...

2. Pratique de l’accouchement

3. Chez le même éditeur
Des mêmes auteurs :
Le diagnostic prénatal en pratique, par L. Sentilhes, D. Bonneau, coordonné par Ph. Descamps. 2011. 528 pages.
La pratique chirurgicale en gynécologie-obstétrique, par J. Lansac, G. Body, G. Magnin. 2011. 3e
édition. 560 pages.
Gynécologie, par J. Lansac, P. Lecomte, 7e
édition, collection « Pour le praticien ». 2007. 592 pages.
Obstétrique, par J. Lansac, G. Magnin, 5e
édition, collection « Pour le praticien ». 2008. 512 pages.
L’assistance médicale à la procréation en pratique, par J. Lansac, F. Guerif, 4e
édition. 2005. 624 pages.
Autres ouvrages :
50 questions sur le métier de sage-femme, par C. Ponte, F. Nguyen, M.-A. Poulain, 2e
édition. 2011. 264 pages.
Mémento de la sage-femme, par R. Matisse, 2e
édition. 2011. 264 pages.
Chirurgie vaginale, par M. Cosson, D. Querleu, 2e
édition, collection « Techniques chirurgicales ». 2011. 272 pages.
Traité d’obstétrique, coordonné par L. Marpeau, avec la collaboration du Collège national des sages-femmes et de l’ Association
­française des sages-femmes enseignantes, 2010. 700 pages.
Conduites pratiques en médecine fœtale, coordonné par A. Benachi, collection « Pratique en gynécologie-obstétrique ». 2010.
336 pages.
120 questions en gynécologie-obstétrique, par H. Marret, collection Abrégés. 2009. 476 pages.
Anesthésie-réanimation obstétricale, par P. Diemunsch et E. Samain, collection « Manuel d’anesthésie, de réanimation et d’urgences ».
2009. 288 pages.
Échographie en pratique obstétricale, par Y. Robert, B. Guérin du Masgenêt, Y. Ardaens, collection « Imagerie médicale – Diagnostic ».
2007. 368 pages.

4. Pratique de l’accouchement
Coordonné par
Jacques Lansac, Philippe Descamps, Jean-François Oury
Avec la collaboration de :
E. Ardiet, P. Audra, M. Berland, M.-H. Blond, G. Body, I. Boidron-Balligand, F. Cotton,
V. Debarge, M.-P. Debord, F. Decoin, P. Deruelle, R. Desprats, J.-F. Doussin, A. Fournié, P. Gillard, F. Gold,
G. Magnin, H. Marret, C. Monrigal, F. Perrotin, F. Pierre, F. Puech, J.-P. Renner, L. Sentilhes, O. Sibony,
D. Subtil, J.-M. Thoulon, A.-S. Tournoux
Dessins de :
J. Bertrand, G. Blanchet, L. Dorn, C. Fumat
5e
édition

5. Tous droits de traduction, d’adaptation et de reproduction par tous procédés, réservés pour tous pays.
Toute reproduction ou représentation intégrale on partielle, par quelque procédé que ce soit, des pages publiées dans le présent ouvragc.
faite sans l’autorisation de l’éditeur est illicite et constitue une contrefaçon. Senles sont autorisées, d’une part, les reproductions stricte-
ment réservées à l’usage privé du copiste et nan destinées à une utilisation collective et, d’autre part, les courtes citations justifiées par
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Ce logo a pour objet d’alerter le lecteur sur la menace que représente pour l’avenir de l’écrit. tout particulière-
ment dans le domaine universitaire, le développement massif du « photocopillage ». Cette pratique qui s’est
généralisée, notamment dans les établissements d’enseignement, provoque une baisse brutale des achats de
livres, au point que la possibilité même pour les auteurs de créer des œuvres nouvelles et de les faire éditer cor-
rectement esi aujourd’hui menaeée.
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DANGER
LE
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TUELELIVRE

6. Emmanuel Ardiet, gynécologue-obstétricien, praticien hospitalier, centre hospitalier universitaire, Lille.
Philippe Audra, gynécologue-obstétricien, praticien hospitalier, centre hospitalier universitaire, Lyon.
Michel Berland, professeur de gynécologie-obstétrique, centre hospitalier universitaire, Lyon Sud.
Jacques Bertrand, gynécologue-obstétricien, praticien hospitalier, centre hospitalier général, Amboise.
Marie-Hélène Blond, pédiatre, praticien hospitalier, centre hospitalier universitaire, Tours.
Isabelle Boidron-Balligand, sage-femme enseignante, École de sages femmes de Tours.
Gilles Body, professeur de gynécologie-obstétrique, centre hospitalier universitaire, Tours.
Jean-Dominique Coste, gynécologue-obstétricien, praticien hospitalier, centre hospitalier universitaire, Lyon Sud.
François Cotton, professeur d’anatomie, radiologue, centre hospitalier universitaire, Lyon Sud.
Marie-Pascale Debord, praticien hospitalier en gynécologie-obstétrique, centre hospitalo-universitaire, Lyon.
Véronique Debarge, Professeur de gynécologue-obstétricien, hôpital Jeanne-de Flandre, CHU de Lille.
Françoise Decoin, sage-femme, coordinatrice en gynécologie-obstétrique, centre hospitalier universitaire, Tours
Sandrine Depret-Mosser, gynécologue-obstétricien, praticien hospitalier, centre hospitalier universitaire, Lille.
Philippe Deruelle, professeur de gynécologie-obstétrique, hôpital Jeanne-de Flandre, CHU de Lille.
Philippe Descamps, professeur de gynécologie-obstétrique, coordonnateur du pôle Femme-Enfant,
centre hospitalier universitaire, Angers.
Rolland Desprats, anesthésiste du 1er
grade, département d’anesthésie-réanimation, hôpital de Purpan, Toulouse.
Jean-François Doussin, anesthésiste-réanimateur, praticien hospitalier, centre hospitalier universitaire, Lyon Sud.
Anne-Marie Dumas, gynécologue-obstétricien, praticien hospitalier, centre hospitalier universitaire, Lyon.
Alain Fournié, professeur de gynécologie-obstétrique, centre hospitalier universitaire, Angers.
Philippe Gillard, gynécologue-obstétricien, praticien hospitalier, centre hospitalier universitaire Hôtel-Dieu, Angers.
Francis Gold, professeur de pédiatrie, centre hospitalier universitaire Trousseau, Paris.
Jacques Lansac, professeur Emérite de gynécologie-obstétrique, centre hospitalier universitaire, Tours.
Guillaume Magnin, professeur de gynécologie-obstétrique, centre hospitalier universitaire, Poitiers.
Henri Marret, professeur de gynécologie-obstétrique, centre hospitalier universitaire, Tours.
Christine Monrigal, praticien hospitalier en anesthésie-réanimation, centre hospitalier universitaire, Angers.
Jean-François Oury, professeur de gynécologie-obstétrique, centre hospitalier universitaire Robert-Debré, Paris.
Olivier Parant, professeur de gynécologie-obstétrique, centre hospitalier universitaire, Toulouse.
Franck Perrotin, professeur de gynécologie-obstétrique, centre hospitalier universitaire, Tours.
Fabrice Pierre, professeur de gynécologie-obstétrique, centre hospitalier universitaire, Poitiers.
Francis Puech, professeur de gynécologie-obstétrique, centre hospitalier universitaire, Lille.
Jean-Paul Renner, gynécologue-obstétricien, centre hospitalier universitaire Robert-Debré, Paris.
Liste des collaborateurs

7. Liste des collaborateurs
VI
Loïc Sentilhes, professeur de gynécologie-obstétrique, centre hospitalier universitaire, Angers.
Olivier Sibony, professeur de gynécologie-obstétrique, centre hospitalier universitaire Robert-Debré, Paris.
Damien Subtil, professeur de gynécologie-obstétrique, hôpital Jeanne-de-Flandre, Lille.
Jean-Marie Thoulon, professeur honoraire de gynécologie-obstétrique à l’université Claude-Bernard, Lyon I et expert près
la Cour d’Appel de Lyon.
Anne-Sophie Tournoux, chef de clinique, centre hospitalier universitaire, Lyon Sud.

8. VII
Pour cette 5e
édition de la Pratique de l’accouchement, tous
les chapitres ont été revus par leurs auteurs ou de nouveaux
collaborateurs et pour certains, entièrement réécrits.
Nous avons intégré les recommandations de la Haute
Autorité de Santé (HAS) et du Collège national des gynéco-
logues-obstétriciens français. Nous avons également, quand
il n’y avait pas de recommandations françaises, cité celles du
RoyalCollegeofObstetriciansandGynaecologists(RCOG),de
l’American College of Obstetrics and Gynaecology (ACOG)
ou du Canadian College of Obstetrics and Gynaecology
(CCOG). Enfin, nous avons essayé, sur tous les sujets de
controverse, d’apporter les résultats des conférences de
consensus qui se sont tenues en France ou à l’étranger, ou
d’intégrer les références bibliographiques nécessaires. Le
niveau de preuve a été donné en fonction de la qualité des
résultats disponibles dans la littérature, dont on trouvera
ci-dessous la classification.
Enfin nous adjoignons à ce livre un mini-site, que nous
devons à nos collègues de l’équipe du professeur Jean-
François Oury de l’hôpital Robert-Debré, permettant de
visualiser en 3D la mécanique obstétricale de l’accouche-
ment du sommet, de la face, du siège, des jumeaux, ainsi
que différentes manœuvres obstétricales (dystocie des
épaules, pose de forceps, de ventouse, versions, etc.). Grâce
à leur talent et à celui de Jean-Paul Renner, obstétricien et
informaticien, la 3D apporte une vision dynamique excep-
tionnellement pédagogique qui complète le texte et les
dessins. Les séquences que l’on trouvera sur le mini-site
sont signalées dans le texte par un logo : .
Nous remercions tous ceux qui, par leurs critiques ou
suggestions, nous ont permis d’améliorer le contenu péda-
gogique de ce livre.
Animations 3D
Cet ouvrage est accompagné d’un code personnel sécu-
risé qui permet de visionner des séquences vidéo de
mécanique obstétricale en trois dimensions. Leur uti-
lisation ne doit pas être dissociée, mais est au contraire
complémentaire.
Nouspensonsqu’ilvautmieuxd’abordlirelelivreetregar-
der les dessins. Ensuite, une fois les principes et les temps
bien compris, les dangers des complications bien visualisés,
on regardera I’animation, la séquence correspondante étant
signalée dans le texte par le logo . Le sommaire vidéo
comporte cinq parties : présentation céphalique, dysto-
cie des épaules, présentation du siège, deuxième jumeau,
extraction instrumentale.
Ce mini site constitue un outil pédagogique très impor-
tant qui permet de voir et de revoir un geste autant qu’il
est nécessaire.
II est souhaitable, après avoir visionné I’animation, de
regarder à nouveau les illustrations pour bien s’imprégner
des temps.
Informations sur Internet
Un certain nombre de recommandations pour la pratique
clinique, de guides de bonnes pratiques ou de conférences
de consensus sont en ligne sur certains sites. Nous recom-
mandons au lecteur de les consulter pour mettre régulière-
ment à jour ses connaissances.
Nous recommandons particulièrement les sites suivants :
– Collège national des gynécologues-obstétriciens français :
http://www.cngof.asso.fr/
– Collège français d’échographie fœtale : http://www.cfef.
org
– Société française de médecine périnatale : http://www.
sfmp.net/
– Haute Autorité de Santé (HAS) : http://www.has.fr
– Royal College of Obstetrics and Gynaecology : http://
www.rcog.org.uk
– American College of Obstetrics and Gynaecology : http://
www.acog.org/
Note pour la cinquième édition

