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Neurología aplicada a Enfermería

18. Feb 2016
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Neurología aplicada a Enfermería

  1. NEUROLOGÍA APLICADA A ENFERMERÍA Ángel Fernández Díaz. L.E. Neurología. R.F. Hospital de la Reina. neuronavizu@gmail.com
  2. In memoriam… Don Francisco José Carreres Quevedo, catedrático de Anatomía y que me ayudó a entender (y amar) el Sistema Nervioso.
  3. Índice • Neuroanatomía básica. • Valoración enfermera de la marcha. • Vigilancia en patología cerebrovascular. • Actitud en epilepsia y crisis comiciales. • Vigilancia en pacientes con TCE. • Valoración de deterioro cognitivo. • Actitud en paciente con patología desmielinizante. • Valoración en cefaleas. • Valoración de paciente con TRAMO.
  4. Índice • Neuroanatomía básica. • Valoración enfermera de la marcha. • Vigilancia en patología cerebrovascular. • Actitud en epilepsia y crisis comiciales. • Vigilancia en pacientes con TCE. • Valoración de deterioro cognitivo. • Actitud en paciente con patología desmielinizante. • Valoración en cefaleas.
  5. RECORDAR QUE… •La unidad fundamental del SNC es la neurona. •La comunicación interneuronal es basica para un adecuado funcionamiento del organismo. •Esta comunicación se lleva a cabo en las SINAPSIS. •Las sinapsis pueden ser: Eléctricas (intermediario es la diferencia de potenciales eléctricos); son poco frecuentes. Químicas: las más habituales en nuestro medio.
  6. SINAPSIS QUÍMICAS • Se comunican a través de sustancias, no por electricidad. • Las sustancias implicadas comprenden: Neuropéptidos. Neurotransmisores: Acetilcolina unión neuromuscular sobre todo. Dopamina mesencéfalo: parkinsonismos. Noradrenalina locus ceruleus (TE). Serotonina núcleos del rafe (TE). Aminoácidos excitadores (Glutamato, aspartato), inhibidores (GABA, glicina). Estados afectivos
  7. ESQUEMAS ANATOMÍA • Encéfalo: Telencéfalocerebro. Tronco del encéfalo diencéfalo (tálamo, hipotálamo, hipófisis).  mesencéfalo (tectum colicular/tecmentum). Rombencéfalo metencéfalo (cerebelo/puente)  mielencéfalo (bulbo raquídeo).
  8. ANATOMÍA: GENERALIDADES (IV) • Cráneo. • Duramadre. • Aracnoides. • Piamadre. • Los espacios epi/subdurales son muy pequeños, salvo acúmulo de sangre, Líquido Cefalorraquídeo (LCR) o pus. • El espacio subaracnoideo contiene el LCR (protege y nutre SNC, elimina detritus). Espacio epidural. Espacio subdural. Espacio subaracnoideo.
  9. 1 2 4 3
  10. Situado en la base del cerebro, por delante del tronco cerebral y por detrás del quiasma óptico Anastomosis de los sistemas arteriales carotideo y vertebrales. La unión de las arterias vertebrales(2) constituye el tronco basilar, el cual se bifurca originando las arterias cerebrales posteriores(2). Estas forman el límite posterior del polígono y se anastomosas con las carótidas internas por medio de las comunicantes posteriores. Las arterias carótidas a cada lado del quiasma dan origen cada una a las arterias cerebral media y cerebral anterior, cerrando por delante el polígono de Willis, la comunicante anterior.   POLÍGONO DE WILLIS
  11. LÓBULOS CEREBRALES. • La masa encefálica ha experimentado un gran desarrollo volumétrico. • La capacidad craneal es inextensible. • Por ello la superficie cerebral se ha “arrugado” formando circunvoluciones o giros, que se separan por fisuras o surcos. • Hay cinco grandes lóbulos: frontal, temporal, parietal, occipital y “límbico”.
  12. DIENCÉFAL O • El diencéfalo esta situado entre los hemisferios cerebrales y el tronco del encéfalo. • Se compone de varias partes: Tálamo. Hipotálamo. Subtálamo. Epitálamo.
  13. TÁLAMO • Se halla en el centro del cerebro, encima del hipotálamo y separado de éste por el surco hipotalámico de Monroe. • Estación de relevo de múltipes vías motoras, sensitivas, autonómicas. • Papel MUY importante en la conciencia. • Si hay una disfunción en el tálamo afecta a la corteza.
  14. Glándula que forma parte del diencéfalo, y se sitúa por encima de la hipófisis. Es una región pequeña pero crucial porque: se encarga de controlar la homeostasis del organismo. participa en el sistema endocrino- hormonal (apetito incluido). juega papel crucial en el sueño. HIPOTÁLAM O
  15. Pequeña glándula situada encima del tálamo que segrega MELATONINA. Relacionada con el ritmo sueño-vigilia. EPITÁLAM O
  16. TRONCO DEL ENCÉFALO • Estructura interpuesta entre el encéfalo y la médula espinal. • Pequeño tamaño pero de vital importancia. • Contiene 3 partes diferenciadas: mesencéfalo, protuberancia y bulbo raquídeo. • Basicamente contiene: núcleos de nervios craneales .núcleos de nervios craneales . Formación reticular: RESPONSABLE DE MANTENER LA CONCIENCIA.Formación reticular: RESPONSABLE DE MANTENER LA CONCIENCIA. • Se une al cerebelo a través de los pedúnculos cerebelosos superiores, medios e inferiores.
