1. INFECCION DE VIAS URINARIAS Escamilla Pacheco Alma Lucía 10° D

2. IVU DEFINICION: Presencia de microorganismos en el tracto urinario (bacteriuria significativa), acompañada o no de signos y/o síntomas generales de infección o de compromiso de la función renal o de manifestaciones uretro-vesicales.

3. INFECCION URINARIA.Definiciones. Bacteriuria significativa: Presencia de más de 100.000 col/de germen uropatógeno por micción espontánea, de cualquier crecimiento bacteriano por punción suprapúbica, o de 10.000 a 50.000 colonias por sonda vesical. Bacteriuria recurrente: reaparición de bacteriuria significativa posterior a cultivo estéril.

4. INFECCION URINARIA.

5. Complicada. CUANDO SE DEMUESTRE UNA ALTERACIÓN ANATÓMICA O FUNCIONAL DEL RIÑÓN O DE LA VÍAS URINARIAS . No Complicada INFECCION URINARIA.

7. MAL ESTADO GENERAL

8. ASPECTO TÓXICO

9. VÓMITOS,

10. DESHIDRATACIÓN GRAVE DEFICIENTE CUMPLIMIENTO TERAPÉUTICO

11. Epidemiología: Edad ( años) femenino % masculino % menos de 1 0.7 2.7 1 a 5 2 8 6 a 14 1 10

12. La IVU en pediatría Frecuente Superada solo por: faringoamigdalitis aguda la otitis media aguda.

13. Etiología: Enterobacterias: Escherichiacoli (75-90%) KlebsiellaProteus Infecciones nosocomiales: Pseudomonasaeruginosa, Enterococcus. Inmunocomprometidos : Candidaalbicans

14. RVU: Pseudomonas. Presencia de Diphteroides y Staphylococcusepidermidis

15. PATOGENESIS: Vía ascendente Infección intrahospitalaria Diseminación hematógena Diseminación directa

16. IVU EN PEDIATRIA Factores de riesgo: Neonatos y lactantes Lactantes no circuncidados Colonización fecal y perianal Anomalías anatómicas y funcionales

18. Inestabilidad de la Temperatura.

19. Pobre succión.

20. Irritabilidad, vómitos.

21. Distensión abdominal.

22. Ictericia.

24. IRRITABILIDAD

25. VOMITOS

26. DIARREA

27. ICTERICIA

28. DISTENSION ABDOMINAL

29. RECHAZO A LOS ALIMENTOS.

31. Polaquiuria, urgencia miccional.

32. Incontinencia urinaria.

33. Dolor en flanco, dolor abdominal

34. Fiebre y escalofríos.

35. Puño Percusión lumbar (+).

37. DIAGNÓSTICO UROCULTIVO PATRÓN DE ORO

38. UROANALISIS.

39. UROCULTIVO.

41. HOSPITALIZACIÓN SI ES NECESARIO

43. DESHIDRATACIÓN

44. ESTADO TOXICO

45. SOSPECHA DE PÍELONEFRITIS

46. INTOLERANCIA A LA VÍA ORAL

48. Indicación de estudios de imágen Identificar 1. Pielonefritis 2. Malformación de vías urinarias 3. RVU 4. Alteraciones de cinética vesical 5. Cicatrices del parénquima renal

49. Ultrasonido renal y vesical Forma y tamaño renal (hipoplasia) Malformaciones (doble sist. colect.) Dilataciones (hidronefrosis) Cicatrices renales * NO INVASIVO *poco sensible.

50. INFECCION URINARIAIMAGENES EN INFECCION URINARIA COMPROBADA CISTOGRAFIA MICCIONAL RADIOLOGICA ESTUDIO DE RVU FUNCION VESICAL URETEROCELES, VALVAS POSTERIORES CISTOGRAFIA MICCIONAL RADIOISOTOPOS. SEGUIMIENTO RVU COMMPROBADO, REIMPLANTE VESICO URETERAL

51. Gamagrafía renal con DMSA – Tc99m. Tiene una alta sensibilidad y especificidad para la detección de cicatrices renales (96% y 98%), y es superior a la urografía excretora y a la ecografía, por lo que se ha convertido en el gold estándar para el diagnóstico de las mismas.