9. – Société des gynécologues et obstétriciens du Canada :
http://www.sogc.org/index_f.asp
– base de données Cochrane : http://www.cochrane.co.uk.
La collaboration Cochrane offre de nombreux résultats
d’essais randomisés et de méta-analyses dans la spécialité.
– le ministère de l’Emploi et de la Solidarité publie les
enquêtes sur la situation périnatale en France : http://www.
sante.gouv.fr/dress
– réseau sentinelle AUDIPOG : http://www.audipog.inserm.
fr
– Assurance Maladie : http://www.ameli.fr/
– textes législatifs : http://www.legifrance.fr
Avertissement
Les objectifs de cet ouvrage sont de permettre au
spécialiste (DES, DIS) ou à la sage-femme en forma-
tion d’adopter une conduite pratique pour la prise en
charge de l’accouchement, que celui-ci soit normal ou
pathologique.
Cet ouvrage est complémentaire de l’Obstétrique pour le
praticien qui est surtout utile pour la consultation au cours
de la grossesse.
Le lecteur trouvera au cours de chaque chapitre :
– l’objectifàatteindre,conformeauxsuggestionsduCollège
national des gynécologues-obstétriciens français ;
– un rappel physiologique ;
– un exposé de la conduite pratique aussi précis que
possible.
Dans chaque chapitre, l’auteur indique les règles de bon-
nes pratiques définies par la Haute Autorité de Santé ou
le Collège des gynécologues-obstétriciens français. Parfois,
faute de recommandations françaises, l’auteur s’appuie sur
les recommandations anglaises, canadiennes ou américai-
nes, voire sa propre pratique.
Enfin, un certain nombre de cas cliniques sont proposés à
titred’« exercices »pourvérifierl’acquisitiondesconnaissances.
Les cas cliniques sont tirés d’observations authentiques, parfois
fautives car les erreurs ont une valeur pédagogique. Ils sont
regroupés en fin d’ouvrage et consultables sur le mini site.
D’aucuns diront que l’obstétrique ne s’apprend pas dans
les livres, mais par compagnonnage, en salle de travail au fil
des gardes.
Jacques Lansac
Septembre 2011

10. IX
Qualité des résultats
1. Résultats obtenus dans le cadre d’au moins un essai
comparatif convenablement randomisé.
2. Résultats obtenus dans le cadre d’essais comparatifs non
randomisés bien conçus.
3. Résultats obtenus dans le cas d’études de cohortes ou
d’études analytiques, cas témoins bien conçus, realisés de
préférence dans plus d’un centre ou par plus d’un groupe
de recherche.
4. Résultats découlant de comparaisons entre différents
moments ou différents lieux, ou selon qu’on a ou non
recours à une intervention. Des résultats de première
importance obtenus dans le cadre d’études non compara-
tives pourraient, en outre, figurer dans cette catégorie.
5. Opinions exprimées par des sommités dans le domaine,
fondées sur l’expérience clinique, études descriptives ou
rapports d’experts.
Le niveau de preuve sera indiqué dans le texte, quand cela
est possible, sous la forme : ([niveau de preuve] NP1 à 3).
Classification
des recommandations
A. On dispose de données suffisantes pour appuyer la
recommandation.
B. On dispose de données acceptables pour appuyer la
recommandation.
C. On dispose de données insuffisantes pour appuyer ou
récuser une recommandation.
D. On dispose de données acceptables pour ne pas
recommander.
E. On dispose de données suffisantes pour ne pas
recommander.
Résultats

11. XI
ACOG American College of Obstetrics and Gynaecology
ACP analgésie contrôlée par la patiente
ACTH hormone corticotrope
AML active management of labour
AMM autorisation de mise sur le marché
APD anesthésie péridurale
ATP adénosine triphosphate
BAV bloc auriculo-ventriculaire
BDC bruits du cœur
BE diamètre bi-épineux
BIP diamètre bipariétal
BM diamètre bimalaire
bpm battements par minute
CIVD coagulation intravasculaire disséminée
CMV cytomégalovirus
CNGOF Collège national des gynécologues-obstétriciens français
CRASS coefficient de risque d’accouchement par le siège
CRH corticotropin releasing factor
CRP C reactive protein
CU contraction utérine
DA délivrance artificielle
DAO di-amino-oxydase
DAT diamètre abdominal transverse
DHEA déhydroépiandrostérone
DI détroit inférieur
DM détroit moyen
DS détroit supérieur
ECBU examen cytobactériologique des urines
ECGF électrocardiogramme fœtal
ERa récepteurs a aux œstrogènes
ERCF enregistrement du rythme cardiaque fœtal
« EXIT » EX-utero Intrauterine Treatment
FIV fécondation in vitro
FSH follicle-stimulating hormon (hormone folliculo-stimulante)
GEU grossesse extra-utérine
GnRH gonadolibérine
Hb hémoglobine
HbR hémoglogine réduite
hCG hormone gonadotrophine chorionique
Abréviations

12. Abréviations
XII
HGPO hyperglycémie provoquée par voie orale
HPL hormone lactogénique placentaire (human placental lactogen)
HSG hystérosalpingographie
HSV Herpès simplex virus
HTA hypertension artérielle
HU hauteur utérine
IGF insulin-like growth factor
IM intramusculaire
IMF infection materno-fœtale
IMG interruption médicale de grossesse
IV intraveineux
IVD intraveineux direct
IVG interruption volontaire de grossesse
J1 premier jumeau
J2 second jumeau
KPa kiloPascal
KPa.s. kiloPasacal surface
LA liquide amniotique
LAM liquide amniotique méconial
LCR liquide céphalo-rachidien
LH hormone lutéinisante
LH-RH LH-releasing hormon ou gonadolibérine (GnRH)
LRF lutein releasing factor
MAP menace d’accouchement prématuré
MFIU mort fœtale in utero
MIDA mento-iliaque droite antérieure
MIGA mento-iliaque gauche antérieure
MSH mélanostimuline
NFS numération-formule sanguine
NIDA naso-iliaque droite antérieure
NIDP naso-iliaque droite postérieure
NIDT naso-iliaque droite transverse
NIGA naso-iliaque gauche antérieure
NIGP naso-iliaque gauche postérieure
NIGT naso-iliaque gauche tranverse
OIDA occipito-iliaque droite antérieure
OIDP occipito-iliaque droite postérieure
OIGA occipito-iliaque gauche antérieure
OIGP occipito-iliaque gauche postérieure
OP occipito-pubienne
OS occipito-sacrée
oxyHb oxyhémoglobine
PAF platelet activating factor
PAM pression artérielle moyenne
PCA patient-controlled analgesia
PCEA patient-controled epidural anaesthesia
PCO2
pression partielle de gaz carbonique
PCR polymerase chain reaction
PDF produits de dégradation de la fibrine
PGE2
prostaglandine E2

13. Abréviations
XIII
PGF2
prostaglandine F2
PGI2
prostaglandine I2
PO2
pression partielle d’oxygène
PPSB proconvertine, prothrombine, facteurs
Stuart, facteur antihémophilique B
PRA récepteur à la progestérone A
PRB récepteur à la progestérone B
PRP diamètre promonto-rétro-pubien
PSS diamètre pré-sterno-syncipital
PTH parathormone
PVC pression veineuse centrale
RCF rythme cardiaque fœtal
RCIU retard de croissance intra-utérin
RCOG Royal College of Obstetrics and Gynaecology
Rh Rhésus
RPM rupture prématurée des membranes
SFA souffrance fœtale aiguë
SFC souffrance fœtale chronique
SIDA sacro-iliaque droite antérieure
SIDP sacro-iliaque droite postérieure
SIGA sacro-iliaque gauche antérieure
SIGP sacro-iliaque gauche postérieure
SpO2
saturation partielle artérielle en oxygène
STT syndrome transfuseur-transfusé
TA tension artérielle
TCA temps de céphaline activée
TM diamètre transverse médian
TP temps de prothrombine
TSH hormone thyréostimuline
TU diamètre transverse utile du bassin
UM unité Montévidéo
VIH virus de l’immunodéficience humaine
VME version par manœuvre externe
VMI version par manœuvre interne

14. XIX
Présentation céphalique
Accouchement normal en
OIGA-OP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64, 71, 72, 73, 74, 79, 419
Qu’est-ce qui entraîne la flexion de la tête fœtale ? . . . . . 68
Dégagement en OS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78, 79, 80, 419
Les manœuvres favorables à l’évolution
antérieure des présentations postérieures. . . . . . . . . . . . . 78
Accouchement de la face. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125, 126
Dystocie des épaules
Manœuvre de Mac Roberts.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232, 233
Manœuvre de Wood inversée.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
Manœuvre de Couder. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
Manœuvre de Jacquemier. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
Manœuvre de Jacquemier bas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235
Présentation du siège
L’accouchement en présentation du siège. . . . . . . . 135, 136
L’accouchement en présentation
du siège décomplété. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145, 147
Pourquoi le dos tourne-t-il en avant ? . . . . . . . . . . . . . . . . 137
La manœuvre de Lovset. . . . . . . . . . . . . . . 145, 146, 148, 161
La manœuvre de Mauriceau-Pinard . . . . . . . . . . . . . 145, 150
Version par manœuvres externes
sur le siège (VME). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140, 397, 399
Deuxième jumeau
Diagnostic de présentation de J2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
Version grande extraction sur fœtus
en oblique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
Grande extraction de siège. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
Les versions par manœuvres internes
complémentaires pour l’accouchement de J2 (VMI). . . . 160
Caractères communs aux extractions de siège. . . . . . . . . 161
Identification des extrêmités. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
Extarction instrumentale
Délivrance artificielle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95, 381, 382
Pose en OIGA et extraction à l’aide
du forceps de Tarnier. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419, 427
Mode d’extraction du forceps de Tarnier. . . . . . . . . . . . . . 419
Mode d’extratction du forceps de Suzor. . . . . . . . . . 420, 433
Mode d’extarction des spatules. . . . . . . . . . . . . . . . . 421, 439
Pose de la ventouse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423, 441
Sommaire des vidéos

15. XXI
En 1981, il y avait en France 1 128 maternités. En 1997, il n’en
restait plus que 815 dont 90 faisaient moins de 300 accou-
chements. Avec une mortalité périnatale de 7 ‰, la France
se situait au 10e
rang des pays d’Europe (Eurostat 1995)
derrière la Suède (5,4), l’Autriche (6,2), l’Allemagne (6,4)
ou l’Espagne (6,5). Pour améliorer ces chiffres, les décrets
n° 98–899 et 98–900 du 9 octobre 1998 ont classé les
maternités en trois niveaux :
– maternité de niveau I sans unité de néonatalogie asso-
ciée. Un gynécologue-obstétricien, un anesthésiste et un
pédiatre sont présents ou d’astreinte 24 heures sur 24 ;
– maternité de niveau II où l’unité d’obstétrique est asso-
ciée à une unité de néonatologie ou de soins périnataux
située à proximité ;
– maternité de niveau III où l’unité d’obstétrique est asso-
ciée à une unité de réanimation néonatale, destinée à des
nouveau-nés présentant des détresses graves ou des ris-
ques vitaux et située à proximité, c’est-à-dire pour lequel le
transfert du nouveau-né se fait sans le recours à un véhicule
sanitaire.
Un accoucheur, un anesthésiste et un pédiatre doivent
être de garde sur place 24 heures sur 24 dès que le service
réalise plus de 1 500 accouchements par an. Ces décrets
établissent un niveau d’activité minimal fixé à 300 accou-
chements annuels et définissent des normes minimales
quant aux locaux et au personnel du bloc obstétrical et
des unités d’hospitalisation. Le texte des décrets peut être
consulté sur Internet dans le Journal officiel : http://www.
legifrance.fr.
La conférence de consensus du Collège national des
gynécologue-obstétriciens français (CNGOF), des 2 et
3 décembre 1998, concernant la prise en charge de la femme
enceinte, de l’accouchement et du nouveau-né selon leur
niveau de risque, recommande :
– de réhabiliter l’idée que la grossesse et l’accouchement
sont des événements naturels qu’il ne faut pas médicaliser
de façon excessive ;
– une consultation médicale précoce de la femme enceinte
qui aura pour but de dépister les facteurs de risque médi-
caux, sociaux et psychologiques. Cette consultation aura
aussi pour but d’informer les femmes sur les modalités de
surveillance de la grossesse, l’hygiène de vie et l’existence de
réseau d’hospitalisation. Elle permettra d’orienter les fem-
mes à bas risque vers un accompagnement qui respecte le
caractère physiologique de la grossesse et les patientes chez
lesquelles un risque est dépisté vers une prise en charge
dans un établissement de niveau adapté ;
– une consultation au début du 3e
trimestre orientée vers la
recherched’unepathologiedefindegrossesseetlerepérage
de certains risques d’accouchement (en particulier le risque
hémorragique, première cause de mortalité en France) de
façon, là encore, à orienter la femme vers un établissement
offrant un plateau technique adapté ;
– l’organisation de réseau entre les maternités des trois
niveaux qui seront liées entre elles par une charte de fonc-
tionnement, des dossiers et des protocoles communs et
dont le fonctionnement sera régulièrement évalué ;
– le développement des transferts in utero de façon à ce
que l’accouchement se fasse dans un établissement dont
le niveau correspond aux besoins de prise en charge de la
mère et/ou de l’enfant.
Du fait de ces décisions, il n’y avait plus en l’an 2000 en
France métropolitaine que 700 maternités dont 443 de
niveau I, 202 de niveau II et 55 de niveau III. Cinquante et
un pour cent des établissements publics ou privés font entre
300 et 1 000 accouchements. Les maternités privées sont
au nombre de 217 (y compris les DOM), assurant 36 % des
accouchements français. Cent soixante-huit sont de niveau I,
40 de niveau IIA et 9 de niveau IIB. Quarante pour cent des
maternités privées font moins de 1 000 accouchements par
an. Tous les enfants hypotrophes naissent actuellement dans
des établissements de niveau II ou III ainsi que 75 % des gros-
sesses multiples et 70 % des prématurés (DRESS 2003).
Le plan périnatal 2005–2007, doté d’un budget de 274
millions d’euros, a pour but d’améliorer la sécurité de la
naissance en perfectionnant le fonctionnement des servi-
ces, le fonctionnement des réseaux, les modalités de trans-
fert, l’aide aux personnes en situation précaire.
En France, où peut-on accoucher ?

