El día 19 de enero se celebró en León el curso "Neurología para personal de Enfermería". El citado curso se llevó a cabo como consecuencia de la colaboración entre el Colegio de Enfermería de Ponferrada y el Dr. Ángel Fernández Díaz, Neurólogo del Hospital de la Reina. En él se explicaron los principales conceptos neurológicos que los profesionales de Enfermería de pueden encontrar en el día a día de su práctica clínica a diferentes niveles asistenciales.

1. NEUROLOGÍA
APLICADA A
ENFERMERÍA
Ángel Fernández Díaz.
L.E. Neurología.
R.F. Hospital de la Reina.
neuronavizu@gmail.com

2. In memoriam…
Don Francisco José Carreres Quevedo, catedrático de Anatomía y que
me ayudó a entender (y amar) el Sistema Nervioso.

3. Índice
• Neuroanatomía básica.
• Valoración enfermera de la marcha.
• Vigilancia en patología cerebrovascular.
• Actitud en epilepsia y crisis comiciales.
• Vigilancia en pacientes con TCE.
• Valoración de deterioro cognitivo.
• Actitud en paciente con patología desmielinizante.
• Valoración en cefaleas.
• Valoración de paciente con TRAMO.

4. Índice
• Neuroanatomía básica.
• Valoración enfermera de la marcha.
• Vigilancia en patología cerebrovascular.
• Actitud en epilepsia y crisis comiciales.
• Vigilancia en pacientes con TCE.
• Valoración de deterioro cognitivo.
• Actitud en paciente con patología desmielinizante.
• Valoración en cefaleas.

5. RECORDAR
QUE…
•La unidad fundamental del SNC es la neurona.
•La comunicación interneuronal es basica para un
adecuado funcionamiento del organismo.
•Esta comunicación se lleva a cabo en las SINAPSIS.
•Las sinapsis pueden ser:
Eléctricas (intermediario es la diferencia de potenciales eléctricos);
son poco frecuentes.
Químicas: las más habituales en nuestro medio.

6. SINAPSIS
QUÍMICAS
• Se comunican a través de sustancias, no por electricidad.
• Las sustancias implicadas comprenden:
Neuropéptidos.
Neurotransmisores:
Acetilcolina unión neuromuscular sobre todo.
Dopamina mesencéfalo: parkinsonismos.
Noradrenalina locus ceruleus (TE).
Serotonina núcleos del rafe (TE).
Aminoácidos excitadores (Glutamato, aspartato), inhibidores (GABA,
glicina).
Estados
afectivos

7. ESQUEMAS ANATOMÍA
• Encéfalo:
Telencéfalocerebro.
Tronco del encéfalo diencéfalo (tálamo, hipotálamo, hipófisis).
 mesencéfalo (tectum colicular/tecmentum).
Rombencéfalo metencéfalo (cerebelo/puente)
 mielencéfalo (bulbo raquídeo).

9. ANATOMÍA: GENERALIDADES (IV)
• Cráneo.
• Duramadre.
• Aracnoides.
• Piamadre.
• Los espacios epi/subdurales son muy pequeños, salvo acúmulo
de sangre, Líquido Cefalorraquídeo (LCR) o pus.
• El espacio subaracnoideo contiene el LCR (protege y nutre SNC,
elimina detritus).
Espacio epidural.
Espacio subdural.
Espacio subaracnoideo.

10. 1
2
4
3

11. Situado en la base del cerebro, por delante
del tronco cerebral y por detrás del
quiasma óptico
Anastomosis de los sistemas arteriales
carotideo y vertebrales.
La unión de las arterias vertebrales(2)
constituye el tronco basilar, el cual se
bifurca originando las arterias cerebrales
posteriores(2). Estas forman el límite
posterior del polígono y se anastomosas
con las carótidas internas por medio de las
comunicantes posteriores. Las arterias
carótidas a cada lado del quiasma dan
origen cada una a las arterias cerebral
media y cerebral anterior, cerrando por
delante el polígono de Willis, la
comunicante anterior.
POLÍGONO DE
WILLIS

12. LÓBULOS
CEREBRALES.
• La masa encefálica ha experimentado un gran desarrollo volumétrico.
• La capacidad craneal es inextensible.
• Por ello la superficie cerebral se ha “arrugado” formando
circunvoluciones o giros, que se separan por fisuras o surcos.
• Hay cinco grandes lóbulos: frontal, temporal, parietal, occipital y
“límbico”.

14. DIENCÉFAL
O
• El diencéfalo esta situado entre
los hemisferios cerebrales y el
tronco del encéfalo.
• Se compone de varias partes:
Tálamo.
Hipotálamo.
Subtálamo.
Epitálamo.

