O documento discute várias patologias pulmonares, incluindo tromboembolismo pulmonar, edema pulmonar e Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo. O tromboembolismo pulmonar pode causar infarto pulmonar, hemorragia ou edema pulmonar e é a principal causa de morte em UTIs. A radiografia de tórax e a angiotomografia são úteis para o diagnóstico, mostrando anormalidades como consolidação e defeitos de enchimento vascular. O edema pulmonar apresenta sina
4. s
Principal causa de morte em 10-15% dos adultos
morrendo em cuidados intensivos nos EUA
Fatores predisponentes:
o Estado de hipercoagulabilidade
o Cirurgia ortopédica
o Imobilização
o Malignidade
o Gravidez
5. Aumento da incidência após os 45 anos, sem diferença de
gênero
Principal local de origem: veias profundas do membro
inferior; veias profundas de qualquer lugar podem originar
trombos (ex: membros superiores com cateter)
Destinos do trombo:
o Maioria: ramos das artérias pulmonares
o Bifurcação das artérias pulmonares
o Coração direito
6. Todo trombo causa infarto pulmonar?
Efeitos sobre o parênquima pulmonar dependem da
presença de vasos colaterais.
Logo, êmbolos mais periféricos costumam gerar
mais infarto pulmonar do que os proximais!
o Menos de 15% dos êmbolos geram infarto pulmonar!
7. Todo trombo causa infarto pulmonar?Possíveis consequências do TEP
Infarto pulmonar (< 15%)
Hemorragia pulmonar local sem infarto
Derrame pleural exsudativo e espessamento pleural
Edema pulmonar
(por falha em VE, perfusão exagerada no pulmão sem TEP ou hipertensão pulmonar
seguindo êmbolo repetido não-resolvido)
8. Sinais e sintomas
Inespecíficos! (silenciosos, dispneia, dor torácica
pleurítica ou anginosa, tosse, hemoptise, taquipneia,
hipotensão, taquicardia, febre, atrito pleural)
D-dímero: útil para descartar TEP
9. Radiografia de Tórax
SSinais clássicos amplamente descritos, mas nenhum é
específico e a sensibilidade é baixa
o Em um estudo: sensibilidade de 33% e especificidade
de 59%!
Principal utilidade: descartar outros diagnósticos –
pneumotórax, pneumonia, fraturas costais
10. Radiografia de Tórax
a) TEP sem infarto pulmonar
Oliguemia do pulmão além do vaso ocluído (Westermark)
12. ‘
Radiografia de Tórax
a) TEP sem infarto pulmonar
Densidades lineares
Elevação da base pulmonar
13. Radiografia de Tórax
a) TEP com infarto pulmonar
Consolidação detectável, predominante em zonas pulmonares
inferiores, 12-24h após evento embólico
Hamptom Hump: incomum e inespecífico
Derrame pleural: aproximadamente 50% dos casos; normalmente
sanguinolento, pequeno, unilateral.
16. Angiotomografia computadorizada
Maior sensibilidade para detecção de êmbolos;
Potenciais problemas:
o Pacientes com obstrução de VCI, shunts, forame oval
presente – redução da opacificação dos vasos pulmonares;
o Pacientes com problemas para segurar a respiração;
17. Angiotomografia computadorizada
Sinais de tromboembolismo pulmonar:
o Área de defeito no enchimento com artéria pulmonar
opacificada;
o Se contraste pode fluir em torno do êmbolo: defeito de
enchimento central com hiperdensidade periférica;
o Se obstrução for total: aparência mais sutil
o Evidências adicionais: derrame pleural, áreas de consolidação
focal
o Infartos: cone de base pleural, triangular. Alguns não seguem
esse padrão.
o Outros: atenuação em mosaico
19. Angiotomografia computadorizada
Sinais de tromboembolismo pulmonar:
o Se contraste pode fluir em torno do êmbolo: defeito de
enchimento central com hiperdensidade periférica;
24. Forma de angiodisplasia pulmonar
o Disfunção hepática crônica
o Hipoxemia arterial
o Dilatação vascular intrapulmonar
Presença de vasos intrapulmonares anormais
randomicamente distribuídos, com predileção por regiões
subpleurais e basais.
Característica: bypass dos alvéolos, gerando hipoxemia
(até 50% do sangue)
25.