  17. FUNCIONES DEL TRONCO DEL ENCÉFALO • Recibir información del tronco, los miembros y los órganos internos. • Recibir directamente la información sensorial de las estructuras del cráneo. • Transmite gran parte de la información a otras estructuras del encéfalo. • Controlar la inervación motora de la cabeza a través de los nervios craneales. • Utiliza información para control de actos motores reflejos. • Intercomunicación médula—cerebro. • Afecta a la excitabilidad de la mayoría de las neuronas del SNC.
  18. SISTEMA VENTRICULAR
  19. CIRCULACIÓN LCR
  20. ESPACIO SUBARACNOIDEO
  21. Reflejos
  22.  Tacto fino, cinéstésica y propioceptiva consciente.  Alta discriminación.  Romberg.  Diapasón.  Sensibilidad térmica y dolorosa y tacto grosero.  Poca discriminación.  Siringomielia.  Agujas, frío.
  23. Índice • Neuroanatomía básica. • Valoración enfermera de la marcha. • Vigilancia en patología cerebrovascular. • Actitud en epilepsia y crisis comiciales. • Vigilancia en pacientes con TCE. • Valoración de deterioro cognitivo. • Actitud en paciente con patología desmielinizante. • Valoración en cefaleas. • Ruegos y preguntas.
  24. Esa amiga que no falla…la marcha. • Es tal vez la exploración más rentable dentro de la valoración SNC. • Integra funciones: Motoras. Sensitivas. Funciones visuales y vestibulares. Presión arterial. Trastornos cerebelosos y parkinsonianos. Psicógeno. • Una exploración neurológica es incompleta si no hay valoración de la marcha.
  25. Tipos de marcha (I) • Marcha parkinsonianaarrastra pies, “muñecas de famosa”. • Marcha de segadorpérdida de fuerza en un lado del cuerpo. • Marcha paraparética o de tijeraparálisis cerebral, arrastra pies y lo lanza uno detrás de otro.
  26. Tipos de marcha (II) • Marcha atáxica: Vestibular vértigo y mareo asociado, se cae hacia lado afecto. Cerebelosaborrachera. Sensitivaaumenta la base, talonea, caen pies a plomo… • Marcha equina o en steppage levantan las piernas y caen/tropiezan con la punta de los pies.
  27. Tipos de marcha (III) • Marcha miopática  lanza las caderas y bambolea, va caminando como un pato. • Marcha magnéticapies pegados al suelo. • Marcha “en estrella” o vestibular.
  28. Índice • Neuroanatomía básica. • Valoración enfermera de la marcha. • Vigilancia en patología cerebrovascular. • Actitud en epilepsia y crisis comiciales. • Vigilancia en pacientes con TCE. • Valoración de deterioro cognitivo. • Actitud en paciente con patología desmielinizante. • Valoración en cefaleas. • Valoración de paciente con pérdida de fuerza. • Ruegos y preguntas.
  29. Valoración patología cerebrovascular: objetivos. • Intentar restablecer el flujo cerebral lo más precozmente posible. • Reducir al mínimo el tejido cerebral infartado. • Proteger el tejido en penumbra isquémica, esto es: dañado pero no muerto. • Evitar complicaciones derivadas de la propia lesión cerebral y las sistémicas. • “TIEMPO ES CEREBRO”. • Basicamente: P.ARTERIAL, GLUCEMIA, TEMPERATURA como lobos. • Tipos de ictus: Isquémicos se ocluye arteria por un trombo, un émbolo o por falta de presión de riego. Hemorrágicosrotura de un vaso. HSA sangre en espacio subaracnoideo.
  30. Valoración patología cerebrovascular: paciente en fase hiperaguda. • Sospechar que se trata de un ictus (LA Scale,Cincinnati, Face Arm Speech test). • Verificar permeabilidad de vía aérea: aspirar secreciones, sacar dentadura…etc. • Validar nivel de conciencia: ESCALA DE GLASGOW NO ES ÚTIL (si está afásico se mete en puntuación para tubo casi directamente). • Tomar saturación: si<92% suplementar con Oxígeno y solicitar GAB. • Tomar vía periférica, a ser posible en extremidad no parética. Se puede colocar suero salino 0,9%. NO EMPLEAR SUEROS HIPOTÓNICOS por riesgo de edema cerebral; sueros glucosados en caso de diabéticos que vayan a precisar insulina.
  31. ESTADO
  32. Valoración patología cerebrovascular: paciente en fase hiperaguda (II). • Hacer glucemia capilar si hipoglucemia administrar 1 ampolla de glucosmón y 1 ampolla de tiamina. En caso de hiperglucemia, aplicación de insulina siguiendo pautas (de modo general, 1 UI por cada 60-80 mg/dl que queramos bajar). • Tomar cifras de Presión arterial en las dos extremidades: en principio no deben tratarse cifras <220/120 para isquemia o <185/105 si hemorragia o terapia fibrinolítica/endovascular. En casos de afectación de órgano diana (Corazón, riñón, aneurisma aórtico) esto se soslaya. • Si se ordena aplicar citicolina (Somazina), aplicarla en unos 15 minutos para evitar riesgo de hipotensión. • Generalmente medicación antihipertensiva se empleará en perfusión iv continua para evitar fluctuaciones.