15. TÁLAMO
• Se halla en el centro del
cerebro, encima del
hipotálamo y separado de éste
por el surco hipotalámico de
Monroe.
• Estación de relevo de múltipes
vías motoras, sensitivas,
autonómicas.
• Papel MUY importante en la
conciencia.
• Si hay una disfunción en el
tálamo afecta a la corteza.

16. Glándula que forma parte del
diencéfalo, y se sitúa por encima
de la hipófisis.
Es una región pequeña pero
crucial porque:
se encarga de controlar la
homeostasis del organismo.
participa en el sistema endocrino-
hormonal (apetito incluido).
juega papel crucial en el sueño.
HIPOTÁLAM
O

17. Pequeña glándula situada
encima del tálamo que
segrega MELATONINA.
Relacionada con el ritmo
sueño-vigilia.
EPITÁLAM
O

18. TRONCO DEL ENCÉFALO
• Estructura interpuesta entre el encéfalo y la médula espinal.
• Pequeño tamaño pero de vital importancia.
• Contiene 3 partes diferenciadas: mesencéfalo, protuberancia y bulbo
raquídeo.
• Basicamente contiene:
núcleos de nervios craneales .núcleos de nervios craneales .
Formación reticular: RESPONSABLE DE MANTENER LA CONCIENCIA.Formación reticular: RESPONSABLE DE MANTENER LA CONCIENCIA.
• Se une al cerebelo a través de los pedúnculos cerebelosos
superiores, medios e inferiores.

19. FUNCIONES DEL TRONCO
DEL ENCÉFALO
• Recibir información del tronco, los miembros y los
órganos internos.
• Recibir directamente la información sensorial de las
estructuras del cráneo.
• Transmite gran parte de la información a otras
estructuras del encéfalo.
• Controlar la inervación motora de la cabeza a través
de los nervios craneales.
• Utiliza información para control de actos motores
reflejos.
• Intercomunicación médula—cerebro.
• Afecta a la excitabilidad de la mayoría de las
neuronas del SNC.

20. SISTEMA
VENTRICULAR

21. CIRCULACIÓN LCR

22. ESPACIO
SUBARACNOIDEO

23. Reflejos

25.  Tacto fino,
cinéstésica y
propioceptiva
consciente.
 Alta
discriminación.
 Romberg.
 Diapasón.
 Sensibilidad térmica
y dolorosa y tacto
grosero.
 Poca discriminación.
 Siringomielia.
 Agujas, frío.

26. Índice
• Neuroanatomía básica.
• Valoración enfermera de la marcha.
• Vigilancia en patología cerebrovascular.
• Actitud en epilepsia y crisis comiciales.
• Vigilancia en pacientes con TCE.
• Valoración de deterioro cognitivo.
• Actitud en paciente con patología desmielinizante.
• Valoración en cefaleas.
• Ruegos y preguntas.

27. Esa amiga que no falla…la
marcha.
• Es tal vez la exploración más rentable dentro de la valoración SNC.
• Integra funciones:
Motoras.
Sensitivas.
Funciones visuales y vestibulares.
Presión arterial.
Trastornos cerebelosos y parkinsonianos.
Psicógeno.
• Una exploración neurológica es incompleta si no hay valoración de la
marcha.

28. Tipos de marcha (I)
• Marcha parkinsonianaarrastra
pies, “muñecas de famosa”.
• Marcha de segadorpérdida de
fuerza en un lado del cuerpo.
• Marcha paraparética o de
tijeraparálisis cerebral,
arrastra pies y lo lanza uno
detrás de otro.

29. Tipos de marcha (II)
• Marcha atáxica:
Vestibular vértigo y mareo
asociado, se cae hacia lado afecto.
Cerebelosaborrachera.
Sensitivaaumenta la base,
talonea, caen pies a plomo…
• Marcha equina o en steppage
levantan las piernas y
caen/tropiezan con la punta de
los pies.

30. Tipos de marcha (III)
• Marcha miopática  lanza las
caderas y bambolea, va
caminando como un pato.
• Marcha magnéticapies
pegados al suelo.
• Marcha “en estrella” o vestibular.

31. Índice
• Neuroanatomía básica.
• Valoración enfermera de la marcha.
• Vigilancia en patología cerebrovascular.
• Actitud en epilepsia y crisis comiciales.
• Vigilancia en pacientes con TCE.
• Valoración de deterioro cognitivo.
• Actitud en paciente con patología desmielinizante.
• Valoración en cefaleas.
• Valoración de paciente con pérdida de fuerza.
• Ruegos y preguntas.

