1. Rodríguez Maydón Brenda
Muñoz Rocha Melissa
Guerrero González Viridiana
SÍNDROME POLINEURITIS

2. SNP
 Abarca las estructuras que están fuera de la membrana pial de la
médula espinal y tallo cerebral.
 Dentro del conducto raquídeo y unidas a las superficies ventral y
dorsal:
 Partes unidas a la superficie ventrolateral:
Raíces nerviosas
espinales
Raíces nerviosas
craneales

3. RAÍCES DORSALES
 Procesos axónicos centrales de la raíz dorsal y células
ganglionares craneales.
 Axones periféricos de las células del ganglio de la raíz
dorsal son fibras nerviosas sensitivas
 Terminan como corpúsculos especializados: receptores
sensoriales
 Piel, articulaciones y otros tejidos

4. RAÍCES VENTRALES
 Axones que salen de las células de los cuernos
anterior y lateral.
 Terminan en fibras musculares o ganglios
simpáticos o parasimpáticos.
 Terminan en músculo liso, cardiaco y glándulas.

5.  Raíces craneales y espinales en su trayecto por el
espacio subaracnoideo están bañadas de LEC
 Raíces lumbosacras mayor exposición.

6. VAINAS NERVIOSAS
 Perineuro: rodean y separan haces de fibras
nerviosas
 Epineuro: vaina que une todos los fascículos del
nervio
 Se une con la duramadre en médula espinal
 Endoneuro: tejido que cubra las fibras nerviosas
individuales

7. MECANISMOS PATOGÉNICOS

8.  Alteración de la función y estructura de las
columnas ventrales y dorsales de la médula.
 Estrecha relación de las raíces con LCE y células
aracnoideas.
 Destrucción de raíces anteriores causa
degeneración walleriana de las fibras motoras.

9.  Destrucción de las raíces posteriores causa
degeneración walleriana de las columnas posteriores
pero no de los nervios.
 Enfermedades de los tejidos conjuntivos.
 Afecciones arteriales
 Neuropatías de naturaleza inmunitaria
 Agentes tóxicos

10.  Principales procesos patológicos
 Degeneración walleriana
 Desmielinización segmentaria
 Degeneración axónica

11. NORMAL WALLERIANA
DESMIELINIZACIÓN
SEGMENTARIA

12. RECUPERACIÓN
 En desmielinización segmentaria sólo requiere
remielinizarse
 Degeneración walleriana o axónica
1. Regenerarse el axón
2. Reconectarse con músculo, órgano sensitivo,
vaso sanguíneo

13.  Axón regenerado se restituye un internodo por
cada 3 o 4 nuevos
 Desmielinización y remielinización  bulbo de
cebolla y aumento de tamaño de los nervios

14. SÍNTOMAS
 Trastorno de la función motora
 Debilidad y parálisis
 Primero músculos de pies y piernas, mayor
gravedad manos y antebrazos.
 Últimos son los músculos del tronco y los
craneales.

15.  Reflejo tendinoso
 Como disminución o pérdida
 Pérdida de la sensibilidad
 Se modifica más que la función motora
 Segmentos distales de las extremidades
 Tacto-presión, dolor y temperatura, vibraciones y posición
articular

16.  Parestesias, dolor y disestesias
 Más notables en manos y pies
 Pinchazos de aguja, hormigueo, pellizcos
 Dolores quemantes, cortantes o triturantes

17.  Ataxia sensitiva y temblor
 Temblor de frecuencia rápida
 Deformidad y cambios tróficos
 Pies, manos y columna
 Se inicia durante la infancia
 Fasciculaciones, calambres y espasmos

18.  Trastornos vegetativos
 Anhidrosis
 Hipotensión ortostática
 Pupilas no reactivas
 Falta de lágrimas y saliva
 Degeneración de fibras amielínicas

19. SINDROME DE PARALISIS
MOTORA AGUDA CON
TRASTORNO VARIABLE DE
LAS FUNCIONES SENSITIVA Y
VEGETATIVA

20. Tipo inflamatorio
desmielinizante agudo
Porfiria
Ciertas polineuropatías toxicas
Polineuropatías sensitivas y
vegetativas agudas.