16. En France, où peut-on accoucher ?
XXII
En 2011, il ne reste plus que 568 maternités dont 278
de type I (112 privées à but lucratif et 166 publiques ou
privées sans but lucratif), 218 de niveau II (46 privées à
but lucratif et 172 publiques ou privées sans but lucra-
tif) et 72 de niveau III. Le secteur privé assure 28 % des
naissances. On peut trouver sur le site de la Caisse d’As-
surance Maladie (http://ameli-direct.ameli.fr) les établis-
sements où l’on peut accoucher, leur type, le nombre
d’accouchements réalisés par voie haute ou par césa-
rienne, ainsi que les tarifs pratiqués par les praticiens, les
établissements et le montant de ce qui reste à la charge
des familles.
Le classement des types d’établissement et l’organisation
des réseaux périnataux régionaux permettent en fonction
de la pathologie de faire accoucher la femme dans le lieu
le plus approprié pour la prise en charge néonatale de
l’enfant.
Nous donnons ci-après, à titre d’exemple, les indications
retenues pour les transferts in utero par les praticiens gyné-
cologues-obstétriciens et pédiatres du réseau périnatal de
la région Centre.
Indications d’un transfert in utero
du réseau périnatal de la région
Centre
Indications de transfert in utero
d’une maternité de niveau I vers
une maternité de niveau II ou III
Forte probabilité de naissance avant 34 SA et/ou poids de
naissance inférieur à 1 800 g du fait :
– d’une menace d’accouchement prématuré ;
– d’une rupture prématurée des membranes ;
– d’un retard de croissance in utero.
La maternité référente s’engage à transférer à nouveau
la patiente dans son établissement d’origine si la patiente
atteint le terme de 36 SA.
Grossesses multiples avec menace d’accouchement préma-
turé avant 36 SA :
– grossesse triple ;
– grossesse quadruple ;
– grossesse gémellaire monochoriale d’évolution anormale.
Pathologie fœtale à risque vital néonatal ou hydramnios
aigu :
– fœtus malformé ;
– fœtus malade ;
– fœtus exposé aux complications de l’immunisation
materno-fœtale.
Pathologies maternelles graves avec risque de décompen-
sation pré- ou postnatale en l’absence de possibilité de réani-
mation maternelle :
– toxémie gravidique très sévère ;
– HELLP syndrome ;
– placenta praevia très hémorragique ;
– autre pathologie aggravée par la grossesse.
La maternité référente s’engage à prendre la patiente ou à
trouver une place dans un établissement équivalent.
Retour des patientes vers l’établissement d’origine :
Le service de gynécologie-obstétrique de l’établissement
de……………………… s’engage à transférer la patiente dans
son établissement d’origine dès que son état de santé le
permet. Un compte rendu détaillé de l’hospitalisation de la
mère et de l’enfant sera adressé, dès la sortie de la patiente,
au gynécologue-obstétricien qui a envoyé la patiente de
façon à permettre à l’équipe initiale de poursuivre la sur-
veillance et les soins.
Indications du transfert in utero
d’une maternité de niveau II vers
une maternité de niveau III
Forte probabilité de naissance avant 32 SA et/ou poids de
naissance inférieur à 1 500 g du fait :
– d’une menace d’accouchement prématuré ;
– d’une rupture prématurée des membranes ;
– d’un retard de croissance in utero sévère.
La maternité référente s’engage à transférer à nouveau
la patiente dans son établissement d’origine si la patiente
atteint le terme de 34 SA.
Grossesses multiples avec menace d’accouchement préma-
turé avant 34 SA :
– triple ;
– quadruple ;
– gémellaire.
Pathologie fœtale à risque vital néonatal ou hydramnios aigu :
– fœtus malformé ;
– fœtus malade ;
– fœtus exposé aux complications de l’immunisation
materno-fœtale très sévère.
Pathologies maternelles graves avec risque de décompen-
sation pré- ou postnatale :

17. En France, où peut-on accoucher ?
XXIII
– toxémie gravidique très sévère ;
– HELLP syndrome ;
– toutes situations hémorragiques (placenta praevia, héma-
tome rétroplacentaire) risquant d’entraîner des troubles de
la coagulation et nécessitant un transfert en réanimation ;
– autre pathologie aggravée par la grossesse (insuffisance
respiratoire, stéatose aiguë du foie, etc.) nécessitant un
transfert en réanimation.
Retour des patientes vers l’établissement d’origine :
Le service de gynécologie-obstétrique de l’établissement
de……………………………. s’engage à transférer la patiente
dans son établissement d’origine dès que son état de santé
le permet. Un compte rendu détaillé de l’hospitalisation de
la mère et de l’enfant sera adressé, dès la sortie de la patiente,
au gynécologue-obstétricien qui a envoyé la patiente de
façon à permettre à l’équipe initiale de poursuivre la sur-
veillance et les soins.
Références
Prise en charge de la femme enceinte, de l’accouchement et
du nouveau-né selon le niveau de risque.
Conférence de consensus du CNGOF. J. Gynecol. Obstet.
Biol. Reprod. (paris) 1998 ; 27 : 7–259.
DRESS. Le réseau des maternités entre 1996 et 2000.
Études et résultats. mars 2003; N° 225.
Le plan périnatalité : 2005–2007. Modernisation de l’envi-
ronnement de la grossesse et de la naissance.
– American College of Obstetrics and Gynaecology : http://
www.acog.org/
– Société des gynécologues et obstétriciens du Canada :
http://www.sogc.org/index_f.asp
– base de données Cochrane : http://www.cochrane.co.uk.
La collaboration Cochrane offre de nombreux résultats
d’essais randomisés et de méta-analyses dans la spécialité.
– le ministère de l’Emploi et de la Solidarité publie les
enquêtes sur la situation périnatale en France : http://www.
sante.gouv.fr/dress
– réseau sentinelle AUDIPOG : http://www.audipog.inserm.fr
– Assurance Maladie : http://www.ameli.fr/
– textes législatifs : http://www.legifrance.fr
Certes, rien ne remplace l’exercice quotidien. Encore faut-
il avoir des bases théoriques et des schémas de conduite à
tenir fondés sur des preuves scientifiques.
Nousremercionstouslescollèguesquiontacceptéderemet-
tre à jour les chapitres mais aussi accepté que nous réécrivions
leur texte pour donner à l’ensemble du volume une homogé-
néité indispensable. Merci, aussi, à Jacques Bertrand, obstétri-
cien et dessinateur qui a conçu les illustrations originales.
Nous serons reconnaissants à tous ceux qui relèveraient des
lacunes ou des erreurs dans ce livre de nous le faire savoir.
Nous remercions :
Mesdames Fignon, Gibault et Montazeau, sages-femmes
enseignantes à l’école de sages-femmes de Tours.
Mesdames Himily, Venot et Pierre, sages-femmes du
département de gynécologie-obstétrique, qui ont bien
voulu relire certains chapitres et nous faire part de leur
expérience professionnelle et de leurs critiques.
Enfin, notre reconnaissance va à Messieurs L. Dorn et
G. Blanchet, dessinateurs médicaux, qui ont repris les des-
sins de J. Bertrand.
Jacques Lansac

18. XXV
LaSociétéfrançaised’anesthésie-réanimationaen2005revu
les indications de la prophylaxie de la maladie thrombo-
embolique veineuse en obstétrique.
Incidence naturelle
des événements thrombo-
emboliques
Au cours de la grossesse et en post-partum
La fréquence de la maladie thrombo-embolique veineuse
(MTEV) en obstétrique est difficile à déterminer et les inci-
dences suggérées ci-dessous restent sujettes à caution. En
France, on recense 5 à 10 décès maternels par an (6 à 12/
1 000 000 naissances) liés à une embolie pulmonaire et, dans
un tiers des cas, les soins sont non optimaux.
L’incidence globale de la MTEV en obstétrique semble
avoir diminué au cours des dernières décennies. Les études
récentes suggèrent globalement une incidence inférieure
ou égale à 1/1 000. Les thromboses veineuses profon-
des (TVP) surviennent plutôt en pré-partum alors que la
période du post-partum est plutôt associée à la survenue
d’embolie pulmonaire. En cours de grossesse, la survenue
prédominante de la MTEV pendant le troisième trimestre
est incertaine, plusieurs travaux indiquant une répartition
homogène au cours des trois trimestres, d’autres encore
suggérant une incidence supérieure en début de grossesse.
Les TVP des membres inférieurs surviennent environ six à
sept fois plus souvent à gauche qu’à droite.
Après césarienne
Globalement, la césarienne multiplie le risque de surve-
nue de MTEV par un facteur de 2 à 5. La césarienne élec-
tive représente cependant une intervention à faible risque
thrombo-embolique.
Facteurs de risque
et classification en niveaux
de risque
La grossesse représente par elle-même un facteur de risque
de telle sorte que le risque de MTEV en obstétrique est cinq
fois plus important que dans la population générale.
Facteurs individuels antérieurs à la grossesse
De nombreux facteurs de risque cliniques ou biologiques
ont été identifiés selon des méthodologies ayant une vali-
dité très variable et exercent un rôle aggravant mineur (âge,
tabagisme, obésité, groupe sanguin non-O), important
(antécédent cardiaque) ou imprécis (antécédents de phlé-
bite superficielle).
Les antécédents personnels de MTEV augmentent le ris-
que de récidive avec une incidence d’événements cliniques
estimés entre 0 et 20 %. De même, des antécédents familiaux
de MTEV augmenteraient le risque dans une proportion
similaire. Cette incidence très variable pourrait être influen-
cée par au moins deux facteurs intriqués : l’existence d’ano-
malies biologiques thrombophiliques et le caractère tempo-
raire (ou non) de la présence d’un facteur de risque lors d’un
premier événement thrombo-embolique. Il est admis qu’en
cas de présence d’un facteur temporaire de risque thrombo-
embolique lors de l’épisode antérieur, le risque de récidive
est moins important qu’en présence d’un facteur de risque
permanent.
Les relations entre la thrombophilie constitutionnelle ou
acquise et la grossesse ont donné lieu à une conférence de
consensus française récente. Schématiquement, la préva-
lence de la MTEV et l’excès de risques associés à ces patho-
logies constitutionnelles sont résumés dans les tableaux
ci-dessous.
Prévention des accidents thrombo-
emboliques en obstétrique