32. Valoración patología cerebrovascular:
objetivos.
• Intentar restablecer el flujo cerebral
lo más precozmente posible.
• Reducir al mínimo el tejido cerebral
infartado.
• Proteger el tejido en penumbra
isquémica, esto es: dañado pero no
muerto.
• Evitar complicaciones derivadas de la
propia lesión cerebral y las sistémicas.
• “TIEMPO ES CEREBRO”.
• Basicamente: P.ARTERIAL, GLUCEMIA,
TEMPERATURA como lobos.
• Tipos de ictus:
Isquémicos se ocluye arteria
por un trombo, un émbolo o por
falta de presión de riego.
Hemorrágicosrotura de un
vaso.
HSA sangre en espacio
subaracnoideo.

33. Valoración patología cerebrovascular:
paciente en fase hiperaguda.
• Sospechar que se trata de un ictus (LA Scale,Cincinnati, Face Arm Speech
test).
• Verificar permeabilidad de vía aérea: aspirar secreciones, sacar
dentadura…etc.
• Validar nivel de conciencia: ESCALA DE GLASGOW NO ES ÚTIL (si está
afásico se mete en puntuación para tubo casi directamente).
• Tomar saturación: si<92% suplementar con Oxígeno y solicitar GAB.
• Tomar vía periférica, a ser posible en extremidad no parética. Se puede
colocar suero salino 0,9%. NO EMPLEAR SUEROS HIPOTÓNICOS por riesgo
de edema cerebral; sueros glucosados en caso de diabéticos que vayan a
precisar insulina.

34. ESTADO

35. Valoración patología cerebrovascular:
paciente en fase hiperaguda (II).
• Hacer glucemia capilar si hipoglucemia administrar 1 ampolla de
glucosmón y 1 ampolla de tiamina. En caso de hiperglucemia, aplicación de
insulina siguiendo pautas (de modo general, 1 UI por cada 60-80 mg/dl que
queramos bajar).
• Tomar cifras de Presión arterial en las dos extremidades: en principio no
deben tratarse cifras <220/120 para isquemia o <185/105 si hemorragia o
terapia fibrinolítica/endovascular. En casos de afectación de órgano diana
(Corazón, riñón, aneurisma aórtico) esto se soslaya.
• Si se ordena aplicar citicolina (Somazina), aplicarla en unos 15 minutos
para evitar riesgo de hipotensión.
• Generalmente medicación antihipertensiva se empleará en perfusión iv
continua para evitar fluctuaciones.

36. Valoración patología cerebrovascular:
paciente en fase hiperaguda (III).
• Cambios posturales son importantes; elevar mano extremidad afecta
ligeramente más que el codo, separando hombro y dejando codo
semiflexionado.
• Elevar cabecera de la cama 30-35º,
• Evitar rotaciones de extremidad inferior a fin de prevenir dolores.
• Vigilancia estrecha de temperatura, glucemia y Presión Arterial.
• Valoración inicial de deglución: tomar una jeringa de 50 cc y dar tres
sorbos de 10 cc POR EL LADO NO PARÉTICOvalorar estridor,
regurgitación y tos. En función de resultados valorar dieta pastosa,
nueva prueba en 24 horas o colocar SNG.

37. Valoración patología cerebrovascular:
paciente en fase hiperaguda (IV).
• Cuando coma: bolo consistencia mixta/espeso, no mayor al de una
cuchara de yogur, con el paciente bien incorporado y haciendo
movimientos de flexión de cuello para aumentar diamétro faríngeo.
• Prevención de complicaciones:
Hipotensión.
Hipertensión intracraneal.
Deterioro conciencia (escala Canadiense de ictus)
Crisis comiciales.
Agitación/cuadro confusional.
Infecciones.

38. Valoración patología cerebrovascular:
paciente en fase hiperaguda (V).
LA HIPOTENSIÓN ES EXCEPCIONAL
EN UN ICTUS. Si aparece pensar en:
Exceso de fármacos hipotensores.
Sepsis.
Sangrado.
TEP.
Infarto Agudo de Miocardio.
Aneurisma roto.
La HIC se manifiesta como:
Cefalea.
Alteración de conciencia.
Babinski bilateral.
Miosis/midriasis bilateral.
Vómitos en escopeta.
Edema de papila.
Tríada de Cushing:
HTA/bradicardia/bradipnea o
alteraciones respiratorias.

39. Valoración patología cerebrovascular:
paciente en fase hiperaguda (VI).
Para tratar la HIC:
SSF 0,9%.
Manitol 250 cc en bolo en 20 min, y luego 125 ml/6h.
Furosemida 20-40 mg iv.
Corticoides de acción larga (vgr, Dexametasona) podrían
considerarse en función de la causa.
Vigilar la presencia de fiebre. Ambiente tranquilo.
Evitar Valsalvas, favorecer defecación.