  33. Valoración patología cerebrovascular: paciente en fase hiperaguda (III). • Cambios posturales son importantes; elevar mano extremidad afecta ligeramente más que el codo, separando hombro y dejando codo semiflexionado. • Elevar cabecera de la cama 30-35º, • Evitar rotaciones de extremidad inferior a fin de prevenir dolores. • Vigilancia estrecha de temperatura, glucemia y Presión Arterial. • Valoración inicial de deglución: tomar una jeringa de 50 cc y dar tres sorbos de 10 cc POR EL LADO NO PARÉTICOvalorar estridor, regurgitación y tos. En función de resultados valorar dieta pastosa, nueva prueba en 24 horas o colocar SNG.
  34. Valoración patología cerebrovascular: paciente en fase hiperaguda (IV). • Cuando coma: bolo consistencia mixta/espeso, no mayor al de una cuchara de yogur, con el paciente bien incorporado y haciendo movimientos de flexión de cuello para aumentar diamétro faríngeo. • Prevención de complicaciones: Hipotensión. Hipertensión intracraneal. Deterioro conciencia (escala Canadiense de ictus) Crisis comiciales. Agitación/cuadro confusional. Infecciones.
  35. Valoración patología cerebrovascular: paciente en fase hiperaguda (V). LA HIPOTENSIÓN ES EXCEPCIONAL EN UN ICTUS. Si aparece pensar en: Exceso de fármacos hipotensores. Sepsis. Sangrado. TEP. Infarto Agudo de Miocardio. Aneurisma roto. La HIC se manifiesta como: Cefalea. Alteración de conciencia. Babinski bilateral. Miosis/midriasis bilateral. Vómitos en escopeta. Edema de papila. Tríada de Cushing: HTA/bradicardia/bradipnea o alteraciones respiratorias.
  36. Valoración patología cerebrovascular: paciente en fase hiperaguda (VI). Para tratar la HIC: SSF 0,9%. Manitol 250 cc en bolo en 20 min, y luego 125 ml/6h. Furosemida 20-40 mg iv. Corticoides de acción larga (vgr, Dexametasona) podrían considerarse en función de la causa. Vigilar la presencia de fiebre. Ambiente tranquilo. Evitar Valsalvas, favorecer defecación.
  37. Índice • Neuroanatomía básica. • Valoración enfermera de la marcha. • Vigilancia en patología cerebrovascular. • Actitud en epilepsia y crisis comiciales. • Vigilancia en pacientes con TCE. • Valoración de deterioro cognitivo. • Actitud en paciente con patología desmielinizante. • Valoración en cefaleas. • Valoración de paciente con pérdida de fuerza. • Ruegos y preguntas.
  38. CAMBIO CONCEPT O “SITUACIÓN CEREBRAL QUE PREDISPONE AL DESARROLLO DE CRISIS COMICIALES”
  39. TIPOS DE CRISIS (resumiendo y mintiendo un poquito…) • GENERALIZADAS: Clónicas. Mioclónicas. Tónicas. Atónicas. Ausencias. Tonico-clónicas. • FOCALES: Simples. Complejas
  40. EN FUNCIÓN DE RESULTADOS HABLAREMOS DE… • Crisis sintomáticas: en ellas hay una causa AGUDA (es decir, algo reciente que motiva el ataque) o REMOTAS (la lesión es anterior en el tiempo, vgr, TCE, ictus, cirugía craneal…). • Crisis criptogenéticas (act: origen desconocido)no se evidencia causa objetiva tras estudios realizados. • Epilepsia idiopática (act :geneticamente determinada)se sospecha una base genética/hereditaria, vgr, epilepsia mioclónica juvenil. • Fenómenos no epilépticos.
  41. ETIOLOGIA CRISIS SINTOMATICAS AGUDAS
  42. ETIOLOGÍA CRISIS SINTOMÁTICAS REMOTAS… Crisis postraumáticas tardías. Gliosis y porencefalias postinfecciosas localizadas. Enfermedad vascular cerebral. Tumores cerebrales. Malformaciones desarrollo cortical (MDC). (Displasia cortical, heterotopias, hamartoma…). Lesiones cerebrales perinatales. Gliosis posradioterapia. Enfermedades degenerativas cerebrales.
  43. NECESITAMOS EN LA HISTORIA… A. Personales: patología pre/periparto (niños/adolescentes), hitos del desarrollo psicomotor (idem), convulsiones febriles, infecciones SNC, TCE,Enfermedades degenerativas (Alzheimer). A.Familiares: antecedentes epilepsia, convulsiones febriles, enfermedades neurológicas. Enfermedad actual: cronopatología de las crisis, descripción detallada de semiología crítica diferida, enfermedades sistémicas, patología psiquiátrica, síndromes específicos (EMJ, epilepsia lobulo temporal…). Fármacos ensayados, dosis alcanzadas (en ocasiones no se alcanza dosis suficientes o se abandona tratamiento antes de tiempo), refractariedad, calidad de vida previa. Exploración física detallada, sistémica (cutánea y cardiovascular sobre todo) y neurológica.