19. Prévention des accidents thrombo-emboliques en obstétrique
XXVI
Thrombophilies biologiques identifiées, incidence et risque de thrombose veineuse profonde.
Facteurs de risque Prévalence dans la population
générale (%)
Prévalence chez les patientes
ayant thrombosé (%)
Risque relatif
Déficit en antithrombine 0,01 à 0,02 1 à 3 25 à 80
Déficit hétérozygote en
pro­téine C
0,2 à 0,5 3 à 22 3 à 10
Déficit hétérozygote en
protéine S
0,14 à 0,8* 5 à 8* 7
Facteur V Leiden
hétérozygote**
2 à 9 30 à 60 3 à 8
Mutation 20210A hétérozygote
de la prothrombine**
2 à 3 4 à 6 1,2 à 4
* L’incidence du déficit en protéine S est difficile à établir en raison des discordances entre les méthodes de dosage.
** Il existe peu de données concernant la forme homozygote de ces deux mutations.
Catégories de risque de MTEV maternelle au cours de la grossesse et du post-partum, et après césarienne (modifié à partir
de la conférence de consensus « Thrombophilie et grossesse 2003 »).
Risque majeur – Antécédent de MTEV multiples
– Patientes traitées au long cours par anticoagulants avant la grossesse pour un épisode de MTEV en rap-
port avec une thrombophilie
Risque élevé – Antécédent de MTEV, sans facteur de risque retrouvé
– Antécédent de MTEV associé à l’un des facteurs biologiques de risque suivants :
• déficit en AT*, SAPL*
• mutation homozygote isolée 20210A ou facteur V Leiden
• anomalies hétérozygotes combinées* (surtout mutation 20210A + Leiden hétérozygote)
– Antécédent de MTEV lors d’une grossesse antérieure ou au cours d’un traitement œstrogénique
Risque modéré – Antécédent de MTEV, avec facteur déclenchant temporaire lors de l’épisode antérieur
– Antécédent de MTEV avec facteur biologique de risque (autre que ceux cités ci-dessus)
– Présence d’un des facteurs biologiques de risque, asymptomatique et dépisté dans le cadre d’une MTEV
familiale, surtout si :
• déficit en AT*, SAPL*
• mutation homozygote isolée 20210A ou facteur V Leiden
• anomalies hétérozygotes combinées* (surtout mutation 20210A + Leiden hétérozygote)
– Césarienne en urgence
– Césarienne et chirurgie pelvienne majeure associée
– Présence de trois ou plus facteurs de risque faible
Risque faible – Aucun facteur de risque
– Ou présence de moins de trois facteurs suivants :
• âge 35 ans, obésité (IMC 30 ou poids 80 kg), varices, HTA
• facteurs obstétricaux : césarienne, multiparité 4, pré-éclampsie, alitement strict prolongé, hémorragie
du post-partum, etc.)
• maladie thrombogène sous-jacente (syndrome néphrotique, MICI en poussée, infection intercurrente
systémique, etc.)
* Pour les formes asymptomatiques de SAPL et de déficit en antithrombine, l’évaluation du risque est établie au cas par cas selon notamment
l’importance des antécédents familiaux.
IMC : indice de masse corporelle ; MICI : maladie inflammatoire chronique de l’intestin.

20. Prévention des accidents thrombo-emboliques en obstétrique
XXVII
La mutation homozygote MTHFR n’est pas associée à un
risque significatif de MTEV en cours de grossesse, notam-
ment en cas de supplémentation en acide folique.
Parmi les déficits acquis, le plus fréquent est le syndrome
des anticorps antiphospholipides (SAPL) dont la pré-
valence est de l’ordre de 0,5 à 1/1 000. Le risque relatif de
MTEV maternelle est élevé, probablement proche de celui
associé au déficit en antithrombine et justifie une attitude
thérapeutique similaire.
Facteurs liés à la grossesse
Le rôle de ces facteurs (parité, grossesses multiples, immo-
bilisation stricte, pré-éclampsie, suppression de la lactation
en post-partum, thrombocytose post-césarienne, hémorra-
gie/anémie et transfusion) est diversement apprécié, suggé-
rant un risque faible.
Les séries n’ont pas montré de relation entre la survenue
de MTEV obstétricale et le taux de D-dimères ou de com-
plexes thrombine-antithrombine.
Quelle est l’efficacité et quels
sont les risques des stratégies
de prévention ?
Moyens mécaniques
Bas de contention. Ils peuvent être employés seuls dans
les groupes à risque faible et en association en cas de risque
plus élevé (grade D).
Filtres caves temporaires. Ils ont été proposés en cours
de grossesse en cas de thrombose veineuse profonde avec
contre-indication aux anticoagulants ou de thrombose
étendue récente à haut risque emboligène en péripartum
(grade D).
Héparine non fractionnée (HNF) et héparines de bas poids
moléculaire (HBPM)
Peu d’études ont comparé HNF et HBPM et suggèrent une
efficacité identique (niveau 2). L’HNF ne passe pas la barrière
placentaire et peut donc être utilisée à tous les termes de la
grossesse (niveau 2). Les HBPM qui ont été étudiées (dalté-
parine et énoxaparine) ne traversent pas la barrière placen-
taire aux deuxième et troisième trimestres et n’augmentent
pas le risque de malformations ou d’hémorragie néonatale
(niveau 2). L’HNF et les HBPM ne modifient pas le cours de la
grossesse et la fréquence accrue de prématurité semble plu-
tôt liée au terrain sur lequel elles sont prescrites (niveau 2).
Les accidents hémorragiques maternels sont plus fréquents
qu’en l’absence de traitement (niveau 2) et l’HNF semble
plus fréquemment responsable d’hémorragie que les HBPM
(niveau 3). De même, le risque d’ostéoporose associé à un
traitement prolongé est plus fréquent et plus sévère lors
d’un traitement par HNF lors d’études comparatives avec
les HBPM (niveau 2). Au cours de la grossesse, l’incidence
de la thrombopénie induite par héparine (TIH) serait plus
élevée avec l’HNF (niveau 2) et le risque serait inférieur à 1 %
avec les HBPM (niveau 4). La posologie des HBPM doit être
adaptée au poids et/ou à l’activité anti-Xa (grade D).
Anti-vitamine K (AVK)
Ils passent la barrière placentaire et produisent une
embryopathie typique lorsqu’ils sont administrés entre 6 et
12 semaines d’aménorrhée (niveau 2). Un risque hémorra-
gique fœtal accru existe lorsque les AVK sont utilisées plus
tardivement au cours de la grossesse (niveau 2) (RPC –
SFAR 2005). La warfarine ne passe pas dans le lait maternel
et peut être utilisée en post-partum (niveau 2). Le risque
hémorragique maternel est également accru (niveau 2).
Fondaparinux et ximélagatran
Il n’existe aucune étude clinique ayant documenté l’em-
ploi de ces molécules en obstétrique. Cependant, le fon-
daparinux ne traverse pas la barrière placentaire selon une
étude expérimentale (niveau 4).
Quand et combien de temps
ces stratégies prophylactiques
doivent-elles être prescrites ?
Les indications et les durées de traitement sont décrites
dans le tableau en fonction des situations cliniques et des
niveaux de risque (grade D). Toutes ces recommandations
sont basées sur de faibles niveaux de preuve (niveau 4).

21. Prévention des accidents thrombo-emboliques en obstétrique
XXVIII
Pendant la grossesse Post-partum et après césarienne
Risque faible Pas de traitement anticoagulant pendant
la grossesse
Pas de traitement anticoagulant systémati-
que en post-partum
BAT
Risque modéré Pas de traitement anticoagulant systéma-
tique pendant la grossesse
BAT
Traitement préventif par HBPM à dose forte
(énoxaparine 4 000 UI/j ou daltéparine 5 000
UI/j) pendant 6 à 8 semaines. La dose peut
être réduite et la durée peut être plus courte
lorsque le risque est moins important (ex :
césarienne en urgence sans autre facteur de
risque associé : énoxaparine 20 mg ou dalté-
parine 2 500 U pendant 7–14 jours)
BAT
Risque élevé Traitement préventif à forte dose (énoxa-
parine 4 000 UI/j ou daltéparine 5 000
UI/j) ou à dose intermédiaire (énoxapa-
rine 4 000 UI deux fois par jour ou dal-
téparine 5 000 UI deux fois par jour au
troisième trimestre, voire tout au long de
la grossesse*
BAT
Traitement préventif à forte dose
(énoxaparine 4 000 UI/j ou daltéparine
5 000 UI/j) pendant 6 à 8 semaines après
l’accouchement
BAT
Risque majeur Traitement curatif par :
HNF au premier trimestre, puis par HBPM
(ajusté sur le poids ) + BAT
ou à l’anti-Xa aux deuxième et troisième
trimestres+BAT
AVK durant 3 mois au minimum
BAT
BAT : bas antithrombose.
* En cas de SAPL symptomatique, il est souvent recommandé d’associer un traitement par faible dose d’aspirine pendant la grossesse.

22. Chapitre 1
J. Lansac, L. Sentilhes, G. Gillard, P. Descamps
Physiologie de la grossesse
à terme et du travail

23.  
2
Avantdecommencercette« pratiquedel’accouchement »,
il nous paraît indispensable de rappeler les principaux élé-
ments de la physiologie de la grossesse et les modalités
d’adaptation du fœtus au travail et à la vie extra-utérine.
Physiologie du fœtus in utero
en fin de grossesse
Le fœtus in utero est dans des conditions privilégiées.
Certains organes sont au repos, comme le poumon, ou en
semi-repos, comme l’appareil digestif et le rein. Le circuit car-
dio-vasculaire fonctionne de façon particulière, et le main-
tien de la température est assuré par le sang et le placenta.
C’est le placenta qui permet les échanges métaboliques.
Il convient donc d’étudier la circulation fœto-placentaire,
le rôle du placenta et le fonctionnement des différents
organes in utero.
L’écho-Doppler a permis d’étudier in vivo la circulation
utéro-placentaire et fœtale de manière plus physiologique
que l’expérimentation animale.
Circulation utéro-placentaire(figure 1.1)
Du côté maternel
Dès qu’il y a implantation, le trophoblaste sécrète des
agents angiogéniques qui aboutissent très précocement
à l’apparition de vaisseaux détectables dans l’épaisseur de
l’endomètre et à un enrichissement très important de la
vascularisation sous-endométriale en regard du site d’im-
plantation. Dès 6 à 7 semaines d’aménorrhée se forme un
réseau trophoblastique serré qui entoure le sac gestationnel
et qui comprend la partie profonde du myomètre.
Dès le début du 2e
trimestre de la grossesse, les bouchons
trophoblastiques s’ouvrent et permettent au sang maternel
de pénétrer dans la chambre intervilleuse [13]. La circula-
tion hémochoriale du placenta s’établit à la 13e
semaine de
grossesse [6].
Le sang artériel arrive dans la chambre intervilleuse par
les artères spiralées, branches des artères utérines avec une
pression systolique de 75 à 80 mmHg. Cette pression tombe
à 25 mmHg dans les entonnoirs artériels et la chambre
intervilleuse. Le sang maternel repart par les veines utéro-
placentaires, dont la pression est de 3 à 8 mmHg. Le débit
utérin total est de 500 à 700 mL/min. Il varie en fonction :
l des contractions utérines, qui diminuent le flux sanguin
selon leur intensité. Ce flux est arrêté dans la chambre inter-
villeuse pendant la contraction utérine ;
l des variations tensionnelles maternelles ;
l des hémorragies rapides (si la pression artérielle mater-
nelle baisse de 10 %, le débit placentaire baisse de 20 %) ;
l du repos qui augmente le débit de 10 % ;
l de la température maternelle.
Les échographies réalisées aux deux derniers trimestres
permettent la mise en évidence d’un réseau sous-placentaire
intramyométrial fait d’anastomoses nombreuses et larges.
C’est de ce réseau que partent les vaisseaux qui entrent
dans la chambre intervilleuse. En cas de restriction de crois-
sance in utero, on peut mettre en évidence une réduction
sensible de ces vaisseaux [13].
Du côté fœtal
Les deux artères ombilicales, nées indirectement de l’aorte
abdominale, cheminent dans le cordon et se divisent en
artères de plus en plus petites qui se résolvent en un lit
capillaire à l’intérieur des villosités choriales (figure 1.2). La
vélocimétrie de l’artère ombilicale a permis de définir un
index directement lié à la notion de « résistance vasculaire
placentaire ». La valeur de cet index (qui augmente dans
les grossesses normales à partir de la 18e
SA) traduit une
baisse progressive jusqu’au terme de la résistance vascu-
laire fœto-placentaire, permettant ainsi de répondre aux
besoins croissants du fœtus. Des résistances vasculaires
placentaires anormalement élevées sont observées en cas
de pré-éclampsie ou de retard de croissance intra-utérin. La
réduction du flux sanguin fœto-placentaire est alors associée
à une situation à risque d’hypoxie [5].
La veine ombilicale unique draine l’ensemble du réseau
capillaire et des veines ombilicales pour se jeter en grande
partieàtraverslecanald’Arantiusdanslaveinecaveinférieure
(figure 1.3). Le débit est de 120 mL/min/kg à 20 SA et de 65
mL/min/kg à terme. Le spectre des vitesses de circulation du
Objectifs
L’interne ou la sage-femme doivent savoir décrire :
n
la physiologie cardio-vasculaire et respiratoire
in utero, les phénomènes d’adaptation à la vie du
nouveau-né à terme et du prématuré ;
n
les facteurs qui déterminent le déclenchement
spontané du travail et de la maturation du col ;
n
la physiologie de la contraction utérine et sa
régulation au cours du travail ;
n
les modifications du col utérin au cours du tra-
vail et leurs mécanismes physiologiques ;
n
les adaptations physiologiques du fœtus au
cours du travail et en particulier les adaptations
cardiaques et humorales.

