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1. SX. DIARREICO AGUDO.
Alumno: Avilés Villa Heriberto.
4CM8
30/09/2016

2. Diarreas acuosas:
1): Escherichia coli: Las cepas de Escherichia poseen unos factores de virulencia
especializados que se pueden clasificar en dos categorías generales: adhesinas y
exotoxinas.
• ECET:
Adhesinas: Antígenos del factor de colonización (CFA/I, CFA/II, CFA/III)
Exotoxinas: toxina termolábil (Lt-1); toxina termoestable (Sta)
•ECEP:
Adhesinas: Pili formadores de haces (BFP); intimina .
2): Shigella spp:
•Estructurales: LPS como el antígeno O, filopodos (proliferación de membrana celular),
proteina de membrana.
•Extracelulares: Toxina Shiga (exotoxina) como neurotóxina por subunidades A y B y
endotoxinas que causan lesión en yeyuno, factor R hace resistencia.
Patogenia.

3.  3): Vibrio cholerae: El bacteriófago CTXФ codifica los genes para las dos
subunidades de la toxina del cólera (ctxA y ctxB). Este bacteriófago se une al pilus
corregulado por la toxina (TCP) y pasa al interior de la célula bacteriana, donde se
integra en el genoma de V. cholerae. La toxina del cólera es una toxina formada por
el complejo A-B semejante a la enterotoxina termolábil de Escherichia coli.
Patogenia.

4.  Diarreas invasivas:
 1): Salmonella enteritidis: adhesinas fimbriales (pilis), sistema de secreción tipo
3 exotoxinas (SipA, SopE, SopB, SipB), Ruffling endocitocis (vacuola paracitofora),
superoxidodismutasa (A,B,C), Ops: quelante de hierro, SseB inhibe fagocitocis,
islotes de patogenesidad 1 (invasivas y de adherencia, fuera de célula) y 2 (evasión
de la respuesta inmunitaria).
 2): Campylobacter jejuni:
 Estructurales: Flagelo, LPS, plásmido pVir,
 Extracelulares: Toxinas CDT, enterotoxinas y proteínas citotoxinas.
 Síndrome de Guillain-Barré, una alteración autoinmune del sistema nervioso
periférico que se caracteriza por un proceso de pérdida de fuerza simétrica a lo largo
de un período de varios días, Se cree que la patogenia de esta enfermedad guarda
relación con una reactividad antigénica cruzada entre los lipopolisacáridos de
superficie de algunas cepas de Campylobacter y los gangliósidos de los nervios
periféricos.
Patogenia.

5.  Diarreas acuosas:
1): Escherichia coli:
 ECET: Lt 1 y 2, toxina tipo A-B, 5 subunidades B se unen a receptores GM1,
Subunidad A interactúa con proteínas Gs y aumenta AMPc y aumenta secreción de
cloro y sodio , favorece la liberación de prostaglandinas y citocinas proinflamatorias.
 ECEP: Adhesión de células bacterianas al intestino y destrucción de
microvellocidades, histopatología de anclaje/borramiento, secreción tipo 3 donde tira
sus desechos.
2): Shigella spp: Secreción tipo 3, captación célula M, exotoxina Shiga, dímero
A/(5)B, alteración en síntesis de proteínas, apoptosis, daño epitelial intestinal.
Activación de macrófagos, IL-1beta, diseminación a células adyacentes.
Fisiopatogeni
a.

6.  3): Vibrio cholerae: Flagelos polares (importantes para su motilidad) y
varios pili importantes para la virulencia. Sintetizan el pilis corregulado
por la toxina, lipopolisacáridos formados por lípido A (endotoxina),
polisacárido central y una cadena lateral de polisacárido O, La porción
activa de la subunidad A se internaliza, interacciona con proteínas G
que controlan la adenil ciclasa y provoca la conversión catabólica del
trifosfato de adenosina (ATP) en monofosfato de adenosina cíclico
(AMPc), lo que origina la hipersecreción de agua y electrólitos.
Fisiopatogeni
a.

7.  Diarreas invasivas:
 1): Salmonella enteritidis: LPS flagelina, TLR4 y 5, activación del TN NFK-B,
citocinas proinflamatorias, IL-3B, IL-6, TNFalfa, ICAM-1,IL-8, inflamación y diarrea.
 Porinas y SopB aumento de calcio, apoptosis y secreción continua y diarrea
 2): Campylobacter jejuni: Cad F, PEB1, Jipa, toxina CDT provoca apoptosis, se
secreta IL-8, se mete a macrófagos, NF-kappa beta.
Fisiopatogeni
a.

8. REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
 DOS LIBROS DE TEXTO
 UN LIBRO DE CONSULTA
 UN ARTÍCULO CIENTÍFICO
 PÁGINAS WEB