  44. AURAS, SIGNOS Y SÍNTOMAS LOCALIZADORES Y LATERALIZADORES
  45. SIGNOS Y SINTOMAS LATERALIZADORES Y LOCALIZADORES POSTICTALES AURA LOCALIZACIÓN LATERALIZACIÓN SÍNDROME FROTAR NARIZ CON UNA MANO TEMPORAL IPSILATERAL ET TOS TEMPORAL NO ET PARESIA TEMPORAL,FRONTAL CL ET,EF AFASIA TEMPORAL,FRONTAL H.DOMINANTE ET,EF HEMIANOPSIA OCCIPITAL CL EO COMPULSION BEBER AGUA TEMPORAL H.NO DOMINANTE ET PSICOSIS TEMPORAL NO ET CEFALEA (MIGRAÑOSA) TEMPORAL IL ET
  46. PACIENTE QUE PRESENTÓ UNA CRISIS. Tomar vía periférica. Ubicarlo en zona donde posible vigilancia. Monitorización de constantes. Estudios analíticos (hemograma, bioquímica, coagulación, CALCIO y proteínas totales*). Monitorización EKG. Niveles de FAE. Opcionales: alcoholemia, tóxicos orina, carboxihemoglobina, hemocultivos y urocultivos… Punción lumbar: si fiebre sin foco, meningismo, déficit focal no previo o bajo nivel de conciencia. Descartar Hemorragia Subaracnoidea (HSA), carcinomatosis meningea…etc.
  47. EL PACIENTE ESTÁ CON UNA CRISIS GENERALIZADA… Protección de vía aerea y suplemento de oxígeno. Colocar barras laterales y medidas de protección. Tomad vía periférica y extraer estudios analíticos. Monitorizar EKG. OBSERVACIÓN DE LA SINTOMATOLOGÍA!!!!!!.
  48. ¿CUÁNTO DURA LA CRISIS DE MODO AISLADO?. CONSIDERAR COMO STATUS EPILEPTICO.
  49. PROBABILIDAD DE CESE ESPONTANEO DE CRISIS 0% 20% 40% 60% 80% 100% 2-3 MINUTOS 3-30 MINUTOS MAS DE 30 MINUTOS
  50. BENZODIACEPINAS DOSIS INICIO PREPARACION DE BOLO APLICACION DOSIS MÁXIMA Diacepam 0,3-0,5 mg/kg. Dm: 5mg. Dmáxima: 10 mg. 10 mg de DZP en 10 cc de SF Bolos iv de 5 mg/min, pudiendo repetir hasta control o dosis máxima. Dmax: 20 mg. Clonacepam 0,03-0,05 mg/kg. D media: 1 mg. Dmáxima: 2 mg 1 ampolla de 1 mg en 1 cc de SF. Bolos iv de 1 mg hasta control o dosis máxima. Dmax: 4 mg. Midazolam 0,1-0,4 mg/kg. D media: 5 mg. D Máxima: 15 mg. 1 ampolla de 3 ml (15 mg) en 12 cc de SF. Bolos iv de 5 mg en un minuto y repitiendo has ta control o dosis máxima. Dmax: 30 mg. Ncesita perfusión de mantenimiento: 0,04-05 mg/kg/h.
  51. FAES AD HOC DISPONIBLES EN VÍA PARENTERAL.  Fenobarbital [PB],( Luminal): dificil reconstrucción, necesidad de vigilancia estrecha, posibilidad de deterioro de función respiratoria…poco útil en Urgencias y planta convencional.  Fenitoína [DPH], (Fenitoína): amplia eficacia, efectos conocidos, toxicidad cardiaca, interacciones medicamentosas frecuentes, cinética no lineal.  Ácido Valproico [VPA], (Depakine, Milzone): perfusión más rápida que Fenitoína, menos potencial de interacción, cinética lineal. Presenta problemas de hepatotoxicidad y somnolencia frecuente por amonio.  Levetiracetam[LEV], (Keppra): rápida aplicación, escasos efectos secundarios, no interacciones significativas. Eficacia aparente pero aún sigue empleándose en escalones más tardíos.  Lacosamida [LCM] (Vimpat): rápida aplicación, fácil titulación, escasas interacciones y toxicidad cardiaca practicamente nula. Útil en pacientes comórbidos, cluster de crisis sin status como tal y eficacia incluso en pacientes ya tratados con otros FAE.
