3. 1. GIỚI THIỆU
2. BỆNH CĂN VIÊM TỦY
3. NHỮNG YẾU TỐ TÁC ĐỘNG ĐẾN ĐÁP ỨNG CỦA TỦY
4. PHÂN LOẠI VIÊM TỦY
5. CÁC DẠNG VIÊM TỦY
6. ÁP XE QUANH CHÓP
7. U HẠT QUANH CHÓP
8. NANG QUANH CHÓP / NANG CHÂN RĂNG
9. VIÊM MÔ TẾ BÀO
10. VIÊM TẤY SÀN MIỆNG LUDWIG
11. HUYẾT KHỐI XOANG HANG
12. VIÊM CỐT TỦY.
4. GIỚI THIỆU
Viêm tủy là quá trình viêm nhiễm của tổ
chức tủy, một đáp ứng với môi trường
xung quanh.
Sự sống của răng phụ thuộc vào phản
ứng bảo vệ của phức hợp ngà tủy:
- Ngà xơ hóa.
- Ngà thứ 3.
- Cầu canxi của các ống ngà.
5. BỆNH CĂN
1. CƠ HỌC: chấn thương, do thầy thuốc và thay đổi áp suất
không khí.
2. NHIỆT ĐỘ: miếng trám kim loại không có lót đáy và các thủ
thuật nha khoa như sửa soạn xoang, phản ứng tỏa nhiệt của
vật liệu nha khoa ...
3. HÓA HỌC: kích thích từ vật liệu nha khoa hay từ sự xoi mòn
(erosion).
4. VI KHUẨN: thông qua độc tố hay từ sự lan rộng của sâu
răng.
6. CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG
ĐẾN ĐÁP ỨNG CỦA TỦY
1. Mức độ và thời gian kích thích .
2. Tính chất của kích thích.
3. Tình trạng lành mạnh của tủy hay trạng
thái của tủy trước đó.
4. Lưu lượng máu vùng chóp.
5. Giải phẫu học buồng tủy.
6. Đề kháng của ký chủ.
8. I. Theo bệnh học: -
- Viêm tủy có khả năng hồi phục cấp
tính hay khu trú (sung huyết tủy).
- Viêm tủy không có khả năng hồi phục.
II. Theo thời gian: -
- Viêm tủy cấp
- Viêm tủy mạn
III. Theo sự hiện diện của ngà phủ trên
buồng tủy: -
- Viêm tủy có lộ tủy (Open pulpitis)
- Viêm tủy kín (Closed pulpitis)
9. IV. Theo sự lan rộng của quá trình viêm: -
- Viêm tủy một phần
- Viêm tủy toàn bộ.
V. Theo tính chất dịch viêm: -
- Viêm tủy dịch thấm (Exudative pulpitis)
- Viêm tủy mủ (Suppurative pulpitis)
10. VIÊM TỦY CÓ KHẢ NĂNG
HỒI PHỤC CẤP TÍNH
(VIÊM TỦY CÓ KHẢ NĂNG HỒI PHỤC KHU TRÚ,
SUNG HUYẾT TỦY)
11. Viêm tủy có khả năng hồi phục cấp tính
đặc trưng bởi sự giãn mạch.
BỆNH CĂN: -
Kích thích nhẹ.
12. LÂM SÀNG: -
Triệu chứng: đau.
Thời gian: 10-15 phút, nhói & ngắn.
Yếu tố ảnh hưởng đến đau: nóng có thể
gây đau dữ dội trong chốc lát, lạnh có
thể làm đau ít.
Tính chất của đau:
Có mạch nhịp, liên tục & lan tỏa.
Hết đau khi loại bỏ các yếu tố ảnh
hưởng đến đau.
13. Đau phụ thuộc -
Mức độ lộ tủy (kích thước xoang sâu)
Mức độ viêm tủy
Tuổi BN
Tính chất của ngà phủ bên trên.
14. MÔ BỆNH HỌC: -
Các mạch máu giãn có
kích thước khác nhau và
được lót bởi các tế bào
nội mô.
Sự hiện diện của nguyên
bào ngà bình thường cho
thấy tủy còn sống.
15. TIÊN LƯỢNG:
Đây là tình trạng viêm có khả năng hồi phục .
Nếu được điều trị, tủy sẽ trở lại trạng thái
bình thường.
Nếu không điều trị, nó sẽ chuyển sang giai
đoạn tiếp theo....
16. VIÊM TỦY TIẾN TRIỂN CẤP TÍNH
(ACUTE PROGRESSIVE PULPITIS)
17. LÂM SÀNG: -
Thời gian: >10-15 phút, đau nhiều và liên
tục, đặc biệt vào buổi tối.
Yếu tố ảnh hưởng đến đau: đau tự phát
hay khi gặp kích thích nóng, lạnh.
Tính chất đau:
Có mạch nhịp, liên tục và lan tỏa.
Không hết đau thậm chí khi đã loại bỏ
yếu tố kích thích.
18. TIÊN LƯỢNG: -
Nếu không điều trị, nó sẽ tiến triển thành
viêm tủy mạn hay hoại tử tủy.
19. Viêm tủy cấp. Bên dưới vùng tủy lộ (góc phải) có sự
thâm nhiễm dày đặc tế bào viêm. Sâu hơn, tủy sung
huyết dữ dội.
20. Viêm tủy cấp. Nhiễm trùng đã xâm nhập vào Viêm tủy cấp- giai đoạn cuối. Toàn bộ
ngà phản ứng làm cho quá trình viêm lan tủy đã bị phá hủy và được thay thế bằng
xuống tủy và có mủ hình thành ở sừng tủy. tế bào viêm và mạch máu giãn..
21. Viêm tủy cấp. Nhiễm trùng đã xâm nhập vào
tủy. Một phần tủy đã bị phá hủy và hình thành Viêm tủy cấp với áp xe tủy
một ổ áp xe. khu trú.