40. Índice
• Neuroanatomía básica.
• Valoración enfermera de la marcha.
• Vigilancia en patología cerebrovascular.
• Actitud en epilepsia y crisis comiciales.
• Vigilancia en pacientes con TCE.
• Valoración de deterioro cognitivo.
• Actitud en paciente con patología desmielinizante.
• Valoración en cefaleas.
• Valoración de paciente con pérdida de fuerza.
• Ruegos y preguntas.

41. CAMBIO
CONCEPT
O
“SITUACIÓN CEREBRAL QUE PREDISPONE AL
DESARROLLO DE CRISIS COMICIALES”

42. TIPOS DE CRISIS (resumiendo y
mintiendo un poquito…)
• GENERALIZADAS:
Clónicas.
Mioclónicas.
Tónicas.
Atónicas.
Ausencias.
Tonico-clónicas.
• FOCALES:
Simples.
Complejas

43. EN FUNCIÓN DE RESULTADOS
HABLAREMOS DE…
• Crisis sintomáticas: en ellas hay una causa AGUDA (es decir, algo
reciente que motiva el ataque) o REMOTAS (la lesión es anterior en el
tiempo, vgr, TCE, ictus, cirugía craneal…).
• Crisis criptogenéticas (act: origen desconocido)no se evidencia
causa objetiva tras estudios realizados.
• Epilepsia idiopática (act :geneticamente determinada)se sospecha
una base genética/hereditaria, vgr, epilepsia mioclónica juvenil.
• Fenómenos no epilépticos.

44. ETIOLOGIA CRISIS SINTOMATICAS
AGUDAS

45. ETIOLOGÍA CRISIS SINTOMÁTICAS
REMOTAS…
Crisis postraumáticas tardías.
Gliosis y porencefalias postinfecciosas localizadas.
Enfermedad vascular cerebral.
Tumores cerebrales.
Malformaciones desarrollo cortical (MDC). (Displasia cortical,
heterotopias, hamartoma…).
Lesiones cerebrales perinatales.
Gliosis posradioterapia.
Enfermedades degenerativas cerebrales.

46. NECESITAMOS EN LA HISTORIA…
A. Personales: patología pre/periparto (niños/adolescentes), hitos del
desarrollo psicomotor (idem), convulsiones febriles, infecciones SNC,
TCE,Enfermedades degenerativas (Alzheimer).
A.Familiares: antecedentes epilepsia, convulsiones febriles, enfermedades
neurológicas.
Enfermedad actual: cronopatología de las crisis, descripción detallada de
semiología crítica diferida, enfermedades sistémicas, patología
psiquiátrica, síndromes específicos (EMJ, epilepsia lobulo temporal…).
Fármacos ensayados, dosis alcanzadas (en ocasiones no se alcanza dosis
suficientes o se abandona tratamiento antes de tiempo), refractariedad,
calidad de vida previa.
Exploración física detallada, sistémica (cutánea y cardiovascular sobre
todo) y neurológica.

47. AURAS, SIGNOS Y SÍNTOMAS LOCALIZADORES Y
LATERALIZADORES

49. SIGNOS Y SINTOMAS LATERALIZADORES
Y LOCALIZADORES POSTICTALES
AURA LOCALIZACIÓN LATERALIZACIÓN SÍNDROME
FROTAR NARIZ CON UNA
MANO
TEMPORAL IPSILATERAL ET
TOS TEMPORAL NO ET
PARESIA TEMPORAL,FRONTAL CL ET,EF
AFASIA TEMPORAL,FRONTAL H.DOMINANTE ET,EF
HEMIANOPSIA OCCIPITAL CL EO
COMPULSION BEBER AGUA TEMPORAL H.NO DOMINANTE ET
PSICOSIS TEMPORAL NO ET
CEFALEA (MIGRAÑOSA) TEMPORAL IL ET

50. PACIENTE QUE PRESENTÓ UNA
CRISIS.
Tomar vía periférica.
Ubicarlo en zona donde posible vigilancia.
Monitorización de constantes.
Estudios analíticos (hemograma, bioquímica, coagulación, CALCIO y
proteínas totales*).
Monitorización EKG.
Niveles de FAE.
Opcionales: alcoholemia, tóxicos orina, carboxihemoglobina,
hemocultivos y urocultivos…
Punción lumbar: si fiebre sin foco, meningismo, déficit focal no previo o
bajo nivel de conciencia. Descartar Hemorragia Subaracnoidea (HSA),
carcinomatosis meningea…etc.