21. SINDROME DE
GUILLAIN-BARRÉ
(SÍNDROME DE LANDRY-GUILLAIN-BARRÉ-
STROHL, POLINEUROPATIA INFLAMATORIA
AGUDA)

22. . Polirradiculoneuropatia inflamatoria, no epidémica
ni estacional.
 66% presentan infecciones de vías respiratorias o
gastrointestinales antes del trastorno.
Campylobacter Jejuni
Exantemas virales
Afecciones virales
• Citomegalovirus (CMV)
• Virus de Epstein Barr (EBV)
HIV
Otras infecciones bacterianas
• Mycoplasma pneumoniae
• Enfermedad de Lyme

23. SÍNTOMAS
Debilidad que evoluciona de manera
simétrica, durante periodo de varios
días o semanas
Afectación de músculos proximales
(inferiores antes que superiores).
Parálisis de Landry
Pueden lesionarse los músculos del
tronco, intercostales, cervicales y
craneales.
La debilidad puede progresar hasta la
parálisis motora total, con muerte por
insuficiencia respiratoria.

25. SÍNTOMAS
Perdida sensitiva objetiva durante los
primeros días, a veces es apenas
perceptible
Cuando se reconoce, la sensibilidad
profunda tienden a alterarse mas que la
superficial.
Los trastornos de la funcion vegetativa
son comunes, pero rara vez persiste
durante mas de 2 semanas

26. VARIANTES DEL PATRÓN
TÍPICO
 La parálisis asciende desde las piernas hacia el
tronco, brazos y músculos craneales y alcanza un
máximo de intensidad entre los 10 y 14 días.
 Puede afectarse primero los músculos faríngeos-
cervicales-braquiales, lo que dificulta la deglución
y debilita el cuello y la porción proximal del
brazo.
 Puede haber ptosis con oftalmoplejía

27. DATOS DE
LABORATORIO
 Estudios electrodiagnósticos
 Exámenes del liquido cerebroespinal.
Liquido cefalorraquídeo
Presión normal y acelular
10 a 50 x mm3
Predominio de
linfocitos
Incremento
de proteínas
Llega a su máximo
de cuatro a seis
semanas

28. Estudios de conducción nerviosa
• Reducción de las amplitudes de los
potenciales de acción musculares
• Disminución de la velocidad de
conducción o bloqueo de la
conducción de los nervios motores.
Datos tempranos
mas frecuentes
• Latencias distales prolongadas
• Reacciones F prolongadas o ausentes
(afección partes proximales de los
nervios)
Datos que reflejan
desmielinización
Algunos casos
culminan en lesión
axonica que se
refleja en signos
electromiograficos
de desnervación

29. PATOGENIA

30. PATOGENIA

31. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
 El SGB es la forma de neuropatía con evolución
mas rápida
 Diferenciar con otras polineuropatías agudas:
 Porfírica
 Toxica
 Miastenia grave
 Mielitis cervical aguda

32. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
 Distinguir SGB de una mielopatia cervical:
• Se dañan con frecuencia los músculos
faciales y respiratorios
• Deben estar parestesicas las puntas de
los dedos de la mano
• Se pierden los reflejos tendinosos en un
lapso de 24 horas en las extremidades
SGB

33. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
 SGB – miastenia grave:
 Se pueden confundir por la ptosis y debilidad
oculomotora.
• No hay síntomas sensitivos
• Es posible desencadenar los reflejos
tendinosos
Miastenia Grave
• Los músculos del maxilar inferior se
conservan fuertes
SGB

34. TRATAMIENTO
 En casos graves es primordial la asistencia
respiratoria.
 Control de la inestabilidad autónoma cardiovascular
 Realizar traqueostomía si existe incapacidad para
mantener permeables de manera efectiva las vías
respiratorias traqueobronquiales y si existe necesidad
de prolongar la ventilación mecánica.
 Fisioterapia (movimiento pasivo y acomodo de las
extremidades para evitar la paralisis por presion y mas
adelante, ejercicios de resistencia ligeros):

35. TRATAMIENTO
 Recambio plasmático
 Inmunoglobulina
 Inmunoglobulina intravenosa
 0.4 g/kg por día durante 5 días consecutivos

36. PRONOSTICO
 La mayoría de los pacientes se recupera por completo
o casi por completo (con déficit motor discreto en los
pies o piernas)
 En el 10% de estos pacientes la incapacidad residual
es pronunciada
 Las dificultades residuales mas comunes son la
debilidad de los músculos inferiores de la pierna,
adormecimiento de los pies y sus dedos y una
debilidad bifacial ligera.