23. Có những dấu hiệu lâm sàng đặc trưng .
LÂM SÀNG: -
Triệu chứng: - đau
Thời gian: - kéo dài (vài ngày - vài tháng).
Yếu tố ảnh hưởng đến đau: - nóng, lạnh
và khi ăn nhai.
Tính chất đau: -
Đau nhẹ & từng cơn.
Đau hết khi yếu tố kích thích bị loại bỏ và
khi răng được điều trị.
24. Đau phụ thuộc vào: -
Kích thước vùng tủy lộ (kích thước xoang
sâu)
Mức độ viêm tủy.
Tuổi BN.
Tính chất của ngà bao phủ ở trên.
25. MÔ BỆNH HỌC: -
Tổ chức tủy chứa các
mạch máu giãn với kích
thước khác nhau.
Nguyên bào ngà thoái
hóa.
Các vùng thâm nhiễm
tế bào viêm mạn, xơ
hóa quanh các vùng
viêm.
27. VIÊM TỦY TĂNG SẢN CÓ
LỘ TỦY MẠN TÍNH
(POLYP TỦY)
Một dạng viêm tủy mạn đặc trưng bởi sự
tăng sản của mô liên kết tủy tạo thành khối
polyp ở buồng tủy bị lộ.
28. LÂM SÀNG : -
Vị trí: răng cối bị sâu (vĩnh viễn hay sữa)
có buồng tủy rộng, có nhiều chân với tổ
chức tủy có nhiều mạch máu.
Hình dạng: hòn giống như nấm lấp đầy
buồng tủy.
Kích thước: đa dạng.
Màu sắc: đỏ, dễ chảy máu.
Bề mặt: nguyên vẹn hay loét.
29.
30.
31. MÔ BỆNH HỌC: -
Sự tăng sinh của mô hạt, mạch máu
giãn, các tế bào viêm mạn và sự xơ hóa.
Nguyên bào ngà thoái hóa toàn phần
còn được gọi là bó (“Wheat Sheaf”)
nguyên bào ngà.
Bề mặt khối polyp là biểu mô lát tầng
tăng sinh.
Nguồn gốc của các tế bào biểu mô là từ
nước bọt hay niêm mạc má hay nướu
bong tróc.
36. LÂM SÀNG :
Vị trí: buồng tủy hay ống
tủy.
Kích thước: đa dạng.
Triệu chứng: không đau.
X QUANG: (các) khối
cản quang kích thước
khác nhau trong buồng/
ống tủy.
37. CÁC DẠNG SỎI TỦY THEO MÔ BỆNH HỌC:
Sỏi tủy thật - gồm các ống ngà.
Sỏi tủy giả - gồm những vòng canxi hóa đồng
tâm.
Sỏi tủy tự do - nằm tự do trong tổ chức tủy.
Sỏi tủy dính (Attached pulp stone)- dính với
thành tủy (ngà).
Embedded pulp stone - được bao quanh bởi
ngà thứ phát.
38.
39.
40.
41. BIẾN CHỨNG:
Gây cản trở trong điều trị ống tủy.
Có thể gây đau nếu nó chạm thần kinh
trong tủy.
44. Tình trạng không hồi phục của tủy được mô
tả là mô tủy chết và thoái hóa (hoại tử).
BỆNH CĂN: kích thích mạnh.
LÂM SÀNG:
Triệu chứng: đau.
Thời gian: 10-15 phút, đau nhiều & ngắn.
Yếu tố ảnh hưởng: nóng, lạnh.
Tính chất đau:
Có mạch nhịp, liên tục & lan tỏa.
Đau hết khi loại bỏ yếu tố ảnh hưởng.
48. Khối mô hạt viêm mạn ở chóp một răng
chết tủy.
Phát triển sau một tình trạng cấp tính như
áp xe quanh chóp hoặc có từ đầu.
Tổn thương này có thể phát triển thành
nang quanh chóp hay trải qua các đợt
kích phát cấp tính.
49. LÂM SÀNG:
Hầu hết không triệu chứng.
Đau & nhạy cảm nếu có đợt kích phát
cấp tính.
Răng liên quan không lung lay hay
nhạy cảm khi gõ.
Test thử độ sống tủy (-).
50. X QUANG: -
Tổn thương có giới hạn rõ
hoặc không.
Kích thước thay đổi từ nhỏ
đến lớn.
Mất lamina dura ở vùng chóp.
Thường tiêu chân răng.
Không thể phân biệt u hạt và
nang quanh chóp trên x
quang.
51. MÔ BỆNH HỌC:-
Mô hạt viêm thâm nhiễm
nhiều lymphocyte, cùng với
BC đa nhân, tương bào và
đại thực bào.
Biểu mô còn sót Malassez
có thể được tìm thấy trong
tổ chức hạt.
52. Hạt Cholesterol cũng có
thể được nhìn thấy cùng
với các tế bào khổng lồ
đa nhân.
Các vùng hồng cầu thoát
mạch và nhiễm sắc
hemosiderin cũng
thường gặp.
54. Theo định nghĩa, nang chân răng phát
triển từ biểu mô Malassez còn sót nằm
trong DCNC do bị quá trình viêm kích
thích.
Thông thường, nang chân răng còn nằm
lại trong xương hàm sau nhổ răng bị
nhiễm trùng– và nó được gọi là nang sót
(RESIDUAL CYST).
55. LÂM SÀNG: -
Tuổi: cao nhất là 30, 40 & 50 tuổi.
Giới: nam nhiều hơn.
Vị trí thường gặp: vùng R trước hàm trên.
Tần suất: loại nang xương hàm thường gặp
nhất.
Triệu chứng:
Ít có triệu chứng nguyên phát.
Phát hiện tình cờ khi chụp phim X quang
răng thông thường.