51. EL PACIENTE ESTÁ CON UNA CRISIS
GENERALIZADA…
Protección de vía aerea y suplemento de oxígeno.
Colocar barras laterales y medidas de protección.
Tomad vía periférica y extraer estudios analíticos.
Monitorizar EKG.
OBSERVACIÓN DE LA SINTOMATOLOGÍA!!!!!!.

52. ¿CUÁNTO DURA LA CRISIS DE MODO
AISLADO?.
CONSIDERAR
COMO
STATUS
EPILEPTICO.

53. PROBABILIDAD DE CESE
ESPONTANEO DE CRISIS
0%
20%
40%
60%
80%
100%
2-3 MINUTOS
3-30 MINUTOS
MAS DE 30
MINUTOS

54. BENZODIACEPINAS
DOSIS INICIO PREPARACION
DE BOLO
APLICACION DOSIS MÁXIMA
Diacepam 0,3-0,5 mg/kg.
Dm: 5mg.
Dmáxima: 10 mg.
10 mg de DZP en
10 cc de SF
Bolos iv de 5
mg/min,
pudiendo repetir
hasta control o
dosis máxima.
Dmax: 20 mg.
Clonacepam 0,03-0,05 mg/kg.
D media: 1 mg.
Dmáxima: 2 mg
1 ampolla de 1
mg en 1 cc de SF.
Bolos iv de 1 mg
hasta control o
dosis máxima.
Dmax: 4 mg.
Midazolam 0,1-0,4 mg/kg.
D media: 5 mg.
D Máxima: 15
mg.
1 ampolla de 3
ml (15 mg) en 12
cc de SF.
Bolos iv de 5 mg
en un minuto y
repitiendo has ta
control o dosis
máxima.
Dmax: 30 mg.
Ncesita perfusión
de
mantenimiento:
0,04-05 mg/kg/h.

55. FAES AD HOC DISPONIBLES
EN VÍA PARENTERAL.
 Fenobarbital [PB],( Luminal): dificil reconstrucción, necesidad de vigilancia
estrecha, posibilidad de deterioro de función respiratoria…poco útil en
Urgencias y planta convencional.
 Fenitoína [DPH], (Fenitoína): amplia eficacia, efectos conocidos, toxicidad
cardiaca, interacciones medicamentosas frecuentes, cinética no lineal.
 Ácido Valproico [VPA], (Depakine, Milzone): perfusión más rápida que
Fenitoína, menos potencial de interacción, cinética lineal. Presenta problemas
de hepatotoxicidad y somnolencia frecuente por amonio.
 Levetiracetam[LEV], (Keppra): rápida aplicación, escasos efectos secundarios,
no interacciones significativas. Eficacia aparente pero aún sigue empleándose
en escalones más tardíos.
 Lacosamida [LCM] (Vimpat): rápida aplicación, fácil titulación, escasas
interacciones y toxicidad cardiaca practicamente nula. Útil en pacientes
comórbidos, cluster de crisis sin status como tal y eficacia incluso en pacientes
ya tratados con otros FAE.

56. POSOLOGÍA HABITUAL DE FAES IV
DPH VPA LEV LCM
Dosis carga 18 mg/kg 20-40 mg/kg 20-30 mg/kg
(otros hasta 30-
50 mg/kg).
200-400 mg iv
Velocidad
infusión
< 50 mg/min
(Unos 20-25
minutos de
media)
10-15 minutos 15 minutos 15 minutos
Dosis de
mantenimiento
300-400
mg/día
Perfusión
1mg/kg/hora a
la hora de
finalizada la
infusión.
500-1.500
mg/12 horas
(se admite
hasta 4000
mg).
200 mg/12
horas

57. HACEMOS BIEN LAS
COSAS PERO NO
SALEN…
APARECE EL STATUS COMICIAL…

58. ¿QUÉ
ENTENDEMOS POR
STATUS?
RECURRENCIA DE CRISIS SIN
RECUPERACIÓN DE
CONCIENCIA ENTRE MEDIAS.
CRISIS CLÍNICA/ EEG DE
DURACIÓN PROLONGADA.

59. CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS
STATUS Y MANEJO

60. Índice
• Neuroanatomía básica.
• Valoración enfermera de la marcha.
• Vigilancia en patología cerebrovascular.
• Actitud en epilepsia y crisis comiciales.
• Vigilancia en pacientes con TCE.
• Valoración de deterioro cognitivo.
• Actitud en paciente con patología desmielinizante.
• Valoración en cefaleas.
• Valoración de paciente con pérdida de fuerza.
• Ruegos y preguntas.