24. 1. Physiologie de la grossesse à terme et du travail
3
sang est plat, non pulsatile dans les deux derniers trimes-
tres, car le calibre de la veine ombilicale est quatre fois supé-
rieur à celui du canal d’Arantius. Toute augmentation de la
pression dans l’oreille droite induit une augmentation de
pression dans l’Arantius qui, transmise à la veine ombilicale,
favorise l’apparition de phénomènes de pulsatilité.
Lecanald’Arantiuspermetà20à30%dusangoxygéné de
la veine ombilicale de court-circuiter le passage hépatique
et de rejoindre directement le cœur gauche au travers du
foramen ovale. Cette proportion peut augmenter jusqu’à
70 % en cas d’hypoxie fœtale. En effet, il existe un flux pré-
férentiel du sang oxygéné provenant du canal d’Arantius et
de la veine hépatique gauche vers le foramen ovale, car la
vitesse de circulation dans le canal d’Arantius (60 à 85 cm/s
en fin de grossesse) est très supérieure au flux sanguin de
la veine cave. Le sang le moins oxygéné, provenant de la
veine cave inférieure et de la veine hépatique droite dont
la vitesse circulatoire est plus faible, poursuit son trajet vers
le ventricule droit. Les deux contingents veineux se mélan-
gent peu. Le sang issu du canal d’Arantius provient à 98 %
de la veine ombilicale et seulement à 2 % de sang de la
veine porte [2].
La majorité du débit du sang de la veine ombilicale (70 %)
passe cependant par le foie, mais l’extraction d’oxygène est
faible au niveau hépatique et la variation de saturation en
oxygène reste minime, voisine de 15 % [8].
La régulation est passive et dépend de la pression arté-
rielle fœtale et de la fréquence cardiaque. Le mélange san-
guin du sang artériel riche venant du placenta et du sang
veineux de la moitié inférieure du corps remonte dans la
veine cave inférieure, passe dans l’oreillette droite puis dans
l’oreillette gauche par le foramen ovale.
Le maintien de la communication interauriculaire fœtale
est dû au fait que la pression dans l’oreillette droite est supé-
Fig. 1.1
Schéma du placenta et du système tambour.
D’après Wilkin P., Pratola D. General aspect of placental vascular pathology. Arch Anat Cytol Pathol 1983 ; 31 : 140–143.

25.  
4
rieure à celle de l’oreillette gauche. Le débit au travers du
foramen ovale est de 34 % du débit cardiaque à 20 SA et de
18 % à 30 SA [8].
De ce fait, l’oreillette droite reçoit le sang de la veine cave
supérieure, qui contient le contingent sanguin le plus désa-
turé en oxygène, du sinus coronaire et d’une partie de la
veine cave inférieure. Éjecté par le ventricule droit dans l’ar-
tère pulmonaire, ce sang est dérivé pour environ 85 % de
son débit dans l’aorte par le canal artériel (dont le diamètre
est voisin de celui de l’aorte). Ce sang, dérivé dans l’aorte par
le canal artériel, rejoint ainsi le sang du ventricule gauche en
aval des vaisseaux de la base du cou. L’apparition d’un flux
rétrograde de l’aorte descendante vers les troncs supra-
aortiques pourrait être une des premières modifications de
la circulation fœtale secondaire à une insuffisance placen-
taire et précédant les anomalies du Doppler ombilical. Les
facteurs qui contribuent à la vasodilatation du canal artériel
sont les prostaglandines E2
(PGE2
) produite localement et
dans le placenta. Une PO2
basse favorise in utero la vasodi-
latation du canal artériel.
In utero, les résistances vasculaires pulmonaires sont éle-
vées et le débit artériel pulmonaire est faible, représentant
environ 15 % du débit cardiaque. Ce débit augmente au
cours de la gestation, rendant compte de la croissance pul-
monaire et de l’augmentation du nombre de vaisseaux pul-
monaires [8].
La circulation fœtale est donc caractérisée par :
l un circuit extracorporel : le placenta ;
l deux shunts droite-gauche, le foramen ovale et le canal
artériel ;
Fig. 1.2
Circulation fœto-placentaire. Le sang maternel pénètre dans l’espace intervilleux, sous forme d’un jet, et baigne l’espace intervilleux ;
les échanges se font entre le sang maternel et les villosités choriales. Le sang maternel repart ensuite dans les veines de l’endomètre.

26. 1. Physiologie de la grossesse à terme et du travail
5
l deux ventricules en parallèle et non en série, assurant
chacun une fraction du débit cardiaque (deux tiers à droite,
un tiers à gauche) qui est de 1400 mL/min à terme, avec
un rythme cardiaque fœtal de 120 à 160 battements par
minute (figure 1.4). La majeure partie du débit ventriculaire
gauche est destinée, in utero, aux territoires supra-aortiques,
essentiellement le cerveau [8].
Échanges fœto-placentaires
Les échanges entre les circulations maternelle et fœtale
dépendent de leurs débits circulatoires, du débit placen-
taire, mais aussi des capacités de transfert de la barrière pla-
centaire, dont les mécanismes varient selon le substrat et
dont la structure évolue au cours de la grossesse [12].
Échanges gazeux
Le passage d’une substance à travers le placenta peut se
faire par diffusion simple, par transfert facilité ou par trans-
fert actif. La totalité des échanges gazeux du fœtus se fait à
travers le placenta qui doit être considéré comme un pou-
mon. Le placenta est cependant quinze fois moins perfor-
mant que le tissu pulmonaire, à poids égal : il compense
cette moindre fonctionnalité par l’étendue de sa surface
villositaire [16].
Tout favorise le passage de l’oxygène de la mère au fœtus :
l le gradient de PO2
;
l l’affinité de l’hémoglobine fœtale pour l’oxygène ;
l la forte concentration de l’hémoglobine chez le fœtus ;
l le double effet Bohr ;
l la fixation de CO2
par le sang maternel, ce qui diminue
la capacité de fixation de l’oxygène et favorise son transfert
vers le fœtus ;
l le transfert d’oxygène est facilité à l’aide d’un transpor-
teur, le cytochrome P450. Une diminution de 50 % du
débit sanguin utéro-placentaire s’accompagne d’une réduc-
tion de 25 à 75 % des transferts d’oxygène, mais la capacité
d’extraction par le sang fœtal peut se trouver doublée lors
d’une réduction de 75 % du flux ombilical [9].
De même, le transfert du CO2
du fœtus vers la mère est
facilité par :
l la très bonne diffusion du CO2
, plus rapide que celle de
l’oxygène ;
l le gradient de PCO2
;
l la dissolution du CO2
en bicarbonate ;
l la fixation du CO2
sur l’hémoglobine fœtale ;
l l’effet Aldane.
Les paramètres les plus importants de l’oxygénation
fœtale sont les pressions partielles maternelle et fœtale d’O2
,
les affinités sanguines de l’O2
, les débits sanguins placentai-
res maternel et fœtal et la quantité de CO2
échangée.
L’efficacité des échanges gazeux placentaires est tout à
fait comparable à celle du poumon [10].
Échanges d’eau et d’électrolytes
Le débit horaire moyen d’échanges hydriques entre la mère
et le fœtus peut atteindre 3,5 L/h. C’est le gradient osmoti-
que qui règle la diffusion de l’eau. Les électrolytes diffusent
parallèlement à l’eau et les échanges se font par diffusion
simple, sauf pour le fer et le calcium dont l’échange se fait
par transfert actif uniquement vers le fœtus, qui a de gros
besoins. Les concentrations en phosphates et potassium
sont plus élevées dans le compartiment fœtal, alors que
celles du sodium et chlorures sont identiques dans entre les
deux compartiments.
Fig. 1.4
Circulation fœtale in utero : aspect schématique.
Fig. 1.3
Circulation fœtale in utero. La veine ombilicale unique se jette en
grande partie par le canal d’Arantius dans la veine cave inférieure. Le
sang passe dans l’oreillette droite puis gauche par le foramen ovale.
Le sang qui passe du ventricule droit dans l’artère pulmonaire est
dérivé dans l’aorte par le canal artériel.