56. Lúc đầu là khối sưng
cứng ở xương lớn chậm.
Sau đó, nếu nang phá vỡ
vỏ xương, tổn thương trở
nên di động.
Tiêu chuẩn chẩn đoán –
răng liên hệ chết tủy.
Hiếm gặp ở răng sữa.
57. X QUANG:
Điển hình: thấu quanh
hình tròn hay bầu dục
có viền xơ hóa, liên hệ
với răng chết tủy.
Nếu xảy ra nhiễm trùng,
đường viền sẽ không
rõ, và không thể phân
biệt với u hạt quanh
chóp.
58. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT: -
Với các tổn thương thấu quang quanh chóp
1. U hạt quanh chóp.
2. Loạn sản xương-xê măng quanh chóp
(giai đoạn sớm).
59. BỆNH SINH: -
1. GIAI ĐOẠN ĐẦU:
Biểu mô còn sót Malassez trong u hạt
đang phát triển tăng sinh để tạo thành viền
của nang chân răng.
Các tế bào này bị kích thích như thế nào thì
chưa rõ.
Một số sản phẩm của tủy chết có thể là tác
nhân gây kích thích, đồng thời nó cũng gây
ra đáp ứng viêm trong mô liên kết.
Vai trò của yếu tố miễn dịch: nhiều tương
bào trong u hạt quanh chóp.
60. 2. GIAI ĐOẠN HÌNH THÀNH NANG:
Có thể xảy ra theo 2 cách.
Một giả thuyết cho rằng: biểu mô tăng
sinh và bao phủ bề mặt của ổ áp xe.
Giả thuyết khác: nang hình thành trong
biểu mô đang tăng sinh do các tế bào ở
trung tâm di chuyển ra khỏi nguồn cung
cấp dinh dưỡng của chúng.
61. 3. GIAI ĐOẠN LỚN LÊN: -
Do tích tụ dịch trong lòng nang.
Quá trình thẩm thấu đóng vai trò quan
trọng do thành nang có tính chất của
một màng bán thấm.
62. MÔ BỆNH HỌC:-
Được lót một phần hay toàn
bộ bởi biểu mô không sừng
hóa có độ dày thay đổi.
Thành nang là mô liên kết
thâm nhiễm tế bào viêm chủ
yếu là lymphocytes và
tương bào.
Thể Hyaline/ Rushton được
tìm thấy trong biểu mô và
hiếm gặp trong thành mô liên
kết.
Chúng có cấu trúc dạng cong
hay đường vạch, ưa eosin.
63. Tinh thể Cholesterol
trong thành mô liên kết.
Có nguồn gốc từ sự
phân hủy của hồng cầu
trong quá trình viêm.
Các dạng khác của quá
trình vôi hóa do loạn
dưỡng cũng được tìm
thấy trong thành mô liên
kết của nang.
64. Chuyển sản tế bào nhầy
cũng như tế bào của
đường hô hấp trong viền
biểu mô.
Sừng hóa là do chuyển sản
và không nên nhầm lẫn với
nang sừng do răng.
66. Tổn thương cấp tính, nguyên phát hay
do đợt bùng phát cấp tính của bệnh lý
mạn tính vùng quanh chóp (Phoenix
abscess).
67. LÂM SÀNG:-
Giai đoạn đầu – nhạy
cảm ở răng liên quan.
Sau đó– đau tăng lên,
rất nhạy cảm khi gõ.
Trồi răng.
Toàn thân – sốt, ớn
lạnh, khó chịu.
68. Áp xe có thể lan vào xoang tủy
ở người có sức đề kháng kém
gây viêm cốt tủy.
Cũng có thể làm thủng vỏ
xương và lan vào mô mềm gây
viêm mô tế bào.
Có thể tháo mủ qua đường dò
trong miệng. Lỗ dò thường
được bao phủ bởi tổ chức hạt–
áp xe nướu (Parulis).
69. Áp xe quanh chóp
cũng có thể tạo lổ dò
ngoài mặt.
Nếu áp xe được dẫn
lưu, nó sẽ không gây
triệu chứng.
70. X QUANG: -
Giai đoạn đầu – dày
khoảng dây chằng nha chu.
Sau đó – thấu quang giới
hạn không rõ.
71. MÔ BỆNH HỌC: -
Tiêu bản thường không được
làm do bệnh phẩm là dịch.
Áp xe chứa nhiều BC đa
nhân với dịch rỉ viêm, mảnh
vụn tế bào và mô bào
(histiocytes).
Phoenix abscesses cũng có
thể chứa thành phần mô
mềm bao gồm tổ chức hạt
xen lẫn với vùng áp xe.
73. Quá trình viêm lan nhanh của mô mềm
được mô tả bởi sự hình thành mủ lan
tỏa.
Xảy ra nếu áp xe không dò ra ngoài
mặt hay trong miệng.
74. CÁC DẠNG: -
Viêm mô tế bào có nguồn gốc từ nhiễm
trùng do răng, lan vào mô mềm vùng đầu
cổ.
Hầu hết, nhiễm trùng lan qua các khoang tổ
chức như khoang răng nanh (canine
space), khoang dưới thái dương
(infratemporal space), khoang hầu
(pharyngeal space), khoang má (buccal
space), khoang dưới cằm và dưới hàm
(submental and submandibular space) ...
75. 2 dạng đặc biệt nguy hiểm của viêm mô
tế bào –
- Viêm tấy sàn miệng Ludwig.
- Huyết khối xoang hang.
77. VIÊM TẤY SÀN MIỆNG
LUDWIG (LUDWIG’S ANGINA)
Viêm mô tế bào vùng dưới hàm liên quan
khoang dưới lưỡi, dưới hàm và dưới
cằm.
70% trường hợp là do nhiễm trùng từ các
răng dưới.
Tỉ lệ mắc tăng ở BN suy giảm MD như
AIDS, bất sản tủy, ghép tạng, ...