26.
27. Dois mecanismos principais:
o Pressão venosa pulmonar elevada;
o Permeabilidade da membrana capilar alveolar aumentada.
Divisão clássica: cardiogênico e não-cardiogênico
Divisão proposta:
• Hidrostático;
• SRDA (associado a dano alveolar)
• Edema de permeabilidade sem dano alveolar;
• Misto (hidrostático + permeabilidade aumentada)
28. Sinais na radiografia de tórax:
o Redistribuição de fluxo – requer paciente ereto, em
inspiração plena. Vasos da zona superior se alargam.
o Motivo: o edema pulmonar desenvolve-se preferencialmente nas zonas
inferiores; com isso, o edema intersticial, apesar de não ser
radiologicamente visto, contribui com forças que direcionam sangue para
as zonas superiores.
o Pitfall: enfisema pulmonar em lobos inferiores
29. Sinais na radiografia de tórax:
o Redistribuição de fluxo
30. Sinais na radiografia de tórax:
o Sinais de edema pulmonar intersticial:
• Linhas septais: principalmente quando de
desenvolvimento rápido
• Linhas A de Kerley
• Linhas B de Kerley
• Espessamento de parede brônquica: pela presença
de edema no espaço intersticial peribronquial
• Indefinição de vasos hilares e intrapulmonares
• Aumento na densidade do parênquima pulmonar
• Adenomegalias mediastinais
31. Sinais na radiografia de tórax:
o Sinais de edema pulmonar intersticial:
32. Sinais na radiografia de tórax:
o Sinais de edema pulmonar alveolar:
• Normalmente bilaterais e confluentes, com
broncogramas
• “Asa de morcego” ou “asa de borboleta” – visível em
uma minoria de pacientes! Normalmente, mais difuso!
• Característica: mudança rápida do aspecto das
radiografias
33. Sinais na radiografia de tórax:
o Sinais de edema pulmonar alveolar:
34. Sinais na radiografia de tórax:
o Sinais de edema pulmonar alveolar:
35. Resulta de aumento de permeabilidade vascular
Múltiplas causas: choque, trauma, queimaduras,
drogas, sepse...
Dispneia aguda, severa, progressiva, hipoxemia
significativa, opacificação em radiografias
Frequentemente requer ventilação mecânica
36. Processo fisiopatológico subjacente:
Dano à membrana alveolar capilar, levando a
permeabilidade a proteínas aumentada e edema
intersticial.
Posteriormente, há dano alveolar e hemorragia, com
redução de surfactante e colapso alveolar.
37. Estágio Tempo Dano
Estágio I Primeiras 24h Congestão capilar, edema
endotelial,
microatelectasias.
Extravasamento líquido
limitado ao interstício.
Estágio II 1-5 dias Maior extravasamento
líquido, deposição de
fibrina e membranas
hialinas. Hipoxemia severa.
Estágio III Após 5 dias Proliferação fibroblástica,
deposição colágena,
destruição microvascular.
38. Radiografia de tórax
Opacidades bilaterais, difusas, normalmente sem
cardiomegalia, inversão de fluxo ou derrame pleural.
Comum envolvimento de todas as zonas pulmonares,
central e perifericamente, com broncogramas aéreos.
Sinais de edema pulmonar (indefinição de vasos e hilo)
41. Tomografia de tórax
Distribuição não tão homogênea: densidades gravidade-
dependentes (póstero-basal), com intensificação
craniocaudal, usualmente bilateral
Mudança com posição: sugere atelectasia como processo
importante
Vidro-fosco nas demais áreas, mostrando redução do
conteúdo aéreo
“Crazy-paving” – espessamento de septos interlobulares
46. Edema pulmonar Hidrostático
(cardiogênico)
Edema por permeabilidade (não-
cardiogênico)
Sinais radiográficos concomitantes ao
início dos sintomas
Sinais mais tardios em relação ao início
dos sintomas
Predominância central, poupando
periferia
Distribuição mais difusa
Associado a linhas septais e edema
peribronquial
Linhas septais mais raras
Broncogramas aéreos relativamente
raros
Broncogramas são frequentes
Mudanças rápidas no padrão
radiográfico
Padrão mais constante
Derrames pleurais comuns Derrames pequenos e menos comuns
Aumento do índice cardiotorácico Não há associação direta