37. PRONOSTICO
 Variable la rapidez de la recuperación
dependiendo de que tan grave se presenta.
 Entre el 5 y 10% de los pacientes experimenta
una o mas recaídas de la polineuropatía aguda

38. FORMA AXONICA AGUDA
DEL SÍNDROME DE
GUILLAIN BARRÉ
 Degeneración axonica generalizada y grave.
 La atrofia muscular fue aparente de manera
relativamente temprana en la enfermedad (daño
anoxico)

39. POLINEUROPATIA DE LAS
ENFERMEDADES GRAVES

40.  Polineuropatía simétrica aguada o subaguda es
un fenómeno frecuente en los individuos graves
y sépticos.
 Pacientes con insuficiencia orgánica múltiple
 Encefalopatía séptica

41. POLINEUROPATÍA DIFTÉRICA

42.  Corynebacterium diphtheriae
 Exotoxina A y B
 Desmielinización sin reacción inflamatoria de raíces y
nervios espinales, ganglios sensitivos.
 Conservación normal de células de cuerno ventral, axones y
nervios periféricos a nivel distal.

43. 5 a 8 semanas
después
Debilidad aguda
extremidades,
perdida distal
sentido
vibratorio
Cuatro
extremidades
al mismo
tiempo
Acción local
Parálisis
músculos
faríngeos y
laríngeos
1 a 2
semanas
después

44. POLINEUROPATÍA PORFÍRICA

45.  Herencia autonómico dominante
 Porfíria intermitente aguda
 Defecto metabólico en hígado
 Aumento de producción y excreción urinaria de
porfobilinógeno y acido aminolevulínico delta.

46. Dolor abdominal
tipo cólico
moderado a grave
Generalizado o
localizado
No se acompaña
de rigidez en
pared abdominal
Estreñimiento
común
Vómitos repetidos
hasta inanición

47.  Síntomas pueden iniciar en pies y piernas y
ascender
 Iniciar en manos y brazos y extenderse al tronco
y piernas días después.
 Predomina debilidad de músculos proximales de
las extremidades.

48.  Casos mas graves parálisis facial, disfagia
y parálisis oculares.
 Progresar a parálisis respiratoria o
cardiaca mortal
 Ocasionar parálisis sensitivomotora
grave, que mejora meses después.

49. Las formas graves de polineuropatía pueden
presentar trastorno de función cerebral.
 Confusión
 Delirio
 Defectos de campos visuales
 Convulsiones
Buen
pronostico de
recuperación

50. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS PRINCIPALES
Comienzo
agudo
Dolor
abdominal
inicial
Síntomas
psicóticos
Neuropatía
motora
predominante
Perdida
sensitiva
troncal
Taquicardia

51. POLINEUROPATÍAS TÓXICAS AGUDAS

52. SALES DE TALIO
 Cuadro clínico similar al SGB
 Polineuropatía sensitiva aguda
Ingesta:
 Dolor abdominal
 Vómitos y diarrea
 Dolor y hormigueo en puntas de los dedos de pies y
manos
 Debilitamiento de músculos distales en extremidades
 Disminución reflejos tendinosos

53. Inicio
temprano de
parestesias
dolorosas
Perdida
sensitiva y
dolor
articulaciones
dorso y tórax
Alopecia
completa de
rápida
evolución
Distinguir
del SGB , y
porfíria.

54. SINDROME DE PARALISIS
SENSITIVOMOTOR SUBAGUDO

55.  Semanas a meses de evolución.
 Después de su máxima gravedad
persisten otro periodo variable.
 Casi todas de tipo axónico.