78. LÂM SÀNG: -
Sau khi đến vùng dưới hàm, nhiễm trùng
mở rộng sang khoang bên hầu và khoang
sau hầu.
Khối sưng phồng ở cổ kéo dài đến gần
xương đòn.
Lưỡi bị đẩy lên.
Đau ở cổ và sàn miệng.
Triệu chứng khác – khó nuốt, khó nói, chảy
nước dãi, đau họng.
Liên quan khoang bên hầu có thể gây tắc
nghẽn đường hô hấp do phù thanh quản.
Trường hợp nặng – thở nhanh, khó thở,
nhịp tim nhanh, thở rít.
Toàn thân– sốt, khó chịu, BC tăng, VS tăng.
79. HUYẾT KHỐI XOANG HANG
(CAVERNOUS SINUS THROMBOSIS)
Xảy ra khi nhiễm trùng từ răng sau trên
làm thủng bản xương ngoài và vào
xoang hàm, khoang chân bướm-khẩu
cái hay khoang dưới thái dương và đến
hốc mắt.
Từ đây, nhiễm trùng vào xoang tĩnh
mạch hang qua vòm sọ.
80. LÂM SÀNG: -
Phù quanh hốc mắt, nhãn cầu lồi, khó cử
động.
Giãn đồng tử, chảy nước mắt, sợ ánh
sáng và mù cũng có thể xảy ra.
Đau theo sự phân bố của TK V1 và V2 .
Lồi mắt (Proptosis), phù kết mạc
(chemosis) và sụp mi (ptosis) gặp ở 90%
trường hợp.
Sốt, ớn lạnh, nhức đầu, ra mồ hôi, nhịp tim
nhanh, buồn nôn & nôn.
85. VIÊM CỐT TỦY CẤP TÍNH
Xảy ra khi quá trình viêm cấp lan vào
xoang tủy xương.
LÂM SÀNG: -
Tuổi: bất kì.
Giới: nam nhiều hơn.
Vị trí thường gặp: hầu hết ở hàm dưới.
Hàm trên chủ yếu ở trẻ em.
86. Triệu chứng:
Sốt, BC tăng, hạch to và
sưng mô mềm.
X-quang: thấu quang giới
hạn không rõ.
Đôi khi, mảnh xương hoại
tử có thể bị tách ra khỏi
xương bình thường xung
quanh (Sequestrum).
Nếu mảnh xương này
được bao quanh bởi
xương còn sống thì gọi là
Involucrum.
87. MÔ BỆNH HỌC: -
Mẫu sinh thiết thường chứa
xương hoại tử, mất các cốt bào
trong hốc xương (lacunae) và
vi khuẩn.
Xương ở ngoại vi cho thấy hình
ảnh các mảnh hoại tử và thâm
nhiễm BC đa nhân trung tính.
Mẫu bệnh phẩm để chẩn đoán
là mảnh xương chết bị tách ra
(sequestrum) nếu như không
có sự tương đồng giữa lâm
sàng và bệnh học.
88. VIÊM CỐT TỦY MẠN TÍNH
Có thể là mạn tính từ đầu hay là tiến
triển của viêm cốt tủy cấp không được
điều trị kịp thời.
LÂM SÀNG: -
Tuổi: bất kỳ.
Giới: nam nhiều hơn.
Vị trí thường gặp: hầu hết ở hàm dưới.
89. Triệu chứng:
Đau, sưng, tháo mủ, hình
thành lỗ dò, mảnh xương
chết, mất răng.
Các đợt cấp thường xuyên
xảy ra nếu nhiễm trùng vẫn
tiếp tục tồn tại trong một thời
gian dài.
X quang: giới hạn không rõ,
thấu quang kiểu mối ăn
thường có một trung tâm cản
quang (xương chết).
90. MÔ BỆNH HỌC:
Mẫu sinh thiết chứa thành
phần mô mềm quan trọng
gồm mô liên kết sợi viêm
mạn lấp đầy vùng giữa các
bè xương.
Xương hoại tử rải rác.
91. VIÊM CỐT TỦY XƠ HÓA LAN TỎA
(DIFFUSE SCLEROSING OSTEOMYELITIS)
Đau, viêm, tăng sinh màng xương ở
nhiều mức độ, sự xơ hóa và thấu quang
của xương bị ảnh hưởng.
Có thể gây nhầm lẫn về mặt lâm sàng và
x quang với các bệnh lý xương khác như
loạn sản xương- xê măng tiến triển (florid
cemento-osseous dysplasia) hay bệnh
Paget xương,...
92. LÂM SÀNG: -
Tuổi: hầu hết ở người lớn.
Giới: không rõ.
Vị trí hay gặp: chủ yếu là hàm dưới.
Triệu chứng:
Ít gặp sưng, đau.
Để chẩn đoán xác định, nuôi cấy vi
khuẩn phải dương tính.
93. X QUANG: -
Tăng cản quang xung
quanh vị trí viêm mạn
như viêm nha chu, viêm
quanh thân răng, bệnh
lý vùng quanh chóp,...
Xơ cứng xảy ra nhiều
hơn ở mào xương ổ của
vùng răng liên quan.
94. MÔ BỆNH HỌC:-
Xơ cứng và tu sửa xương.
Xương viêm không đáng
kể mặc dù xơ cứng xảy ra
gần vùng viêm.
Hoại tử xương xơ cứng
thứ phát sau viêm.
Trong trường hợp này,
xương hoại tử tách rời ra
và được bao quanh bởi
mô hạt.
95. VIÊM CỐT TỦY XƠ HÓA KHU TRÚ
HAY VIÊM XƯƠNG TỤ CỐT
(Focal Sclerosing Osteomyelitis, Condensing osteitis)
Vùng xơ cứng xương khu trú liên hệ với
chóp của một răng sâu, miếng trám to
hay hoại tử tủy.