27.  
6
Hydrates de carbone
Ils sont essentiels au fœtus : il s’agit d’un transfert facilité, la
glycémie maternelle étant plus élevée que celle du fœtus. Ce
transfert est dépendant de la PO2
. Cependant, le placenta a
la capacité de synthétiser et stocker du glycogène. L’hypoxie
entraîne une utilisation accélérée du glucose et du glyco-
gène (par glycogénolyse) par le placenta et le fœtus.
Si la glycémie maternelle augmente, celle du fœtus aug-
mente parallèlement, entraînant une hyperinsulinémie
réactionnelle, potentiellement responsable de la survenue
d’une macrosomie fœtale. L’augmentation de la glycémie
fœtale augmente le taux de lactates avec une baisse du pH
en cas d’hypoxie ; il y a alors risque d’anoxie fœtale.
Dans les conditions physiologiques, il n’y a pas de trans-
fert de lactates de la mère vers le fœtus.
Acides aminés
Le fœtus ne peut synthétiser les acides aminés essentiels.
Les systèmes de transport des acides aminés requièrent
de l’énergie pour assurer leur capture depuis le placenta
maternel et les concentrer dans la matrice intracellulaire
d’où le transfert vers le compartiment fœtal suit un gra-
dient décroissant. L’hypo-amino-acidémie des retards de
croissance intra-utérin pourrait être due à une incapacité
du placenta à synthétiser les transporteurs.
Labilirubinenonconjuguée,lesacidesgras,lescorpscéto-
niques et les stéroïdes passent aussi la barrière placentaire.
On comprend donc que toute circonstance affectant le
développement et la vascularisation du placenta aura des
conséquences sur les transferts et la physiologie du fœtus
qui pourra être victime d’une restriction de croissance, être
hypotrophe, voire mourir in utero.
Endocrinologie placentaire : l’unité
fœto-placentaire
Après la nidation, le trophoblaste se différencie en tropho-
blaste villeux, site des échanges fœto-maternels et tissu endo-
crinien du placenta, et trophoblaste extravilleux, ancré dans
l’endomètre. Les villosités flottantes sont constituées d’un axe
mésenchymateux contenant les vaisseaux fœtaux et sont
recouvertes d’une couche externe, le syncytiotrophoblaste,
qui baigne dans le sang maternel et est la principale source
de la synthèse hormonale : il sécrète les hormones polypep-
tidiques, que l’on trouve dans le sang de la mère, mais aussi
des hormones stéroïdes (œstradiol et progestérone) et des
hormones protéiques (hCG et HPL). Cependant, le cytotro-
phoblaste a également une activité endocrine.
Ces hormones jouent un rôle dans le maintien de la ges-
tation, dans la croissance et le développement fœtal, ainsi
que dans le déclenchement du travail.
Sécrétion des hormones stéroïdes
Au début de la grossesse, le corps jaune synthétise les hor-
mones stéroïdes à partir du cholestérol maternel mais, dès
la 6e
semaine de grossesse, le placenta humain est le siège
d’une importante production d’hormones stéroïdes qui
sont principalement la progestérone et les œstrogènes :
œstriol, œstradiol et œstrone. En fin de grossesse, la pro-
duction d’œstrogènes est de l’ordre de 40 mg et celle de
progestérone de 300 mg par jour. Le placenta est un organe
endocrinien incomplet car il ne peut effectuer la synthèse
du cholestérol. Il est obligé d’utiliser celui de la mère. Il ne peut
fabriquer ni androgène, ni œstradiol par défaut enzymati-
que ; en revanche, il possède une aromatase pour transfor-
mer les androgènes en œstrogènes.
Progestérone
Durant les six premières semaines de grossesse, la produc-
tion de progestérone est essentiellement effectuée par le
corps jaune gravidique. Elle est associée à une sécrétion
de la 17-a-hydroxyprogestérone d’origine exclusivement
ovarienne. La production placentaire prend le relais pro-
gressivement avec la mise en place dans le syncytiotropho-
blaste des différents systèmes enzymatiques. Le précurseur
de la progestérone est le cholestérol véhiculé par les LDL
(low density lipoprotein) plasmatiques maternelles. La sur-
face microvillositaire du syncytiotrophoblaste en contact
direct avec le sang maternel possède des récepteurs spé-
cifiques à haute affinité pour les LDL. Ils sont présents dès
la 6e
semaine de grossesse. Le complexe LDL-récepteurs est
ensuite internalisé et dégradé dans les lysosomes pour libé-
rer du cholestérol qui sera utilisé non seulement pour la
stéroïdogenèse, mais aussi pour d’autres besoins cellulaires
comme la synthèse des membranes cellulaires.
Deux systèmes enzymatiques permettent la biosynthèse
de la progestérone. Le premier, localisé dans la membrane
interne des mitochondries, convertit le cholestérol en pré-
gnénolone. Le second intervient dans la conversion de la
prégnénolone en progestérone.
Œstrogènes
Vu l’absence du cytochrome P450 17a hydroxylase, le pla-
centa ne peut convertir la prégnénolone et la progestérone
en androgènes indispensables à la synthèse des œstrogènes.
De ce fait, la production d’œstrogènes placentaires est tri-
butaire d’un précurseur : le sulfate de déhydroépiandrosté-

28. 1. Physiologie de la grossesse à terme et du travail
7
rone (SDHEA) produit par la surrénale maternelle et fœtale.
Le SDHEA est hydrolysé, puis aromatisé en œstrogènes par
le cytochrome P450 aromatase du syncytiotrophoblaste.
Une diminution de l’expression de la 11b hydroxystéroïde
déshydrogénase peut être à l’origine d’un retard de crois-
sance intra-utérin, soulignant l’importance de cette enzyme
dans la croissance fœtale. Un déficit en stérol sulfatase pla-
centaire par délétion d’un gène du chromosome X entraîne
une diminution importante de la sécrétion d’œstrogènes et
est associé chez le garçon à une ichtyose [3].
Le foie fœtal, lui, peut synthétiser le cholestérol à partir
de son acétate et permet la formation de corticoïde et
d’œstradiol.
La complémentarité des équipements enzymatiques pré-
sents dans les deux compartiments est donc à la base du
concept de l’unité fœto-placentaire, ensemble fonctionnel
dont les activités s’additionnent (figure 1.5).
La biosynthèse et le métabolisme de la progestérone et
des œstrogènes sont résumés dans la figure 1.6.
Laprogestéronejoueunrôleessentieldansl’établissementet
lemaintiendelagestationparlamiseaureposdumuscleuté-
rin, et aurait un rôle tocolytique. Il n’existe pas chez la femme
de chute de la progestéronémie avant l’accouchement.
Le rôle des œstrogènes, surtout de l’œstradiol, est impor-
tant dans l’implantation, le maintien de la gestation, le
développement fœtal et le développement mammaire.
Une régulation de la stéroïdogenèse permet une synthèse
harmonieuse et équilibrée des stéroïdes nécessaires à un main-
tiendelagestation.Ellesefaitparl’hCG,leLRFdutrophoblaste,
ou par rétro-inhibition des produits formés par le placenta.
Sécrétion des hormones polypeptidiques
Le placenta synthétise les homologues de toutes les hor-
mones hypophysaires. Certaines hormones ont plusieurs
activités biologiques :
l l’hCG a une activité LH et TSH ;
l l’HPL ou l’HCS a une activité somatotrope et lactogénique.
La présence d’activités ACTH, MSH, LH-RH, endomor-
phinique, relaxine et vasopressine est probable dans le
placenta.
Hormone gonadotrophine chorionique (hCG)
C’est une glycoprotéine formée de deux sous-unités a et
d’une sous-unité b. Sécrétée dès la fécondation, son taux
augmente jusqu’à 10 semaines, puis baisse jusqu’au début
du 4e
mois, pour se maintenir en plateau jusqu’à l’accou-
chement (figure 1.7). Cette glycoprotéine se comporte
comme un super-agoniste de la LH, permettant la trans-
formation du corps jaune cyclique en corps jaune gravi-
dique, lequel assure le maintien de la sécrétion de la pro-
gestérone ovarienne durant les six premières semaines de
la grossesse. Lors du pic de sécrétion, l’hCG est capable de
se lier aux récepteurs de la TSH et peut conduire à l’appa-
rition d’un goitre, plus fréquent dans les grossesses gémel-
laires où les taux d’hCG sont plus élevés. Sa détection dans
les urines ou le sang maternel est possible dès le 10e
jour
après la fécondation et permet d’affirmer le diagnostic de
grossesse
La glycosylation de l’hCG varie pendant la grossesse et est
modifiée dans les choriocarcinomes et dans la trisomie 21.
L’élévation de l’hCG maternelle est utilisée en clinique pour
le dépistage de l’aneuploïdie.
L’hCG fait sécréter précocement la testostérone par le
testicule fœtal, intervient dans la migration des gonades
embryonnaires, et stimule également la sécrétion d’œs-
trogènes du placenta à partir des androgènes et joue sans
doute un rôle dans la suppression partielle des réactions
immunitaires de rejet de la greffe fœtale.
Hormone lactogène placentaire (HPL ou HCS)
C’est une hormone peptidique, synthétisée et sécrétée par
le syncytiotrophoblaste sans aucune participation fœtale.
Elle comporte une chaîne polypeptidique et sa structure
est voisine de l’hormone de croissance et de la prolactine.
Elle est sécrétée dès la 6e
semaine ; son taux augmente
jusqu’au 9e
mois. Sa durée de vie est courte (de 3 à 30 min)
et sa production élevée : 1 g/j. Il n’y a pas de mécanisme
régulateur et sa production semble liée à la masse placen-
taire biologiquement active.
La HPL est responsable du développement mammaire.
Elle est lactogénique mais moins que la prolactine. Elle aug-
mente la synthèse protéique, la lipogenèse et la lipolyse avec
libération d’acides gras. Cela crée une insulino-résistance et
épargne le glucose maternel. Elle jouerait un rôle dans la
croissance fœtale [7]. Son taux dans le sang maternel est un
bon indice du fonctionnement placentaire.
Fig. 1.5
Représentation schématique des différentes voies possibles
pour le transfert des stéroïdes au cours de la grossesse.

29.  
8
Autres hormones placentaires
Le placenta produit aussi des neuropeptides analogues à
ceux retrouvés au niveau hypothalamo-hypophysaire (TRH,
GnRH, CRH, somatostatines, etc.). Le corticotropin releasing
factor(CRH)augmenteexponentiellementaufuretàmesure
de la grossesse du fait d’une augmentation de son expression
génique. Il aurait une interaction avec les œstrogènes, les sté-
roïdes surrénaliens fœtaux et les prostaglandines, et jouerait
un rôle dans le déclenchement de l’accouchement [3].
Enfin,leplacentaestlesiègedel’expressiondenombreuxfac-
teurs de croissance tels que les IGF et les cytokines qui jouent
un rôle dans son développement et ses fonctions différenciées.
Endocrinologie du fœtus
Surrénale fœtale
Elle a un double rôle : elle fournit les hormones au fœtus et
apporte des stéroïdes précurseurs au placenta qui les trans-
forme en métabolites actifs. Elle synthétise donc la DHEA et le
SDHEA qui donneront les androgènes et les œstrogènes dans
le placenta (voir figure 1.6). Elle synthétise également du corti-
soletdel’aldostéroneàpartirdelaprogestéroneforméeparle
placenta. Elle est stimulée en début de grossesse par l’hCG.
Posthypophyse
Elle produit de l’arginine, de la vasopressine (hormone anti-
diurétique) et de l’ocytocine.
Antéhypophyse
Elle est mature en fin de grossesse ; elle fabrique de l’hor-
mone de croissance mais aussi de la prolactine, de la FSH,
LH, TSH et ACTH dès la première moitié de la gestation.
Thyroïde
Elle fonctionne dès la 20e
semaine de façon autonome ; le
placenta concentre activement l’iode, même administrée
en faible quantité à la mère.
Fig. 1.6
Biosynthèse et métabolisme des œstrogènes, de la progestérone et des androgènes au cours de la grossesse.
D’après L. Cedard, in M. Tournaire, Physiologie de la grossesse (2e
éd.). Paris : Masson ; 1991.

30. 1. Physiologie de la grossesse à terme et du travail
9
Gonade mâle
Elle sécrète la déhydrotestostérone et la testostérone dès la
5e
semaine sous l’influence de l’hCG. Cette sécrétion aug-
mente avec l’hCG jusqu’à la 20e
semaine. La testostérone est
active sur les structures wolffiennes et la déhydrotestosté-
rone sur le sinus urogénital.
Ovaire fœtal
Il semble actif dès la 12e
semaine. Il peut synthétiser la DHEA
mais pas la testostérone, ni les œstrogènes, qui viennent de
l’unité fœto-placentaire.
Glandes parathyroïdes
Elles sont actives pendant la vie fœtale et sécrètent de la
parathormone (PTH). La glande est capable de régler sa
sécrétion en fonction de la calcémie. L’os fœtal est sensible
à cette hormone.
Pancréas
Il fabrique de l’insuline dès la 12e
semaine ainsi que du glu-
cagon. L’hyperglycémie est ici un mauvais stimulus de la
sécrétion.
On voit donc que de nombreux systèmes endocriniens
fœtaux fonctionnent et, bien qu’ils n’aient pas acquis la
maturité des systèmes adultes, assurent une grande auto-
nomie au fœtus dans la seconde moitié de la grossesse.
Appareil pulmonaire
Il est quasi au repos jusqu’au terme.
Arborisation des bronchioles pulmonaires
Elle se met en place entre 17 et 24 semaines. Ces bronchio-
les se terminent par des canaux alvéolaires et des saccules
après 23-24 semaines.
L’arborisation et les espaces aériens terminaux sont pleins
de liquide pulmonaire.
Fabrication de surfactant
Le surfactant atteint un niveau important dès la
34e
semaine. Il est composé de lécithine et de sphingomyé-
line, et contribuera à la stabilité mécanique des voies aérien-
nes périphériques en empêchant l’affaissement de l’alvéole
au cours de l’expiration, en diminuant la tension superfi-
cielle. Ce produit tensio-actif est sécrété sous l’influence
du cortisol fœtal. Une restriction de croissance fœtale
entraîne une baisse du cortisol et inhibe sa production, ce
qui exposera le fœtus à la naissance à un risque de maladie
des membranes hyalines. L’insuline a un effet inhibiteur de
la sécrétion du surfactant et les -stimulants n’ont pas d’ac-
tion démontrée ; en revanche, l’injection de corticoïdes à la
mère accélère la maturation pulmonaire.
Vaisseaux pulmonaires
Ils sont à lumière étroite et à parois épaisses. Le poumon
fœtal ne reçoit que 10 à 15 % du débit du ventricule droit,
le reste passe par le canal artériel dans l’aorte. Les pressions
dans l’artère pulmonaire sont donc plus élevées que dans
l’aorte.
Mouvements respiratoires du fœtus [15]
Le fœtus a des mouvements respiratoires, voire du hoquet
à partir de 11 SA. Certains de ces mouvements sont rapides
et superficiels, variables en amplitude et en fréquence ; ils
disparaissent en sommeil profond. Les épisodes de mouve-
ments respiratoires durent de 20 à 60 minutes et alternent
avec des périodes d’apnée irrégulières jusqu’à 20 semaines,
puis sont beaucoup plus réguliers au-delà de 30 SA. Leur
fréquence est comprise entre 30 et 70 par minute. Dans les
dix dernières semaines de la grossesse, il existe un rythme
diurne avec augmentation entre 4 et 7 heures du matin.
Des gasps isolés plus profonds et plus rares occupent 5 à
10 % du temps.
L’inhalation de liquide amniotique peut se produire en
cas de gasps profonds et répétés du fait d’une hypoxie ou
hypercapnie.
Fig. 1.7
Évolution du taux moyen (± une déviation standard de la moyenne)
de l’hCG et de ses deux sous-unités α et β au cours de la grossesse.
D’après P. Franchimont, U. Gaspard, in M. Tournaire, Physiologie
de la grossesse (2e
éd.). Paris : Masson ; 1991.