61. TCE
• Frecuente.
• Primera causa de muerte en jóvenes.
• Se produce por golpe brusco e intenso.
• Asocia fracturas y/o hemorragias
intracraneales.
• Basicamente puede dar lesiones primarias
(producidas por el propio traumatismo) o
secundarias (por edema cerebral y al efecto
masa). Las primeras suelen ser irreversibles y
las segundas pueden revertir.
• Las complicaciones más
frecuentes son:
Hemorragias intracraneales.
Hematomas epi/subdurales.
Convulsiones.
Infecciones SNC.
Herniaciones del SNC.
Crisis comiciales.
Lesiones de pares craneales.
Hipertensión Intracraneal.
Coma.

62. Hematoma Subdural.
Forma de Semiluna.
Sangre venosa.
Puede provocar cefalea, deterioro
cognitivo..etc
Hematoma Epidural.
Forma de lente.
Sangre arterial.
Entran andando y de repente coma o muerte.

63. Hemisferios Mesencéfalo Puente Bulbo
RESPIRACIÓN Cheyne
Stokes
Hiperventil
ación
Apneustica Biot
PUPILAS Normales
Reactivas
Midriasis
arreactivas
Miosis
reactiva
Normal
reactivas
DESVIACIÓN
DE MIRADA
Al lado de
la lesión
Al contrario
de la lesión
Al contrario Al contrario
Decorticación…corte de mangas.
Descerebración…hacer la moto.
Cualquier
agresión
cerebral
puede causar
coma

64. Índice
• Neuroanatomía básica.
• Valoración enfermera de la marcha.
• Vigilancia en patología cerebrovascular.
• Actitud en epilepsia y crisis comiciales.
• Vigilancia en pacientes con TCE.
• Valoración de deterioro cognitivo.
• Actitud en paciente con patología desmielinizante.
• Valoración en cefaleas.
• Valoración de paciente con pérdida de fuerza.
• Miscelánea.
• Ruegos y preguntas.

65. Valoración de deterioro cognitivo (I)
• Detectar datos de fallo cognitivo (vgr, ¿qué tal andamos de memoria?) bien espontáneamente o
bien a requerimiento familiar.
• Ver Antecedentes familiares y personales.
• Revisar fármacos que toma (muchos pueden causar deterioro de FIS).
• Hacer algún test de screening breve (MMSE, Pffeifer, MINICOG, Test de las fotos…).
• Siempre recordar que lleva su tiempo hacer estos test y que el paciente debe estar cómodo.
• A SER POSIBLE ADECUAR TEST A NIVEL CULTURAL DEL PACIENTE…en este sentido, el Fototest es
una buena opción.
• Siempre diferencial con depresión (quejas espontáneas, rinde mal en tests pero no en vida diaria,
todo “no sé”), cuadro confusional.
• En consulta

66. Valoración de Deterioro
Cognitivo (II)
• En Hospitalización:
• Sobre todo: desorientación,
inversión ritmo sueño-vigilia y
agitación.
• Para ello:
• Antecedentes similares en ingresos previos.
• Calendarios, fotos, relojes…con vista de
orientarse.
• Recordar gafas y audífonos.
• Evitar cambios de ritmo de sueño.
• Acompañamiento familiar si posible.
• Comprobar causas de agitación: dolor, RAO
(no me vale el test del pañal mojado), fiebre,
desaturación, hipoxia…etc.
• MUCHO CUIDADO CON CONFUNDIRLO CON
UNA AFASIA!!!.

67. Valoración de Deterioro Cognitivo (III)
• El paciente con cuadro confusional
NO mantiene atención, el afásico
SI.
• La afasia es un trastorno del
Lenguaje, no de la articulación
(disartria). Para diferenciarlo pedir
al paciente que escriba (si lo hace
no es afasia).
Basicamente hay:
• El que entiende pero no puede
hablar Afasia de Broca o Motora.
• El que habla pero no entiende
Afasia de Wernicke o sensitiva.
• “El que ni tulle ni mulle” afasia
global.
• Las primas de las anteriores son
iguales que Broca o Wernicke pero
además repiten: se llaman
Transcorticales Motora y/o Sensitiva.

69. Índice
• Neuroanatomía básica.
• Valoración enfermera de la marcha.
• Vigilancia en patología cerebrovascular.
• Actitud en epilepsia y crisis comiciales.
• Vigilancia en pacientes con TCE.
• Valoración de deterioro cognitivo.
• Actitud en paciente con patología desmielinizante.
• Valoración en cefaleas.
• Valoración de paciente con pérdida de fuerza.
• Miscelánea.
• Ruegos y preguntas.