Để chẩn đoán viêm xương tụ cốt, cần kết
hợp với quá trình viêm, vì nó giống nhiều
bệnh lý trong xương khác.
96. LÂM SÀNG: -
Hâu hết ở trẻ em và người
trẻ.
Thường xảy ra ở vùng răng
sau hàm dưới, kết hợp với
viêm tủy/ hoại tử tủy.
Vùng cản quang khu trú,
đồng nhất gần chóp răng.
Không sưng / phồng xương
vỏ trên lâm sàng.
97. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT: -
1. Loạn sản xương-xê măng khu trú –
có bờ thấu quang.
2. Xơ cứng xương tự phát – tổn thương
được ngăn cách với chóp răng.
98. VIÊM CỐT TỦY TĂNG SINH
MÀNG XƯƠNG
Còn gọi là viêm màng xương tạo
xương (Periostitis ossificans) hay
viêm xương Garrѐ.
Một dạng của viêm cốt tủy liên hệ
với sự tăng sinh màng xương.
99. LÂM SÀNG: -
Tuổi: trẻ em & người trẻ.
Giới: không rõ.
Vị trí thường gặp: hầu hết ở vùng răng
sau hàm dưới.
100. Triệu chứng:
Sưng phồng ở bờ dưới xương hàm dưới.
Đau hoặc không.
X quang: các phiến cản quang song song
nhau và bề mặt xương vỏ bên dưới (dấu
hiệu vỏ củ hành).
101. MÔ BỆNH HỌC:
Các hàng xương non (woven
bone) giàu tế bào song song,
trong đó các bè xương riêng
biệt có hướng vuông góc với
bề mặt.
Đôi khi, các bè xương liên kết
với nhau hay chúng nằm rải
rác, như loạn sản sợi.
Ở giữa các bè xương, mô liên
kết sợi tương đối không bị
viêm.
102. VIÊM XƯƠNG Ổ RĂNG
(Ổ răng khô / viêm xương ổ tiêu sợi huyết)
Đôi khi, cục máu đông ở vùng ổ răng sau
nhổ răng không được thành lập cuối cùng
dẫn đến trì hoãn quá trình lành thương và
gây nên tình trạng gọi là ổ răng khô (“Dry
socket”).
Qua nghiên cứu cho thấy, nó là do sự biến
đổi plasminogen thành plasmin gây tiêu
sợi huyết (fibrin) và quá trình tạo thành
Kinin (hóa chất trung gian gây đau).
103. YẾU TỐ THUẬN LỢI: -
1. Chấn thương tại chỗ.
2. Estrogen.
3. Độc tố vi khuẩn.
4. Bơm rửa không thích hợp vùng ổ răng
sau nhổ.
5. Lạm dụng thuốc lá.
104. LÂM SÀNG: -
Tuổi: 20 – 40 tuổi. Giới: không rõ.
Vị trí hay gặp: vùng răng sau hàm dưới, đặc biệt là
R8 ngầm.
Triệu chứng:
Vùng ổ răng sau nhổ răng lấp đầy cục máu đông
màu xám, dơ, sau đó mất, để lại hốc xương trống
(ổ răng khô).
Chẩn đoán được xác định bằng cách thăm dò ổ
răng cho thấy xương lộ và rất nhạy cảm.
Đau nhiều, mùi hôi và hạch to 3 – 4 ngày sau nhổ
răng.
105. TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Soames JV, Southam JC. Oral pathology/. 3rd ed. Oxford
2002.
2. Shafer WG, Hine MK, Levy BM. A text book of oral
pathology. 6th ed. W.B. Saunders Company. Phil, London,
Toronto, 2005.
3. Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. Oral and
maxillofacial pathology. 2nd ed. WB Saunders Company. Phil,
London, Toronto, 2007.
4. Cawson RA, Odell EW, Porter S. Cawson’s essentials of oral
pathology and oral medicine, 7th Ed, Churchill Livingstone,
2002.
5. Regezi JA, Sciubba JJ, Jordan RCK. Oral pathology: Clinical
Pathologic Correlations. 4th ed. Saunders Company, 2003.
106. Tất cả hình ảnh trong bài này được lấy từ
các tài liệu tham khảo trên.
INTRODUCTION ETIOLOGY OF PULPITIS FACTORS AFFECTING RESPONSE OF PULP CLASSIFICATION OF PULPITIS TYPES OF PULPITIS PERIAPICAL ABSCESS PERIAPICAL GRANULOMA PERIAPICAL CYST / RADICULAR CYST CELLULITIS LUDWIG’S ANGINA CAVERNOUS SINUS THROMBOSIS OSTEOMYELITIS
INTRODUCTION Pulpitis is an inflammation of pulp tissue, a response to surrounding environment The vitality of the tooth depends on defence response of pulp dentine complex by: - Sclerotic dentin - Tertiary dentin - Calcified bridge of dentinal tubules
ETIOLOGY MECHANICAL: Trauma, iatrogenic damage and barometric changes. THERMAL: uninsulated metallic restorations and dental procedures like cavity preparation, exothermic chemical reactions of dental materials etc. CHEMICAL: Irritation from certain dental materials or from erosion. BACTERIAL: Through toxins or from direct extension of caries
FACTORS AFFECTING RESPONSE OF PULP Severity and duration of irritant. Nature of irritant. Health condition of the pulp or pre-existing state of the pulp Apical blood flow Local anatomy of the pulp chamber Host defence
CLASSIFICATION
I. According to pathological condition: - - Focal or acute reversible pulpitis (Pulp hyperaemia) - Irreversible pulpitis II. According to its duration: - - Acute pulpitis - Chronic pulpitis III. According to presence of dentin covering the pulp chamber: - - Open pulpitis - Closed pulpitis
IV. According to extension of inflammation in pulp tissue: - - Partial pulpitis - Complete / total pulpitis V. According to amount of pus formation: - - Exudative pulpitis - Suppurative pulpitis
Acute reversibl e inflammation of pulp tissue characterized by vascular dilatation AETIOLOGY : - Any mild irritants
CLINICAL FEATURES : - Signs and symptoms: painful Duration: 10-15 minutes, severe and short Precipitating factors of pain: hot and cold agents Nature of pain: Throbbing, continuous and radiating. Pain stops when precipitating factors are removed
The pain depends on - The size of exposed pulp (size of dental caries) Severity of pulp inflammation Age of patient Nature of covering dentine
HISTOLOGICAL FEATURES : - Inflamed pulp tissue contains dilated blood vessels of various sizes and are lined by endothelial cells Presence of normal odontoblasts indicate vitality of the pulp tissue .