31.  
10
Les barbituriques, les tranquillisants, les analgésiques et
l’alcool diminuent ces mouvements respiratoires. Les repas
et le tabac augmentent l’activité respiratoire. L’hypoxie ne
modifie pas cette activité chez le fœtus normal.
L’étude des mouvements respiratoires fœtaux est faci-
lement accessible en clinique grâce à l’échographie et
s’intègre dans les scores globaux de comportement fœtal
comme le score de Manning (voir tableau 21.1, p. 317), qui
permet d’évaluer le bien-être fœtal. La présence de mouve-
ments respiratoire fœtaux a une bonne valeur prédictive
de non-infection fœtale en cas de rupture prématurée des
membranes.
Appareil digestif
Toutes les structures digestives sont en place dès la
12e
semaine.
Au 4e
mois, le fœtus déglutit continuellement du liquide
amniotique qui passe dans l’estomac et l’intestin où il est
absorbé, ne laissant que des résidus infimes. Ces résidus,
associés aux cellules de desquamation intestinale et aux sels
biliaires, s’accumuleront pour former le méconium.
Sur le plan enzymatique, la lactase apparaît à 6 mois, les
enzymes pancréatiques et protéolytiques au 5e
mois.
À terme, l’enfant est donc pourvu de toutes les enzymes
digestives, sauf l’amylase qui n’apparaîtra qu’à 2 ans.
Appareil urinaire
In utero, le placenta est chargé des fonctions d’excrétion. Le
fœtus peut donc survivre sans reins ou avec des reins très
anormaux, mais il y aura un oligoamnios avec risque d’hy-
poplasie pulmonaire et de déformation des membres.
Les néphrons définitifs apparaissent entre la 22e
et
la 35e
semaine ; le débit sanguin rénal est limité, ce qui
maintient une filtration glomérulaire faible. L’urine for-
mée en permanence est un ultrafiltrat hypotonique qui
participe à l’élaboration du liquide amniotique. La fonc-
tion rénale peut être appréciée par l’analyse de l’urine
(sodium, créatinine) prélevée dans la vessie par ponc-
tion échoguidée.
Système nerveux
Il se développe également pendant la vie fœtale ; sa matu-
ration est indépendante des conditions de vie, puisqu’on
l’observe chez le prématuré en incubateur. Elle est éga-
lement indépendante de la pathologie maternelle ou
fœtale et des facteurs nutritionnels. Ce processus est inné,
isolé, programmé, inéluctable en fonction de l’âge gesta-
tionnel. Le fœtus perçoit des sons, son œil est sensible aux
stimulations lumineuses, il peut tourner sa tête avec ses
mains, mettre le pouce dans sa bouche. Le stress mater-
nel entraîne une augmentation des mouvements fœtaux.
Le fœtus augmente sa fréquence cardiaque, ainsi que ses
mouvements en cas de ponction in utero, suggérant qu’il
perçoit une douleur. Le passage d’un espace restreint mais
chaud, dans la pénombre, rempli de bruits sourds, à un
espace vaste, froid, dans une vive lumière, au milieu de
bruits directs et soumis à des manipulations désagréables
est donc préparé par de nombreux mois d’évolution. Lors
de la naissance à terme, l’enfant est prêt à vivre de façon
autonome.
Mécanisme de déclenchement
spontané du travail
Dans l’espèce humaine, le mécanisme exact du déclenche-
ment du travail est encore mal connu. Les prostaglandines
jouent un rôle fondamental et les recherches actuelles se
portent sur les mécanismes qui aboutissent à leur libéra-
tion, ce qui devrait permettre de mieux contrôler la parturi-
tion pour déclencher artificiellement le travail ou éviter un
accouchement prématuré.
Prostaglandines
Elles peuvent modifier l’activité contractile de l’utérus :
l la production de PGF2
a et de PGE2
augmente progressi-
vement au cours de la grossesse et atteint un taux élevé en
début de travail dans le liquide amniotique, la déciduale et
le myomètre ;
l on peut déclencher le travail quel que soit l’âge gestation-
nel par l’administration de prostaglandines ;
l l’utilisation de médicaments antiprostaglandines (anti-
inflammatoires non stéroïdiens) permet de réduire l’activité
contractile du muscle utérin ;
l les prostaglandines contribuent à la maturation cervicale
par action sur son collagène.
Synthèse des prostaglandines
Elle se fait grâce à l’action de la phospholipase A2 qui cata-
lyse l’hydrolyse des phospholipides en acide arachidonique
(figure 1.8). Cette synthèse se fait de manière importante
dans la déciduale mais aussi dans les membranes amnio-
choriales.

32. 1. Physiologie de la grossesse à terme et du travail
11
Cette activation est due à l’action de la progestérone,
de l’HPL mais aussi à l’élévation des œstrogènes et de
l’ocytocine.
Lorsque le travail est en cours, les perturbations mécani-
ques et l’hypoxie contribuent à la synthèse de l’acide ara-
chidonique et des prostaglandines. Le travail est alors auto-
entretenu.
Facteurs régulateurs de la synthèse
des prostaglandines
Œstrogènes
Ils augmentent la croissance du muscle utérin, l’accumu-
lation des filaments contractiles, l’excitabilité des fibres
musculaires lisses et la vitesse de propagation de l’activité
électrique. Ils entraînent une augmentation de la synthèse
de l’actomyosine et une augmentation de la concentration
des phospholipides dans le muscle utérin, fournissant ainsi
un taux suffisant de phosphates indispensables aux phé-
nomènes énergétiques de la contraction. Ils augmentent
le taux des récepteurs à l’ocytocine. Enfin, ils stimulent la
synthèse de cyclo-oxygénase de type 2 et donc la produc-
tion et sécrétion de prostaglandines par l’amniochorion
[17]. Cependant, contrairement à ce qui se passe chez la
brebis, on n’a pas observé de variation du taux sanguin des
œstrogènes lors du déclenchement du travail. En revanche,
l’augmentation progressive de la production d’œstrogènes
semble jouer un rôle important dans la préparation de
l’utérus avant le déclenchement du travail.
Progestérone
Elle a une action inhibitrice sur les contractions utérines ; en
particulier, elle aurait un effet inhibiteur sur la libération de
prostaglandines et de cytokines de l’inflammation. Le tra-
vail peut cependant se dérouler avec un taux de progesté-
rone normal. Il n’y a pas de chute de la progestérone avant
l’entrée en travail chez la femme.
On pense qu’elle pourrait baisser au niveau local et qu’il y
aurait des variations de la progestérone libre et conjuguée
ou qu’il y aurait une baisse d’activité sur la fibre musculaire
par modifications des récepteurs utérins [4].
Récepteurs hormonaux
Les modifications des récepteurs hormonaux jouent un rôle
dans le déclenchement du travail. Il existe deux récepteurs à
la progestérone dans le myomètre : PRA qui inhibe l’action
de la progestérone et PRB qui l’augmente. Le taux de PRA et
le rapport PRA/PRB est augmenté lors du travail. La proges-
térone inhibe les récepteurs a aux œstrogènes (ERa) qui
sont augmentés dans le myomètre en travail. Il y a une cor-
rélation positive entre PRA/PRB et ERa. La réponse à l’ac-
tion de la progestérone diminue donc à terme. Le ERa est
corrélé avec COX 2 et les récepteurs à l’ocytocine présents
dans le myomètre en dehors du travail [11].
Facteurs maternels
La distension progressive de l’utérus étire les fibres mus-
culaires lisses et favorise ainsi leur excitabilité. La déciduale
synthétise des prostaglandines. L’ocytocine libérée par l’hy-
pophyse maternelle joue un rôle discuté.
On observe cependant des pics successifs d’ocytocine
dont la fréquence augmente au cours du travail pour attein-
dre un maximum pendant la phase d’expulsion. Elle ne
semble cependant pas avoir de rôle dans le déclenchement
du travail, mais augmente le travail en cours : la sollicitation
du col utérin par le mobile fœtal déclenche une sécrétion
réflexe d’ocytocine par la posthypophyse qui permet d’aug-
menter la durée, l’amplitude et la fréquence des contrac-
tions utérines, ainsi que la sécrétion de prostaglandines
Les catécholamines règlent les modifications nycthémé-
rales de l’activité utérine mais n’induisent pas la parturition.
Fig. 1.8
Activation de la synthèse des prostaglandines.
D’après P. Lopes et M.F. Lerat, in M. Tournaire, Physiologie
de la grossesse (2e
éd.). Paris : Masson ; 1991.

33.  
12
La relaxine sécrétée en début de grossesse par le corps
jaune puis par l’utérus a un rôle myorelaxant et modifie le
conjonctif cervical. Son rôle dans le déclenchement du tra-
vail est hypothétique dans l’espèce humaine.
Facteurs fœtaux
On sait que si le fœtus est anencéphale ou porteur d’une
hypoplasie surrénale, la grossesse se prolonge.
À l’inverse, s’il y a hyperplasie des surrénales, l’accouche-
ment est prématuré. Le fœtus sécrète de l’ocytocine, dont
le rôle est difficile à préciser dans le déclenchement du tra-
vail. La pathologie suggère un rôle de la surrénale dans le
déclenchement du travail, elle-même stimulée par l’ACTH
hypophysaire. Le poumon fœtal est aussi une source de
prostaglandines et de PAF (platelet-activating factor) qui
induit des contractions utérines. Ces produits se retrouvent
aussi dans les membranes.
Certains stimuli
L’amniotomie spontanée ou artificielle, l’infection, le décol-
lement du pôle inférieur de l’œuf et les métrorragies peu-
vent provoquer en fin de grossesse une brutale augmenta-
tion de la synthèse des prostaglandines.
Essai de synthèse (figure 1.9)
Dans l’espèce humaine, aucun des mécanismes évoqués
ci-dessus ne semble à lui seul être le primum movens du
déclenchement du travail. Ce dernier serait d’origine multi-
factorielle. C’est la maturation d’un ensemble de systèmes
qui aboutit au travail. Tous ces mécanismes entretiennent
et renforcent progressivement les contractions du muscle
utérin en fréquence et intensité. Pour que le travail soit pos-
sible, l’utérus doit être capable de se contracter de manière
synchrone et le col doit être assez élastique pour se dilater.
Laformationdegapjonctions(dontlenombreestplusélevé
en fin de grossesse) entre les fibres musculaires transforme
le myomètre en une unité cohérente sur le plan électrique
et métabolique. La maturation cervicale, sous l’influence
des prostaglandines, est mal connue [14].
Les contractions sont dues aux prostaglandines issues des
membranes, du liquide amniotique et de la déciduale dont
la sécrétion augmente avec la distension utérine.
Le travail se déclencherait du fait d’une diminution de la
réponse à la progestérone liée à l’augmentation de PRA et
à une meilleure réponse aux œstrogènes liés à l’augmenta-
tion ERa.
Parallèlement, les hormones surrénaliennes d’origine
fœtale et hypophysaire (ocytocine, cortisol maternel et
fœtal) augmentent la synthèse et l’action des prostaglan-
dines. Les prostaglandines augmentent la formation des
gap jonctions dans le myomètre et activent les récepteurs
à l’ocytocine du myomètre, d’où les contractions utérines
[11].
Les modifications cervicales résultent de l’activité contrac-
tile du myomètre, mais surtout de l’action directe sur les
systèmes enzymatiques du conjonctif cervical, d’hormones
qui agissent également sur le corps utérin (œstradiol, pro-
gestérone, relaxine).
Ces différents systèmes sont interactifs avec de nom-
breux rétrocontrôles, si bien qu’il est actuellement difficile
d’indiquer un schéma simplifié du déclenchement de la
parturition mais, à partir d’un certain stade, les modifica-
tions surtout des prostaglandines seraient telles que les
contractions utérines s’entretiendraient d’elles-mêmes, pro-
voquant le travail.
Physiologie des contractions
utérines et des modifications
du col au cours du travail
Contraction utérine
C’est la force motrice qui permet au cours de l’accouche-
ment la dilatation du col utérin et la progression du mobile
fœtal dans la filière génitale.
La connaissance de son mécanisme de fonctionnement
est indispensable pour apprécier et traiter les anomalies de
la contraction utérine et de la dilatation qui constituent l’es-
sentiel des dystocies dynamiques.
Physiologie de la fibre musculaire lisse
La contraction de la fibre musculaire lisse utérine résulte
du glissement, les uns par rapport aux autres, des filaments
d’actine et de myosine. La formation de liaisons actine-
myosine nécessite de l’énergie, fournie par l’hydrolyse de
l’ATP (figure 1.10). La concentration en calcium ionisé à
l’intérieur de la cellule est un élément fondamental de la
contraction utérine. Les hormones qui stimulent la contrac-
tion utérine (ocytocine, prostaglandine) inhibent dans le
myomètre humain la liaison du calcium au réticulum en
présence d’ATP. À l’inverse, la progestérone augmente la
liaison calcium-ATP-dépendant [1].
Les contractions utérines sont involontaires et intermit-
tentes, totales, intéressant tout l’utérus et douloureuses
à partir d’un certain seuil d’intensité. La durée des pério-