70. Actitud en paciente con patología
Desmielinizante (I)
• Brotes.
• Pseudobrotes.
• Fenómenos paroxísticos.
• Efectos relacionados con
medicación:
• Corticoides.
• Interferones.
• Copolímero (Copaxone).
• Teriflunomida.
• DimetilFumarato.
• Fingolimod.
• Natalizumab
• Brote disfunción neurológica que dura más
de 24 horas.
• Pseudobrote empeoramiento de clínica en
el contexto de proceso sistémico (infección,
calor…etc).
• Fenómenos paroxísticos clínica muy
repetitiva pero que dura poco en el tiempo
(neuralgia trigeminal, Fenómeno de Uthoff,
disartria paroxística, distonía, prurito…).
• Efectos relacionados con la
medicaciónproblemas renales y/o
hepáticos, bloqueos conducción AV,
reacciones a infusión, problemas locales en
zona de inyección, distiroidismo, depresión…

71. Actitud en paciente con patología
Desmielinizante (II)
• Durante el brote:
• Administrar corticoide iv (1000 mg Urbason
en 3-5 Horas durante 3-7 días).
• Avisar de efectos secundarios: boca metálica,
rubefacción, edemas en tobillos, erupciones
tipo acné, cambios de humor, hiperactividad,
inversión de sueño.
• Recomendable ejercicio e ingesta de lácteos,
gastroprotección.
• Respecto a otros tratamientos:
• Si cuadro pseudogripal (IFN/DMF): Paracetamol o AINES.
• Si reacción en punto de inyección: incidir en higiene y asepsia,
buena colocación de aguja, esteroides locales y AB si precisa por
infección.
• Mareo en paciente con Fingolimod: hacer EKG y si bradicardia o
bloqueo AV monitorización EKG al menos durante 6 horas.
• Si dolor torácico en paciente que se aplica Copaxone: tranquilizar.
• En casos de datos de ictericia, coluria u oligoanuria: solicitar
Bilirrubina y transaminasas así como urea y Creatinina.
(IFN/Copaxone/Teriflunomida/DMF).
• Si molestias gástricas con DMF: tomar cps con algo de comida
grasa (vgr, una tostada con mantequilla).
• En caso de sofocos con DMF: dar AINES preventivos antes de
toma.
• Si efecto sobre pelo en pacientes con TFM: tranquilizar, efecto
pasajero.

72. Actitud en paciente con patología
Desmielinizante (III)
• No hay restricciones dietéticas.
• La anestesia no supone contraindicación.
• En general evitar vacunas con virus atenuados; puede vacunarse de
varicela si hay intención de tratarse con Fingolimod.
• Debate sobre suplementar con Vitamina D.
• El embarazo no permite tratamientos “de fondo”. El único que tiene
cierta evidencia B es Copaxone. Si hay sospecha de gestación,
consulta NRL. En caso de Teriflunomida, dar Colestiramina 8g/8h para
eliminar fármaco.

73. Índice
• Neuroanatomía básica.
• Valoración enfermera de la marcha.
• Vigilancia en patología cerebrovascular.
• Actitud en epilepsia y crisis comiciales.
• Vigilancia en pacientes con TCE.
• Valoración de deterioro cognitivo.
• Actitud en paciente con patología desmielinizante.
• Valoración en cefaleas.
• Valoración de paciente con pérdida de fuerza.
• Miscelánea.
• Ruegos y preguntas.

74. Valoración en cefaleas.
• En general la inmensa
mayoría de las cefaleas son
primarias
(migraña/tensional/racimos).
• Siempre debemos descartar
de entrada: elevación de
cifras de P. Arterial, signos
meníngeos o datos de
glaucoma (si dolor alrededor
del ojo).
• Un dolor de cabeza de inicio
brusco, que no había
padecido previamente o que
comienza con esfuerzo debe
considerarse peligroso
mientras no se demuestre lo
contrario.
Migraña Tensional
Fuerza +++++++++++++ ++++
Cualidad Pulsátil Opresivo
Valsalva Aumenta No modifica
Náuseas/vómitos ++++++++++++++ ++
Fonofotofobia ++++++++++++++ ++

75. Valoración en cefaleas (II)
• En la migraña se pueden
emplear AINES y/o Triptanes
para control de dolor.
• No se recomiendan ergóticos ni
analgesia simple (Paracetamol,
Metamizol…).
• Pueden usarse Metoclopramida,
Ondansetrón y/o Domperidona.
• En la migraña que llega a
Urgencias:
Sueroterapia.
Analgesia iv (AINES).
Antieméticos si precisa.
Corticoides
(Prednisona/dexametasona).
Iniciar preventivos?.