PROGNOSIS -: It is a reversible condition. If it is treated , pulp will return back to its normal status . If it is left untreated , it will not return back to its normal status but it will enter the next phase....
CLINICAL FEATURES : - Duration : - more than 10-15 minutes, severe and continuous, especially at night Precipitating factors of pain : - spontaneously as well as hot and cold agents Nature of pain : - Throbbing continuous and radiating pain The pain does not stop even when precipitating factors are removed.
PROGNOSIS : - If it is left untreated, it will change to chronic pulpitis or pulp necrosis
CHRONIC PULPITIS
It is a chronic inflammation of pulp tissue characterized by specific clinical features. CLINICAL FEATURES : - Signs and symptoms: - painful Duration: - long duration (few days to months). Precipitating factors of pain: - hot, cold agents and during biting. Nature of pain: - Mild and intermittent pain The pain stops when precipitating factors are relieved and when the tooth is treated
The pain depends on: - The size of exposed pulp (size of dental caries) Severity of pulp inflammation Age of patient Nature of covering dentin
HISTOPATHOLOGICAL FEATURES : - The pulp tissue contains dilated blood vessels with varying sizes. Degenerated odontoblasts seen. Areas of chronic inflammatory cells and fibrosis can be seen around inflamed areas
PROGNOSIS : - It is dependant on the success of pulp capping.
CHRONIC OPEN HYPERPLASTIC PULPITIS ( PULP POLYP ) It is a chronic inflammation of pulp tissue characterized by hyperplasia of connective tissue of pulp in the form of polypoid mass which originates from exposed pulp chamber.
CLINICAL FEATURES : - Site: A grossly carious molar (permanent/deciduous) where pulp chambers are wide, having multiple roots with highly vascular pulp tissue Shape : nodular fungated mass fills pulp chamber Size : variable Colour : reddish, bleeds readily Covering surface : intact or ulcerated
HISTOLOGICAL FEATURES : - Mass consists of proliferation of granulation tissue with newly formed, dilated blood vessels of varying sizes, chronic inflammatory cells and fibrosis Generalized degenerated odontoblasts also called “Wheat Sheafing” of Odontoblasts The mass is covered by hyperplastic stratified squamous epithelial surface Source of epithelial cells are from saliva or desquamated mucosa of cheeks or gingiva.
PULP CALCIFICATION (PULP STONE OR DENTICLES)
It is a localized / generalized condition of pulp tissue characterized by formation of pulp stone in the form of calcified bodies CLINICAL FEATURES : - Site: coronal or radicular pulp Size: variable Signs and symptoms : painless RADIOGRAPHIC FEATURES : - Radiopaque mass / masses with variable sizes inside the pulp chamber or pulp canals .
HISTOLOGICAL TYPES : - True pulp stone - consists of dentinal tubules. False pulp stone - consists of concentric calcified rings Free pulp stone - is freely located within the pulp tissue Attached pulp stone - is adherent to dentin wall Embedded pulp stone - is surrounded by secondary dentin.
COMPLICATIONS : - It interferes with root canal treatment. Can cause pain if it impinges on major pulp nerves.
It is an irreversible condition of pulp tissue characterized by dead pulp tissue and degeneration ( necrosis ) AETIOLOGY : - Severely irritant agents. CLINICAL FEATURES : - Signs and symptoms : painful Duration : 10-15 minutes, severe and short Precipitating factors of pain: hot and cold agents Nature of pain: Throbbing, continuous and radiating. The pain stops when precipitating factors are relieved.
PERIAPICAL GRANULOMA
It refers to a mass of chronically inflamed granulation tissue at the apex of a non vital tooth. May arise either after an acute condition like periapical abscess becomes quiet or it may arise de novo. Important – these lesions are not static and may transform into periapical cysts or undergo acute exacerbation.
CLINICAL FEATURES : - Mostly asymptomatic. Pain & sensitivity can develop if acute exacerbation occurs. No mobility or sensitivity to percussion of involved tooth. Pulp vitality tests are negative.
RADIOGRAPHIC FEATURES : - Lesion can be either well / ill defined. Variable sized from small to large. Loss of apical lamina dura. Root resorption is common. Cannot distinguish periapical granulomas from periapical cysts on a radiograph.
HISTOLOGICAL FEATURES :- Lesion shows inflamed granulation tissue containing a dense lymphocytic infiltrate mixed with PMNL’s, plasma cells and macrophages. Epithelial rests of Malassez may be seen within the granulation tissue.
Cholesterol clefts may also be seen along with associated multinucleated giant cells. Areas of extravasation of RBC’s and hemosiderin pigmentation is also common.
By definition, a radicular cyst arises from epithelial rests of Malassez located in the PDL as a result of inflammation. Often, radicular cyst remains behind in jaws after removal of infected tooth – then called RESIDUAL CYST .
CLINICAL FEATURES : - Age incidence: peak in 3 rd , 4 th and 5 th decades. Sex incidence: Slightly more in males. Site predilection : Maxillary anterior region. Frequency: Commonest cystic lesion of jaws. Signs & symptoms: Primarily symptom less. Discovered accidentally during routine dental X ray exam.