34. 1. Physiologie de la grossesse à terme et du travail
13
des de repos oscille entre 1 et 3 minutes. La forme de la
contraction utérine que l’on peut enregistrer par tocogra-
phie interne ou externe est indiquée dans la figure 1.11. Les
variations de pression sont exprimées en mmHg ou en kilo-
pascal (1 mmHg = 0,133 kPa). L’unité Montévidéo (UM) est
le produit de l’intensité vraie par la fréquence théorique des
contractions pendant 10 minutes.
Pendant les 30 premières semaines, l’utérus est quiescent
et l’activité utérine reste inférieure à 20 UM. De la 30e
à la
37e
semaine, des contractions utérines plus amples peuvent
survenir, susceptibles d’atteindre 50 UM. Leur fréquence ne
dépasse pas une par heure.
Pendant la parturition, le début du travail est carac-
térisé par des contractions utérines de 120 UM qui vont
croître progressivement pour atteindre 250 UM lors de
l’expulsion.
Pendant le travail, le tonus de base varie de 2 à 13 mmHg,
l’intensité totale est de 35 à 50 mmHg. La fréquence des
contractions utérines est de 4 contractions toutes les
10 minutes.
La régularité du rythme n’augmente pas la dilatation. Le
décubitus latéral ne modifie pas le tonus de base mais l’in-
tensité des contractions qui augmente de 10 mmHg, alors
que la fréquence diminue.
Tonicité et élasticité du myomètre
La tonicité est appréciée par la mesure de la pression amnio-
tique basale ou tonus de base.
La contraction dépend de l’activité contractile des fibres
myométriales et de la synchronisation des contractions
cellulaires.
Fig. 1.9
Les facteurs de déclenchement du travail.
D’après Norwitz E.R., Robinson Challis J.R.G. The control of labor. N. Engl. J. Med. 1999 ; 341 : 660-666.

35.  
14
Le lieu d’origine des contractions utérines n’est pas fixé, il n’y
a pas de voies de conduction. L’activité naît de façon plus fré-
quenteauniveauducorpsutérin,dufaitduplusgrandnombre
de cellules myométriales. L’efficacité du myomètre est fonction
de la quantité de tissu simultanément actif. Elle permet :
l la poussée du fœtus vers la région segmento-cervicale ;
l l’ampliation de la poche des eaux et du segment inférieur ;
l l’effacement et la dilatation du col utérin.
Régulation des contractions utérines
Contrôle humoral
Les œstrogènes permettent l’élaboration des protéines
contractiles qui rendent la fibre utérine plus excitable et
favorisent la propagation des potentiels d’action. La pro-
gestérone augmente les liaisons calcium-ATP. La baisse du
calcium libre intracellulaire entraîne le relâchement muscu-
laire. Elle inhibe la propagation de l’activité électrique du
myomètre. L’ocytocine déclenche les contractions utérines,
renforce l’activité contractile et augmente le courant de cal-
cium ; elle est très utilisée en thérapeutique comme on le
sait. Les prostaglandines E libèrent le calcium stocké dans
les membranes et les organites cellulaires.
Contrôles nerveux
Ils s’effectuent par libération à distance des neurotrans-
metteurs, surtout les catécholamines qui diffusent vers les
fibres. L’ effet se fait selon la présence des adréno-récepteurs
a et b situés sur la membrane de la cellule myométriale. Le
contrôle nerveux n’est pas déterminant car la concentration
utérine en catécholamines baisse au cours de la grossesse. Il
modulerait simplement l’activité induite par les agents sti-
mulants humoraux.
L’effet stimulant du salbutamol ou de la ritodrine (Pré-
par®) sur les récepteurs 2 myorésolutifs du muscle utérin
est supérieur à son effet stimulant sur les récepteurs Pl
du muscle cardiaque, d’où son rôle myorelaxant et le peu
d’efforts cardio-vasculaires. Les b-bloquants (Avlocardyl®,
Trandate®, Visken®, etc.) peuvent à l’opposé provoquer des
contractions utérines. Le mécanisme d’action est résumé
dans la figure 1.12.
Fig. 1.10
Physiologie de la contraction utérine. Sous l’effet du potentiel d’action, la concentration intracellulaire de calcium libre permet l’activation
de l’ATPase de la myosine.
D’après P. Lopes, in M. Tournaire, Physiologie de la grossesse (2e
éd.). Paris : Masson ; 1991.
50
mmHg
Période
a
1 2 3 4 5 6 7 8 mn
Intensité
totale
Tonus de baseb
40
30
20
10
0
Intensité
vraie
Fig. 1.11
Paramètres de la contraction utérine.
D’après M. Tournaire, Physiologie de la grossesse (2e
éd.). Paris :
Masson ; 1991.

36. 1. Physiologie de la grossesse à terme et du travail
15
Étapes de la maturation du col
Modifications du col en fin de grossesse
(figure 1.13 et 1.14)
Pendantlapremièremoitiédelagrossesse,lecolestviolacéet
vasculaire mais reste fermé et conserve sa forme et sa taille. La
portion inférieure du canal cervical s’éverse. Il y a éversion de
la muqueuse endo-cervicale et constitution d’un ectropion.
Durant la seconde moitié de la gestation, le col devient
plus souple et s’hypertrophie, sa position et sa direction ne
changent qu’à la fin de la gestation. Les glandes fabriquent
un mucus abondant formant le bouchon muqueux.
Formation du segment inférieur
Pendant les 5 premiers mois de la gestation, le segment
isthmique s’allonge du fait de la croissance musculaire qui
affecte davantage la couche musculaire plexiforme interne
que la couche externe.
Aprèsle5e
mois,lesmouvementsentrelescouchesmuscu-
laires entraînent la formation d’un segment isthmique mince,
ou segment inférieur. En effet, le cône musculaire plexiforme
au niveau de la région isthmique ascensionne après la
20e
semaine et il existe un anneau musculaire marquant la
limite entre la partie supérieure épaisse du corps utérin et le
segment inférieur isthmique mince (voir figures 1.13 et 1.14).
On retrouvera l’ascension du noyau musculaire sous le
terme d’anneau physiologique de rétraction au cours du tra-
vail.Lorsqueladilatationestsuffisante,laprésentationpénètre
le segment isthmique qui se moule sur elle (figure 1.15). Cette
ampliationdusegmentinférieurseproduitenfindegrossesse
chezlaprimipare,endébutdetravailchezlamultipare.Leseg-
ment inférieur ne comporte pas de couche musculaire plexi-
forme, mais simplement le péritoine, la couche musculaire
externe longitudinale, une couche musculaire intermédiaire
et l’endomètre.
Fig. 1.12
Mode d’action de certaines substances myorelaxantes
ou myocontractantes du muscle utérin.
D’après P. Lopes, in M. Tournaire, Physiologie de la grossesse (2e
éd.). Paris, Masson, 1991. Fig. 1.13
Anatomie du col et de l’isthme non gravidique.
Fig. 1.14
Modifications du col et du segment inférieur pendant la grossesse.
1 : ligne de solide attache du péritoine ; 2 : orifice anatomique ;
3 : orifice histologique.

37.  
16
Maturation du col
Elle se produit quelques jours avant le début du travail, le col
devient mou, court, centré. La maturation est due aux chan-
gements du tissu conjonctif du stroma cervical, indépen-
damment des contractions utérines. La trame collagénique
du col est devenue lâche et clairsemée en fin de gestation.
Les facteurs de maturation du col sont :
l la relaxine (son rôle est important chez l’animal et il est
discuté chez l’homme) ;
l les œstrogènes et les prostaglandines (PGE2
, PGF2
a
jouent un rôle dans la synthèse des constituants du tissu
conjonctif ; l’inhibiteur de synthèse des prostaglandines
bloque la parturition).
Dilatation du col au cours du travail
Le segment inférieur recueille les forces développées par le
corps utérin qui sont transmises par l’œuf ou le fœtus après
rupture des membranes et se dirigent sur le col. Le segment
inférieur devient plus mince et le corps utérin plus épais. Il
est le siège de peu de contractions utérines car il possède
peu de fibres plexiformes. Les phénomènes de maturation
du col se poursuivent au début du travail, puis le col se dila-
tera sous l’effet des contractions utérines et de la pression
de la présentation (figure 1.16).
Chez la primipare
L’effacement du col marque l’entrée en travail. L’orifice
interne s’ouvre, puis le col se raccourcit en s’incorporant
au segment inférieur dont il ne représente plus que le pôle
inférieur. La dilatation suit l’effacement de 1 à 10 cm en trois
phases : initiale ou d’accélération, décélération, expulsion.
Chez la multipare
L’effacementetladilatationsontsimultanés.Ladilatationpeut
même précéder le travail. La durée est beaucoup plus brève
que chez la nullipare, la vitesse maximale est de 5,7 cm/h.
Les différents temps du travail
(figure 1.17)
l Le premier temps comprend :
– une phase de prétravail où se fait la maturation
cervicale ;
– une phase préparatoire latente dont la durée moyenne
est de 8 heures avec installation et coordination des
contractions utérines et effacement cervical ;
– une phase d’accélération avec le début de la dilatation (A).
l Le deuxième temps est celui de la dilatation, comprenant
une phase active précoce et une phase tardive (M).
l Le troisième temps, pelvien, comprend :
– la phase de décélération de la dilatation (D) ;
Fig. 1.15
Rôle mécanique du segment inférieur au cours du travail.
Fig. 1.16
Modifications du col au cours du travail.a. Col long, postérieur,
fermé, segment inférieur, bien formé. b. Col court. c. Col effacé. d.
Col effacé à dilatation complète.
D’après J. Lansac, C. Berger, G. Magnin, Obstétrique pour le praticien (5e
éd.). Paris :
Elsevier-Masson, 2008. D’après J. Lansac, C. Berger, G. Magnin, Obstétrique pour le
praticien (5e
éd.). Paris : Elsevier-Masson, 2008.