en los extensos
Anatomía Patológica Infarto anémico
TC - RM Infarto
Estudio Vascular (+)
(ECO, ARM, angio)
Estudio cardíaco (-) Fuente embólica
(Clínico, ECG, ECO, Holter) HIV

21. LACUNAR
Factores de riesgo Edad 65 (50 - 80)
HTA - DM
CIT 20%
Inicio Reposo
Progresión Lenta
Clínica: Déficit Síndrome lacunar
Convulsiones (-)
Signos Meningeos (-)
Hipertensión Intracraneana (-)
Anatomía Patológica Infarto lacunar
TC - RM Infarto lacunar
Estudio Vascular (-)
(ECO, ATC, ARM, angio)
Estudio cardíaco (-) Fuente embólica
(Clínico, ECG, ECO, Holter) HIV

22. Síndromes Lacunares
► Hemiparesia pura
► Hemisensibilidad pura
► Sensitivo-motor
► Disartria mano torpe
► Hemiparesia atáxica

23. Infarto Lacunar

24. Infartos Lacunares

25. EMBOLIA CARDIOGÉNICA
Factores de riesgo Edad 68 (< 50 - > 80)
FA no valvular, IM
Valvulopatía, prótesis mecánica
Miocardiopatía dilatada
Mixoma, endocarditis
CIT 15%
Inicio Reposo o actividad
Progresión Rápida
Clínica: Déficit Cerebral media (afasia pura)
Cerebral posterior (Hemianopsia pura)
Convulsiones 10%
Signos Meningeos (-)
Hipertensión Intracraneana (+) en los extensos
Anatomía Patológica Infarto anémico o hemorrágico
TC - RM Infarto anémico o hemorrágico
Estudio Vascular (+) Precozmente
(ECO, ATC, ARM, angio)
Estudio Cardíaco (+) Fuente embólica
(Clínico, ECG,ECO, Holter)

26. Infarto Cardioembólico

27. ACV HEMORRÁGICOS
► Hemorragia Intraparenquimatosa
► Causas:
 HTA 60 %
 Angiopatía Amiloídea 2 – 17 %
 Tumores 2 – 10 %
 MAV 4–8%
 Alteraciones Coagulación 3 – 21 %
 Vasculitis
 Drogas

28. HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA HIPERTENSIVA
► Factores de riesgo Edad 63 (50 - 80)
► HTA
► CIT (-)
► Inicio Actividad
► Progresión Intermedia
► Clínica: Déficit Depende de la localización
y tamaño de la hemorragia
► Convulsiones Hasta 35% lobares
► Signos Meningeos (+)
► Hipertensión Intracraneana (+) en las masivas
► Anatomía Patológica Hematoma
► TC - RM Hematoma
► Estudio Vascular Deformación
► (angio, ARM) anatomía vascular
► Estudio Cardíaco HVI

29. Hemorragia Intracerebral
► Arteriaspenetrantes lesionadas por HTA.
► Putamen.
► Tálamo.
► Protuberancia.
► Cerebelo.
► Lobar: angiopatía amiloídea en ancianos

31. HIC

33. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
► Factores de riesgo (-)
► CIT (-)
► Inicio Actividad
► Progresión Rápida
► Clínica: Déficit (-)
► Convulsiones Rara vez
► Signos Meningeos (+)
► Hipertensión Intracraneana (+)
► Anatomía Patológica HSA, aneurisma
► TC - RM HSA
► Estudio Vascular Aneurisma
► (ATC, ARM, angio)
► Estudio cardíaco Puede dar arritmias

34. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
► Rotura Aneurisma.
 Defecto lámina elástica interna.
 Puntos de bifurcación.
 Asintomáticos hasta que se rompen.
 Se instala cefalea intensa y súbita.
 Examen clínico puede ser normal al principio.
 Signos irritación meníngea y fiebre.

35. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
► Malformaciones Arteriovenosas (MAV)
 Combinación de HSA e intracerebral.
 Infancia y adulto joven.
 Cefalea crónica.
 Soplo globo ocular, carótida y mastoides.

36. Aneurisma

37. Hemorragia Subaracnoídea

38. Malformación Arteriovenosa

39. GRACIAS POR SU ATENCIÓN
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