Slowly enlarging hard bony swelling initially. Later, if cysts breaks through cortical plates, lesion becomes fluctuant. Diagnostic criteria – associated teeth are non vital Rare in deciduous teeth.
RADIOLOGICAL FEATURES : Classically presents as round / ovoid radiolucency with sclerotic borders and associated with pulpally affected tooth / teeth. If infection supervenes, the margins become indistinct, making it impossible to distinguish it from a periapical granuloma.
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS : - Following lesions must be distinguished from other periapical radiolucencies– 1. Periapical granuloma 2. Peripaical cemento – osseous dysplasia (early lesions)
PATHOGENESIS : - 1. PHASE OF INITIATION: Accepted generally that rests of Malassez included within a developing periapical granuloma proliferates to form the lining of radicular cyst. How these cells are stimulated is not clear. Some product of non vital pulp can be responsible which simultaneously evokes an inflammatory response in CT. Immune factors also held responsible as plenty of plasma cells are seen in a periapical granuloma.
2.PHASE OF CYST FORMATION: Can occur in two possible ways. One theory states that epithelium proliferates and covers the bare CT surface of the abscess cavity. Another theory – cyst cavity forms within proliferating epithelium as the cells in center move away from their nutrient source.
3. PHASE OF ENLARGEMENT: - Enlargement occurs by collection of fluid within the lumen of the cyst. Osmosis plays an important role here as the cyst wall appears to have the properties of a semi permeable membrane.
HISTOLOGICAL FEATURES: - Lined partly / completely by non keratinized epithelium of varying thickness. Epithelium usually shows arcading around the CT. The CT wall shows inflammatory infiltrate mainly in the form of lymphocytes and plasma cells. Hyaline / Rushton bodies are found in epithelium and rarely in CT wall. These are curved or linear structures with eosinophilic staining properties.
Cholesterol crystals in from of clefts are often seen in the CT wall, inciting a foreign body giant cell reaction. Originate from disintegrating RBC’s in presence of inflammation. Different types of dystrophic calcification are also seen in CT wall.
Mucus cell metaplasia as well as respiratory cells may be seen in the epithelial lining. Keratinization if found is due to metaplasia and must not be confused with an OKC.
PERIAPICAL ABSCESS (ACUTE DENTOALVEOLAR ABSCESS)
Collection of acute inflammatory cells at the apex of a non vital tooth is called periapical abscess. Acute lesions may arise either as in initial pathosis or as an acute exacerbation of a chronic periapical pathology (Phoenix abscess).
CLINICAL FEATURES :- Initial stages – tenderness of affected tooth. Later – pain becomes intense, with extreme sensitivity to percussion. Extrusion of tooth in its socket. Systemic findings – fever, malaise, chills.
Abscess may spread along path of least resistance through medullary spaces resulting in Osteomyelitis . Can also perforate cortical bone and spread to soft tissues – Cellulitis . It can also drain through an intraoral sinus tract. Opening of such a tract is usually covered by a granulation tissue – Parulis .
Periapical abscesses may also channelize through the overlying skin and drain via a Cutaneous sinus. If an abscess begins to drain, it becomes asymptomatic due to lack of collection of pus within the cavity.
RADIOGRAPHIC FEATURES : - In initial stages – thickening of periodontal ligaments. Later – ill defined radiolucency .
HISTOLOGICAL FEATURES : - Microscopic sections are not usually made as specimen is fluid. Abscess contains abundant PMNL’s mixed with inflammatory exudate, cellular debris and histiocytes. Phoenix abscesses may also contain soft tissue component comprising of granulation tissue mixed with areas of abscess
It is a rapidly spreading inflammation of the soft tissues characterized by diffuse pus formation. This happens if an abscess is not able to establish drainage through the skin surface or into oral cavity.
TYPES : - Cellulitis arising from dental infection and spreading through soft tissues of head and neck can take various forms. Mostly, infection spreads through tissue spaces like canine space, infratemporal space, pharyngeal space, buccal space, submental and submandibular space etc.
Two especially dangerous forms of cellulitis are – - Ludwig’s angina - Cavernous sinus thrombosis
Canine space infection Infection involving multiple spaces
LUDWIG’S ANGINA Cellulitis of submandibular region involving sublingual, submandibular and submental spaces. In 70% cases develops from spread of infection from mandibular teeth. Increased prevalence in immunocompromised patients like AIDS, aplastic anemia, organ transplantation etc.
CLINICAL FEATURES: - After reaching submandibular region, infection extends to lateral pharyngeal and retropharyngeal spaces. LA causes massive swelling of neck extending close to clavicles. There is posterior enlargement and protrusion of tongue. Pain in neck and floor of mouth. Other symptoms – dysphagia, dysphonia, drooling and sore throat. Lateral pharyngeal space involvement may cause respiratory obstruction due to laryngeal edema. In sever cases – tachypnea, dyspnea, tachycardia, stridor may also be noted. General signs – fever, malaise, leukocytosis, and raised ESR ( erythrocyte sedimentation rate ) .
CAVERNOUS SINUS THROMBOSIS Occurs when infection from maxillary premolars / molars perforates buccal cortical plate and enters maxillary sinus, pterygopalatine space or infratemporal space and reaches the orbit. From here, infection enters cavernous sinus through cranial vault.
CLINICAL FEATURES: - Periorbital edema including lateral border of nose, protrusion and fixation of eyeball. Pupil dilatation, lacrimation, photophobia and loss of vision may also occur. Pain along distribution of ophthalmic and maxillary branches of V th cranial nerve. Proptosis, chemosis and ptosis seen in 90% cases. Fever, chills, headache, sweating, tachycardia, nausea and vomiting also occur.