  52. POSOLOGÍA HABITUAL DE FAES IV DPH VPA LEV LCM Dosis carga 18 mg/kg 20-40 mg/kg 20-30 mg/kg (otros hasta 30- 50 mg/kg). 200-400 mg iv Velocidad infusión < 50 mg/min (Unos 20-25 minutos de media) 10-15 minutos 15 minutos 15 minutos Dosis de mantenimiento 300-400 mg/día Perfusión 1mg/kg/hora a la hora de finalizada la infusión. 500-1.500 mg/12 horas (se admite hasta 4000 mg). 200 mg/12 horas
  53. HACEMOS BIEN LAS COSAS PERO NO SALEN… APARECE EL STATUS COMICIAL…
  54. ¿QUÉ ENTENDEMOS POR STATUS? RECURRENCIA DE CRISIS SIN RECUPERACIÓN DE CONCIENCIA ENTRE MEDIAS. CRISIS CLÍNICA/ EEG DE DURACIÓN PROLONGADA.
  55. CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS STATUS Y MANEJO
  56. Índice • Neuroanatomía básica. • Valoración enfermera de la marcha. • Vigilancia en patología cerebrovascular. • Actitud en epilepsia y crisis comiciales. • Vigilancia en pacientes con TCE. • Valoración de deterioro cognitivo. • Actitud en paciente con patología desmielinizante. • Valoración en cefaleas. • Valoración de paciente con pérdida de fuerza. • Ruegos y preguntas.
  57. TCE • Frecuente. • Primera causa de muerte en jóvenes. • Se produce por golpe brusco e intenso. • Asocia fracturas y/o hemorragias intracraneales. • Basicamente puede dar lesiones primarias (producidas por el propio traumatismo) o secundarias (por edema cerebral y al efecto masa). Las primeras suelen ser irreversibles y las segundas pueden revertir. • Las complicaciones más frecuentes son: Hemorragias intracraneales. Hematomas epi/subdurales. Convulsiones. Infecciones SNC. Herniaciones del SNC. Crisis comiciales. Lesiones de pares craneales. Hipertensión Intracraneal. Coma.
  58. Hematoma Subdural. Forma de Semiluna. Sangre venosa. Puede provocar cefalea, deterioro cognitivo..etc Hematoma Epidural. Forma de lente. Sangre arterial. Entran andando y de repente coma o muerte.
  59. Hemisferios Mesencéfalo Puente Bulbo RESPIRACIÓN Cheyne Stokes Hiperventil ación Apneustica Biot PUPILAS Normales Reactivas Midriasis arreactivas Miosis reactiva Normal reactivas DESVIACIÓN DE MIRADA Al lado de la lesión Al contrario de la lesión Al contrario Al contrario Decorticación…corte de mangas. Descerebración…hacer la moto. Cualquier agresión cerebral puede causar coma
  60. Índice • Neuroanatomía básica. • Valoración enfermera de la marcha. • Vigilancia en patología cerebrovascular. • Actitud en epilepsia y crisis comiciales. • Vigilancia en pacientes con TCE. • Valoración de deterioro cognitivo. • Actitud en paciente con patología desmielinizante. • Valoración en cefaleas. • Valoración de paciente con pérdida de fuerza. • Miscelánea. • Ruegos y preguntas.
  61. Valoración de deterioro cognitivo (I) • Detectar datos de fallo cognitivo (vgr, ¿qué tal andamos de memoria?) bien espontáneamente o bien a requerimiento familiar. • Ver Antecedentes familiares y personales. • Revisar fármacos que toma (muchos pueden causar deterioro de FIS). • Hacer algún test de screening breve (MMSE, Pffeifer, MINICOG, Test de las fotos…). • Siempre recordar que lleva su tiempo hacer estos test y que el paciente debe estar cómodo. • A SER POSIBLE ADECUAR TEST A NIVEL CULTURAL DEL PACIENTE…en este sentido, el Fototest es una buena opción. • Siempre diferencial con depresión (quejas espontáneas, rinde mal en tests pero no en vida diaria, todo “no sé”), cuadro confusional. • En consulta
  62. Valoración de Deterioro Cognitivo (II) • En Hospitalización: • Sobre todo: desorientación, inversión ritmo sueño-vigilia y agitación. • Para ello: • Antecedentes similares en ingresos previos. • Calendarios, fotos, relojes…con vista de orientarse. • Recordar gafas y audífonos. • Evitar cambios de ritmo de sueño. • Acompañamiento familiar si posible. • Comprobar causas de agitación: dolor, RAO (no me vale el test del pañal mojado), fiebre, desaturación, hipoxia…etc. • MUCHO CUIDADO CON CONFUNDIRLO CON UNA AFASIA!!!.
  63. Valoración de Deterioro Cognitivo (III) • El paciente con cuadro confusional NO mantiene atención, el afásico SI. • La afasia es un trastorno del Lenguaje, no de la articulación (disartria). Para diferenciarlo pedir al paciente que escriba (si lo hace no es afasia). Basicamente hay: • El que entiende pero no puede hablar Afasia de Broca o Motora. • El que habla pero no entiende Afasia de Wernicke o sensitiva. • “El que ni tulle ni mulle” afasia global. • Las primas de las anteriores son iguales que Broca o Wernicke pero además repiten: se llaman Transcorticales Motora y/o Sensitiva.
  64. Índice • Neuroanatomía básica. • Valoración enfermera de la marcha. • Vigilancia en patología cerebrovascular. • Actitud en epilepsia y crisis comiciales. • Vigilancia en pacientes con TCE. • Valoración de deterioro cognitivo. • Actitud en paciente con patología desmielinizante. • Valoración en cefaleas. • Valoración de paciente con pérdida de fuerza. • Miscelánea. • Ruegos y preguntas.