76. Índice
• Neuroanatomía básica.
• Valoración enfermera de la marcha.
• Vigilancia en patología cerebrovascular.
• Actitud en epilepsia y crisis comiciales.
• Vigilancia en pacientes con TCE.
• Valoración de deterioro cognitivo.
• Actitud en paciente con patología desmielinizante.
• Valoración en cefaleas.
• Valoración de paciente con pérdida de fuerza.
• Miscelánea.
• Ruegos y preguntas.

77. Valoración de paciente con pérdida de
fuerza.
• Plejía parálisis total de una extremidad.
• Paresia pérdida parcial de fuerza.
• Monoplejía/paresia una extremidad
afectada.
• Hemiparesia/plejía medio cuerpo afectado.
• Paraparesia/plejía dos extremidades
(generalmente inferiores) afectadas.
• Tetraparesia/plejía cuatro extremidades
afectas.
• Pentaplejía/paresia se afecta diafragma.
1º Neurona 2ªNeurona
Perdida de fuerza Global,
proporcionada
Asimétrica
Atrofia ++ ++++++++++
Reflejos +++++++++ +++
Babinski
Tono
SÍ
Espasticidad/hipert
onía (rueda
dentada)
NO
Flaccidez/hipotonía

78. En general…
• Pares craneales y extremidades afectadas: CENTRAL>>>PERIFÉRICO.
• Hemiparesia sin Pares: MÉDULA>>CEREBRO.
• Monoparesia: CENTRAL=PERIFÉRICO.
• Paraparesia/tetraparesia:
 ROT VIVOSMÉDULA.
 ROT NORMALESMIOPATÍA.
 ROT DISMINUIDOS NEUROPATÍAS (GUILLAIN BARRE)/RADICULOPATÍAS.
 CONCIENCIA DISMINUIDA/COMACEREBRO.
• Si la clínica fluctúa: PENSAR EN ENFERMEDAD DE PLACA NEUROMUSCULAR (vgr,
Miastenia gravis).
REFLEJO RAIZ
DELTOPECTORAL C5
BICIPITAL C6
ESTILORADIAL C7
TRICIPITAL C6-7
PATELAR L4
AQUILEO S1

80. Para recordar…
• En pacientes con radiculopatía (vgr, L5) es necesario monitorizar no
solo el dolor, sino que no aparezca pérdida de fuerza indicación de
cirugía urgente.
• En pacientes con problemas de movilidad, insistir en cambios
posturales, vigilar deglución y favorecer evacuación. Vigilar retención
urinaria fecal. Vigilancia de heridas/escaras. Cuidado con
aspiraciones.
• En pacientes con Miastenia Gravis y/o Guillain-Barré, vigilar fuerza de
flexores del cuello si afectada, vigilar deglución y/o saturación.
REVISAR MEDICACIONES EN MIASTENIA.

81. Índice
• Neuroanatomía básica.
• Valoración enfermera de la marcha.
• Vigilancia en patología cerebrovascular.
• Actitud en epilepsia y crisis comiciales.
• Vigilancia en pacientes con TCE.
• Valoración de deterioro cognitivo.
• Actitud en paciente con patología desmielinizante.
• Valoración en cefaleas.
• Valoración de paciente con pérdida de fuerza.
• Miscelánea.
• Ruegos y preguntas.

82. MISCELÁNEA
• En TRAMO:
La consulta más frecuente en Urgencias es la
DISTONÍA AGUDA por fármacos
(Metoclopramida).
Tranquilizar al paciente.
Administrar anticolinérgicos y luego pauta
corta oral.
• En infecciones de SNC:
 Aislar al paciente para evitar stress y preventivo de
contagio.
 Sacar hemocultivos si se va a demorar la Punción
lumbar e iniciar antibioterapia precoz.
 El diagnóstico de meningitis se confirma con la P.
lumbar (PL pensada, PL hecha).
 Se recomienda TAC previo a PL o fondo de ojo
como alternativa (si>6 horas de inicio del cuadro).
 La causa más frecuente de meningitis neutrofílica
es la bacteriana, mientras que la vírica es
linfocitaria.

83. Índice
• Neuroanatomía básica.
• Valoración enfermera de la marcha.
• Vigilancia en patología cerebrovascular.
• Actitud en epilepsia y crisis comiciales.
• Vigilancia en pacientes con TCE.
• Valoración de deterioro cognitivo.
• Actitud en paciente con patología desmielinizante.
• Valoración en cefaleas.
• Valoración de paciente con pérdida de fuerza.
• Miscelánea.
• Ruegos y preguntas.

84. HEMOS LLEGADO AL
FINAL…
GRACIAS POR SU ATENCIÓN…