Refers to acute / chronic inflammatory process in medullary spaces or cortical surfaces of bones. Various patterns recognized like focal and diffuse sclerosing, proliferative periostitis etc.
PREDISPOSING FACTORS : - After odontogenic infections Trauma to jaws Presence of ANUG Chronic systemic diseases Immunocompromised states Tobacco and alcohol abuse Diabetes mellitus Exanthematous fevers Malignancy Malnutrition
Acute osteomyelitis occurs when acute inflammation spreads through medullary spaces of bone. CLINICAL FEATURES : - Age incidence: Any age Sex incidence: Strong male predilection Site predilection: Mostly in mandible. Maxilla is involved primarily in children.
Signs & symptoms: Fever, leukocytosis, lymphadenopathy and soft tissue swelling of affected area. X-rays can show an ill defined radiolucency. Occasionally, fragments of necrotic bone can be seen separating from surrounding normal bone – Sequestrum . If sequestrum is surrounded by vital bone – Involucrum .
HISTOLOGICAL FEATURES : - Biopsy specimen usually contains necrotic bone, showing loss of osteocytes from lacunae and bacterial colonization. Bone periphery shows necrotic debris and infiltration with PMNL’s. Specimen diagnosed as sequestrum unless there is good clinico-pathologic correlation.
CHRONIC OSTEOMYELITIS It can arise either de novo from the onset or as a continuation of acute osteomyelitis, if it is not resolved quickly. CLINICAL FEATURES : - Age incidence: Any age Sex incidence: Strong male predilection Site predilection: Mostly in mandible.
Signs & symptoms: Pain, swelling, purulent discharge, sinus formation, sequestrum formation, tooth loss. Frequent acute exacerbations may occur if infection continues for a long time. X-rays reveal ill defined, moth eaten radiolucency often showing a central radiopacity (sequestrum).
HISTOLOGICAL FEATURES : Biopsy material contains significant soft tissue component consisting of chronically inflamed fibrous CT filling intertrabecular areas of bone. Scattered areas of sequestrum may also be noted.
DIFFUSE SCLEROSING OSTEOMYELITIS Characterized by pain, inflammation, varying degrees of periosteal hyperplasia, sclerosis and radiolucency of affected bone. Can be confused clinically and radiologically with certain other intrabony pathoses like florid cemento-osseous dysplasia or Paget's disease of bone etc.
CLINICAL FEATURES : - Age incidence: Almost exclusively in adults. Sex incidence: Nil Site predilection: Primarily in mandible Signs & symptoms: Pain and swelling are uncommon. To make a definitive diagnosis of diffuse sclerosing osteomyelitis, microbiological cultures must be positive.
RADIOGRAPHIC FEATURES : - Increased radiopacity around sites of chronic inflammation like periodontitis, pericoronitis, periapical pathology etc. Sclerosis occurs more in alveolar crest regions of tooth bearing areas.
HISTOLOGICAL FEATURES :- Sclerosis and remodeling of bone. Significant inflammation of bone is not seen even though sclerosis occurs adjacent to inflammation. Necrosis of sclerotic bone secondary to inflammation may occur. In this case, necrotic bone separates and is surrounded by granulation tissue
FOCAL SCLEROSING OSTEOMYELITIS (Condensing osteitis) This refers to a focal area of bone sclerosis associated with apices of pulpally involved (caries, deep restorations or pulp necrosis) teeth. To be diagnosed as condensing osteitis, association with inflammation is essential, as it resembles several other intrabony pathoses.
CLINICAL FEATURES : - Occurs mostly in children and young adults. Mostly occurs in mandibular premolar/molar area, associated with pulpitis / pulp necrosis. Localized, uniform zone of increased radiopacity seen adjacent to tooth apex. No swelling / cortical expansion noted clinically.
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS : - This lesion must be distinguished from Focal cemento osseous dysplasia – it shows a radiolucent border. Idiopathic osteosclerosis – here, the lesion is separated from the tooth apex.
OSTEOMYELITIS WITH PROLIFERATIVE PERIOSTITIS Also called Periostitis ossificans or Garr ѐ ’s Osteomyelitis . It is a type of osteomyelitis associated with periosteal bone formation.
CLINICAL FEATURES : - Age incidence: Children & young adults Sex incidence: Nil Site predilection: Mostly in premolar/ molar regions of mandible.
Signs & symptoms: Swelling may be noted on lower border of mandible. Pain may / may not be present. Radiographs demonstrate radiopaque laminations roughly parallel to each other and the underlying cortical surface (onion skin appearance) .
HISTOLOGICAL FEATURES : Shows parallel rows of higly cellular, woven bone in which the individual trabeculae are oriented perpendicular to surface. Sometimes, trabeculae are interconnected or they may be scattered, resembling fibrous dysplasia. In between trabeculae, fibrous CT is relatively non inflamed.
ALVEOLAR OSTEITIS (Dry socket / Fibrinolytic alveolitis) Sometimes, the blood clot at the extraction site fails to organize which eventually leads to delayed healing and causes a condition called “Dry socket”. Research shows it is due to transformation of plasminogen to plasmin with resultant lysis of fibrin and formation of kinin (pain mediators).
PREDISPOSING FACTORS : - Local trauma Estrogens Bacterial toxins Inadequate irrigation of surgery site Tobacco abuse .
CLINICAL FEATURES : - Age incidence: Between 20 – 40 years Sex incidence: Nil Site predilection: Posterior mandibular teeth, especially impacted third molars. Signs & symptoms: Affected extraction site filled with a dirty gray clot, which is lost, leaving behind a bare, bony socket (Dry socket). Diagnosis is confirmed by probing of socket which shows an exposed and extremely sensitive bone. Severe pain, foul smell and lymphadenopathy develop within 3 – 4 days of extraction.
BIBLIOGRAPHY
ACKNOWLEDGEMENT All pictures in this presentation are courtesy of the authors mentioned in the bibliography.