  65. Actitud en paciente con patología Desmielinizante (I) • Brotes. • Pseudobrotes. • Fenómenos paroxísticos. • Efectos relacionados con medicación: • Corticoides. • Interferones. • Copolímero (Copaxone). • Teriflunomida. • DimetilFumarato. • Fingolimod. • Natalizumab • Brote disfunción neurológica que dura más de 24 horas. • Pseudobrote empeoramiento de clínica en el contexto de proceso sistémico (infección, calor…etc). • Fenómenos paroxísticos clínica muy repetitiva pero que dura poco en el tiempo (neuralgia trigeminal, Fenómeno de Uthoff, disartria paroxística, distonía, prurito…). • Efectos relacionados con la medicaciónproblemas renales y/o hepáticos, bloqueos conducción AV, reacciones a infusión, problemas locales en zona de inyección, distiroidismo, depresión…
  66. Actitud en paciente con patología Desmielinizante (II) • Durante el brote: • Administrar corticoide iv (1000 mg Urbason en 3-5 Horas durante 3-7 días). • Avisar de efectos secundarios: boca metálica, rubefacción, edemas en tobillos, erupciones tipo acné, cambios de humor, hiperactividad, inversión de sueño. • Recomendable ejercicio e ingesta de lácteos, gastroprotección. • Respecto a otros tratamientos: • Si cuadro pseudogripal (IFN/DMF): Paracetamol o AINES. • Si reacción en punto de inyección: incidir en higiene y asepsia, buena colocación de aguja, esteroides locales y AB si precisa por infección. • Mareo en paciente con Fingolimod: hacer EKG y si bradicardia o bloqueo AV monitorización EKG al menos durante 6 horas. • Si dolor torácico en paciente que se aplica Copaxone: tranquilizar. • En casos de datos de ictericia, coluria u oligoanuria: solicitar Bilirrubina y transaminasas así como urea y Creatinina. (IFN/Copaxone/Teriflunomida/DMF). • Si molestias gástricas con DMF: tomar cps con algo de comida grasa (vgr, una tostada con mantequilla). • En caso de sofocos con DMF: dar AINES preventivos antes de toma. • Si efecto sobre pelo en pacientes con TFM: tranquilizar, efecto pasajero.
  67. Actitud en paciente con patología Desmielinizante (III) • No hay restricciones dietéticas. • La anestesia no supone contraindicación. • En general evitar vacunas con virus atenuados; puede vacunarse de varicela si hay intención de tratarse con Fingolimod. • Debate sobre suplementar con Vitamina D. • El embarazo no permite tratamientos “de fondo”. El único que tiene cierta evidencia B es Copaxone. Si hay sospecha de gestación, consulta NRL. En caso de Teriflunomida, dar Colestiramina 8g/8h para eliminar fármaco.
  68. Índice • Neuroanatomía básica. • Valoración enfermera de la marcha. • Vigilancia en patología cerebrovascular. • Actitud en epilepsia y crisis comiciales. • Vigilancia en pacientes con TCE. • Valoración de deterioro cognitivo. • Actitud en paciente con patología desmielinizante. • Valoración en cefaleas. • Valoración de paciente con pérdida de fuerza. • Miscelánea. • Ruegos y preguntas.
  69. Valoración en cefaleas. • En general la inmensa mayoría de las cefaleas son primarias (migraña/tensional/racimos). • Siempre debemos descartar de entrada: elevación de cifras de P. Arterial, signos meníngeos o datos de glaucoma (si dolor alrededor del ojo). • Un dolor de cabeza de inicio brusco, que no había padecido previamente o que comienza con esfuerzo debe considerarse peligroso mientras no se demuestre lo contrario. Migraña Tensional Fuerza +++++++++++++ ++++ Cualidad Pulsátil Opresivo Valsalva Aumenta No modifica Náuseas/vómitos ++++++++++++++ ++ Fonofotofobia ++++++++++++++ ++
  70. Valoración en cefaleas (II) • En la migraña se pueden emplear AINES y/o Triptanes para control de dolor. • No se recomiendan ergóticos ni analgesia simple (Paracetamol, Metamizol…). • Pueden usarse Metoclopramida, Ondansetrón y/o Domperidona. • En la migraña que llega a Urgencias: Sueroterapia. Analgesia iv (AINES). Antieméticos si precisa. Corticoides (Prednisona/dexametasona). Iniciar preventivos?.
  71. Índice • Neuroanatomía básica. • Valoración enfermera de la marcha. • Vigilancia en patología cerebrovascular. • Actitud en epilepsia y crisis comiciales. • Vigilancia en pacientes con TCE. • Valoración de deterioro cognitivo. • Actitud en paciente con patología desmielinizante. • Valoración en cefaleas. • Valoración de paciente con pérdida de fuerza. • Miscelánea. • Ruegos y preguntas.