56. POLINEUROPATÍA PARANEOPLÁSICA

57.  Polineuropatía sensitiva o sensitivomotora simétrica de
predominio distal.
 Debilidad intensa y atrofia, ataxia y perdida de
sensibilidad en extremidades pueden dejar en sillas de
ruedas al paciente.
 Los síntomas ocurren meses o años antes que se
encuentre el tumor maligno.

58. Polineuropatía sensitivomotora mixta 4 a 5
veces mas frecuente que la sensitiva pura.
Perdida de todas las modalidades de
sensación.
Ataxia grave y
perdida de reflejos
tendinosos
Conservación de
fuerza motora
Se extiende de distal
a proximal en
extremidades.
Tronco y cara
Cambios patológicos
de neuronopatía
inflamatoria y
destructiva

59.  Son parte de afección neoplasica generalizada del
sistema nervioso relacionada con anticuerpo anti- HU
 Anticuerpo antinuclear neuronal
 Característico de ca. de células pequeñas del pulmón.

60.  El carcinoma de pulmón causa 50% de los casos
de polineuropatía sensitivomotora
paraneoplásica.
 75% los de neuropatía sensitiva pura.

61. En el tipo sensitivo puro:
 Perdida de células nerviosas en ganglios de raíces
dorsales
 Reacción inflamatoria con degeneración
secundaria de raíces de nervios dorsales y las
columnas posteriores de la medula.

62. En polineuropatía sensitivomotora mixta:
 Mayor degeneración en segmentos distales de
nervios periféricos .
 Se extiende hasta raíces en casos avanzados.

63. POLINEUROPATÍA ARSENICAL

64.  Síntomas neuropáticos se desarrollan con lentitud, semanas a
meses.
 Preceden síntomas digestivos
Anemia
Ictericia
Pigmentación cutánea pardusca
Hiperqueratosis de palmas y plantas
Bandas blancas transversales en uñas ( líneas Mees)

65. Forma neuropatía arsenical de tipo:
Degeneración axónica.

66. NEUROPATÍA POR PLOMO

67.  Exposición crónica a pintura
 Vapores de plomo ( quema de baterías)
Aspecto clínico mas común:
 Afección de predominio motor
 Distribución del nervio radial
( caída de manos y dedos)

68.  Degeneración axónica
 Cambio secundario de la mielina y cromatólisis de
las células del cuerno ventral.
Diagnóstico:
 Antecedente exposición
 Afección motora predominante
 Líneas de plomo en bordes gingivales
 Dolor abdominal tipo cólico
 Estreñimiento

69.  Neuropatía motora en exposición al mercurio
metálico
 Axonopatía sensitivomotora simétrica distal tras
exposición a solventes industriales del hexacarbono
N- hexano ( pegamentos )
Metil n-butilcetona (telas plastificadas, impresiones de
colores)

70.  Oxido de etileno
 Oxido nitroso

71. NEUROPATIAS INDUCIDAS POR
FARMACOS

72. ANTINEOPLASICOS
Cisplatino ,carboplatino paclitaxel inducen polineuropatía
sensitiva.
Gravedad de cambios histopatológicos en relación con la
concentración de platino.
Mayores concentraciones en ganglios de raíces dorsales

73. Vincristina
 Síntoma mas frecuente parestesias.
 Perdida de reflejo del talón como manifestación
temprana.
 Debilidad en músculos extensores de manos y
muñecas.
 Músculos flexores de pies

74. ANTIMICROBIANOS
Isoniacida
 Adormecimiento simétrico y hormigueo en pies
 Asciende a rodilla con el uso continuo
 Perdida de reflejos tendinosos
 Debilidad músculos distales de piernas

75.  Ejerce sus efectos al interferir con el
metabolismo de la piridoxina.
 Inhibe la fosforilación
 Reduce concentraciones tisulares
de fosfato de piridoxal.

76.  Cloranfenicol y metronidazol con neuropatía
sensitiva y neuropatía óptica.
 Nitrofurantoína
Dolor y parestesias hormigueantes en pies