  72. Valoración de paciente con pérdida de fuerza. • Plejía parálisis total de una extremidad. • Paresia pérdida parcial de fuerza. • Monoplejía/paresia una extremidad afectada. • Hemiparesia/plejía medio cuerpo afectado. • Paraparesia/plejía dos extremidades (generalmente inferiores) afectadas. • Tetraparesia/plejía cuatro extremidades afectas. • Pentaplejía/paresia se afecta diafragma. 1º Neurona 2ªNeurona Perdida de fuerza Global, proporcionada Asimétrica Atrofia ++ ++++++++++ Reflejos +++++++++ +++ Babinski Tono SÍ Espasticidad/hipert onía (rueda dentada) NO Flaccidez/hipotonía
  73. En general… • Pares craneales y extremidades afectadas: CENTRAL>>>PERIFÉRICO. • Hemiparesia sin Pares: MÉDULA>>CEREBRO. • Monoparesia: CENTRAL=PERIFÉRICO. • Paraparesia/tetraparesia:  ROT VIVOSMÉDULA.  ROT NORMALESMIOPATÍA.  ROT DISMINUIDOS NEUROPATÍAS (GUILLAIN BARRE)/RADICULOPATÍAS.  CONCIENCIA DISMINUIDA/COMACEREBRO. • Si la clínica fluctúa: PENSAR EN ENFERMEDAD DE PLACA NEUROMUSCULAR (vgr, Miastenia gravis). REFLEJO RAIZ DELTOPECTORAL C5 BICIPITAL C6 ESTILORADIAL C7 TRICIPITAL C6-7 PATELAR L4 AQUILEO S1
  74. Para recordar… • En pacientes con radiculopatía (vgr, L5) es necesario monitorizar no solo el dolor, sino que no aparezca pérdida de fuerza indicación de cirugía urgente. • En pacientes con problemas de movilidad, insistir en cambios posturales, vigilar deglución y favorecer evacuación. Vigilar retención urinaria fecal. Vigilancia de heridas/escaras. Cuidado con aspiraciones. • En pacientes con Miastenia Gravis y/o Guillain-Barré, vigilar fuerza de flexores del cuello si afectada, vigilar deglución y/o saturación. REVISAR MEDICACIONES EN MIASTENIA.
  75. Índice • Neuroanatomía básica. • Valoración enfermera de la marcha. • Vigilancia en patología cerebrovascular. • Actitud en epilepsia y crisis comiciales. • Vigilancia en pacientes con TCE. • Valoración de deterioro cognitivo. • Actitud en paciente con patología desmielinizante. • Valoración en cefaleas. • Valoración de paciente con pérdida de fuerza. • Miscelánea. • Ruegos y preguntas.
  76. MISCELÁNEA • En TRAMO: La consulta más frecuente en Urgencias es la DISTONÍA AGUDA por fármacos (Metoclopramida). Tranquilizar al paciente. Administrar anticolinérgicos y luego pauta corta oral. • En infecciones de SNC:  Aislar al paciente para evitar stress y preventivo de contagio.  Sacar hemocultivos si se va a demorar la Punción lumbar e iniciar antibioterapia precoz.  El diagnóstico de meningitis se confirma con la P. lumbar (PL pensada, PL hecha).  Se recomienda TAC previo a PL o fondo de ojo como alternativa (si>6 horas de inicio del cuadro).  La causa más frecuente de meningitis neutrofílica es la bacteriana, mientras que la vírica es linfocitaria.
  77. Índice • Neuroanatomía básica. • Valoración enfermera de la marcha. • Vigilancia en patología cerebrovascular. • Actitud en epilepsia y crisis comiciales. • Vigilancia en pacientes con TCE. • Valoración de deterioro cognitivo. • Actitud en paciente con patología desmielinizante. • Valoración en cefaleas. • Valoración de paciente con pérdida de fuerza. • Miscelánea. • Ruegos y preguntas.
  78. HEMOS LLEGADO AL FINAL… GRACIAS POR SU ATENCIÓN…

Hinweis der Redaktion

  1. LOS NEUROPÉPTIDOS SON GRANDES ESTRUCTURAS MOLECULARES DE ACCIÓN LENTA CUYOS EFECTOS PUEDEN TARDAR EN VERSE MINUTOS E INCLUSO MESES.
  2. EN ESTE CORTE CORONAL SE APRECIA EL ENCÉFALO JUNTO CON SUS CUBIERTAS . LA LÍNEA MARRÓN MARCADA CON 1 SEÑALA EL CORTEX CEREBRAL, FINA CAPA DE CUERPOS NEURONALES. CUANDO ESTOS CUERPOS SE ACUMULAN EN EL INTERIOR DEL CEREBRO SE DENOMINAN GANGLIOS BASALES (2). LA MASA QUE SE SITUA DEBAJO DEL CORTEX SE LLAMA SUSTANCIA BLANCA (3) Y SE CONSTITUYE POR LOS AXONES DE LAS NEURONAS RECUBIERTOS POR LAS VAINAS DE MIELINA QUE LE DAN ESE ASPECTO BLANQUECINO. FINALMENTE, LOS HEMISFERIOS CEREBRALES SE COMUNICAN A TRAVES DE COMISURAS CEREBRALES INTERHEMISFÉRICAS, SIENDO LA MÁS IMPORTANTE EL CUERPO CALLOSO (4).
  3. La unión de ambas arterias vertebrales constituye el tronco basilar, el cual se bifurca originando las dos arterias cerebrales posteriores. Estas forman el límite posterior del polígono y se anastomosas con las carótidas internas por medio de las comunicantes posteriores. Las arterias carótidas a cada lado del quiasma dan origen cada una a las arterias cerebral media y cerebral anterior, cerrando por delante el polígono de Willis, la comunicante anterior.
  4. EL LCR SE FABRICA EN LOS VENTRICULOS LATERALES, DE LOS CUALES LLEGA AL TERCER VENTRICULO POR EL FORAMEN O AGUJERO DE MONRO; A TRAVES DE AHÍ BAJA POR EL ACUEDUCTO DE SILVIO QUE SE SITUA ENTRE LA PARTE MÁS ALTA DEL TRONCO DEL ENCÉFALO POR DETRÁS Y EL CEREBELO POR DELANTE, PARA LLEGAR AL IV VENTRICULO. DE AHÍ, PASA AL ESPACIO SUBARACNOIDEO A TRAVÉS DE UNOS FORAMENES U ORIFICIOS LLAMADOS DE LUSCHKA Y MAGENDIE, VOLVIENDO A CIRCULAR EN SENTIDO DESCENDENTE-ASCENDENTE Y A SER REABSORBIDO POR ESTRCUTRAS SUBARACNOIDEAS.
  5. LA SUBVIGILIA SE DEFINE COMO UN ESTADO DE POCA ACTIVACIÓN ,LO QUE COLOQUIALMENTE SE CONOCE COMO “FALTA DE PILA” O “EN EL SOPOR”. LOS FENÓMENOS DE BLACKS Y LAS FANTASIAS SON FENÓMENOS FISIOLÓGICOS QUE APARECEN CICLICAMENTE EN EL CASO DEL PRIMERO; RESPECTO A LAS ENSOÑACIONES APARECEN COMO EVASION FRENTE A REALIDAD NO DESEADA O APETECIBLE. LA MEDITACIÓN ES UNA ESPECIE DE ESTADO DE TRANCE DONDE MEDIANTE LA REPETICIÓN DE MANTRAS O RITOS SE BUSCA DESCONEXIÓN DEL MEDIO EXTERNO PARA LOGRAR DIVERSOS ESTADOS DE CONCIENCIA. LA HIPNOSIS CREA ESTADOS ALTERADOS DE CONCIENCIA MUY SUSCEPTIBLES A SUGESTION DE OTROS PERO QUE NO PROVOCA CONDUCTAS AUTODESTRUCTIVAS NI AGRESIVAS.
  6. YA NO ES NECESARIO LA REITERACIÓN DE CRISIS PARA HABLAR DE EPILEPSIA
  7. * Sobre todo en pacientes nefropatas y oncohematologicos.
  8. EN USA SE EMPLEA LORAZEPAM IV DEL CUAL NO DISPONEMOS…AQUÍ PRESENTAMOS OPCIONES. PARA MI GUSTO EL QUE MAS SE ADECUA ES CLONACEPAM, PERO LO IMPORTANTE ES ACOSTUMBRARSE A MANEJAR UNO.
  9. HAY DIFERENTES VELOCIDADES DE ADMINISTRACIÓN PARA DPH Y VPA EN FUNCIÓN DE SITUACIÓN. INICIALMENTE LA DOSIS DE CARGA DE VPA ERA DE 15 MG/KG PERO LUEGO SE ACORDO SUBIR POR FALTA DE EFICACIA. LACOSAMIDA PUEDE ADMINISTRAR DOSIS DE 400 MG IV DIRECTAMENTE CON SEGURIDAD ADECUADA.
  10. ANTES SE HABLA DE 30 MINUTOS EN BASE A MODELOS EXPERIMENTALES Y PORQUE LA MORBIMORTALIDAD ES SUPERIOR A PARTIR DE LOS 30 MINUTOS, PERO DESDE EL PUNTO DE VISTA PRACTICO TENDREMOS QUE CONSIDERARLO COMO MAYOR DE 5 MINUTOS. DE HECHO, LAS GUIAS EFNS CONSIDERAN UN STATUS YA A CRISIS DE MAS DE 5 MINUTOS DE DURACIÓN, AUNQUE SE ADMITE QUE HAY GENTE QUE PODEMOS INCLUIRLA ERRONEAMENTE
  11. MIDAZOLAM ES LA PRIMERA ELECCION SOBRE TODO SI NO HAY LORAZEPAM, HAY MUCHO PICO DE DOSIS Y VIDA MEDIA CORTA. DIACEPAM ES LIPOFILICO PERO VOLUMEN DE DISTRIBUCION LARGO Y POR TANTO SE ACUMULA A NIVEL PERIFERICO DANDO DEPRESION E HIPOTENSION . DISTRIBUCION PERIFERICA EN CLONACEPAM. PUEDE EMPLEARSE FENOBARBITONE A DOSIS DE 800 MG EN 10 MINUTOS. LEVETIRACETAM HASTA 1-3000 MG DE BOLO Y LUEGO 1500 CADA 12 HORAS.
  12. CASO ANTERIOR.
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