52. SECUELAS

53. Síndrome nefrótico

54. Síndrome nefrótico Cursa: proteinuria masiva hipoproteinemia Edema Hipercolesterolemia

55. Síndrome nefrótico primario Etiología: Factores inmunológicos antecedentes de atopia, asma bronquial y Eccema.

56. SINDROME NEFRÓTICO Primario o idiopático. Cambios mínimos en un 85 %, corticosensible Glomeruloesclerosis segmentaria focal en 10%. corticorresistente Proliferación mesangial en un 5%

57. Síndrome nefrótico secundario Secundario Lupus eritematoso sistémico Púrpura de henoch-scholein Drepanocitosis, sífilis. Tóxicos:

58. síndrome nefrótico primario o S Epidemiología 1.6 por cada 100,000 niño < de 16 años. Familiar de 2-3 % Mas frecuente en varones mayor incidencia entre los 2 y 3 años

59. SINDROME NEFRÓTICOFISIOPATOLOGÍA MECANISMOS DESCONOCIDOS CAMBIOS ELECTROQUIMICOS DE LA MEMBRANA BASAL GLOMERULAR Hipercolesterolemia AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LA M.B.G Fuga de líquido AL ESPACIO INTERSTICIAL EDEMA GENERALIZADO PERDIDA DE PROTEINAS POR ORINA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCOTICA DEL PLASMA HIPO- PROTEINEMIA HEMATURIA microscópica

60. síndrome nefróticofisiopatogenia del edema FUGA DE LÍQUIDO E.INTERST. DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA EDEMA GENERALIZADO PROTEINURIA ALBUMINURIA HIPOVOLEMIA HEMOCONCENTRACIN Disminución del filtrado GLOMERULAR

62. anazarca godette

63. síndrome nefróticocuadro clínico La enfermedad suele debutar en los niños con la aparición de un edema moderado en la región periocular Edema Hiporexia Diarrea Ascitis Hidrotórax Insuficiencia respiratoria

64. SÍNDROME NEFRÓTICOEXAMENES DE LABORATORIO Biometría hemática Hemoconcentración: hematócrito aumetado Hipercoagulabilidad: aumento del fibrinógeno EXAMEN GENERAL DE ORINA Proteinura 2 a 3 cruces Hematuria microscópica

65. sindromenefrótico ELECTROFORESIS DE PROTEINAS: Albumina sérica menor de 2.5 grs. % Relación albumina globulina alterada Proteinuria de 24 hs. > de 40 mg/m2/s.c./hora. Albumina sérica < de 3 mg. % Creatinina y bun pueden ser normales

66. síndrome nefrótico HALLAZGOS ANATOMOPATOLÓGICOS. LEVE GRADO DE HIPERCELULARIDAD ENGROSAMIENTO DE LA PARED CAP. FUSIÓN DE PODOCITOS

67. Medidas generales: Hospitalización Estimular la deambulación Detectar y tratar infecciones Evitar inmunizaciones Restricción de líquidos

68. síndrome nefrótico Control del edema: Albumina humana 0.5 grs./kg. Furosemide 1-3 mg./kg dos dosis

69. síndrome nefróticoTratamiento específico en SNLM Esteroides: Prednisona Primera fase: cuatro semanas 60 mg./m2 s.c. una dosis diaria Segunda fase: cuatro semanas 35 mg./m2 s.c. una dosis días alternos.

70. Sídromenefrótico Corticorresistentes Recaídas multiples, > de 3 en 6 m Insuficiencia renal Hipertensión arterial Hipocomplementemia Edad < de1 año y > de 13 años

71. GNA La glomerulonefritis es un síndrome clínico patológico, aplicado a un conjunto de entidades de afección glomerular inflamartoria, mediado por inmunocomplejos.

72. Glomerulonefritis. Se caracteriza por la aparición de: edema hematuria macro-microscópíca proteinuria HTA

73. Glomerulonefritis La lesión primaria se encuentra en el glomérulo, e histológicamente se caracteriza por proliferación mesangial y del endotelio capilar, con infiltración de PMN.

74. Clasificación etiológica. 1-Post-infecciosa

75. Clasificación etiológica 2-Enfermedades sistémicas. 3- Hereditarias.

76. Clasificación evolutiva. 1- Aguda: Se resuelve en semanas o meses. Desde formas leves de hematuria microscópica y proteinuria hasta formas graves con hematuria macroscópica, hipertensión e ins. Renal, algunas veces puede presentar Sínd nefrótico.

77. GNA Presenta hipocomplementemia que se normaliza a los 2 meses

78. Clasificación evolutiva 2- Rápidamente progresiva. 3- Persistente. 4- Crónica.

79. Edad más frecuente: entre los 4-9 años, con un pico de incidencia a los 5,5 años. En pediatría la infección más frecuente es la GNA post estreptocócica (85%) En CR la mayoría de casos de GNAP es secundaria a piodermitis, pero también se ve posterior a infección en farínge.

80. PATOLOGIA Los riñones muestran un aumento asimétrico de tamaño Nivel glomerular hay proliferación difusa de células mesangiales, epiteliales y endoteliales, con aumento de matríz mesangial, e infiltración por PMN. En casos graves: presencia de semilunas e inflamación intersticial Hay disminución de la perfusión glomerular

81. PATOGENIA La lesión glomerular es resultado de la formación de inmunocomplejos (Ag-Ac), pero no se conocen los mecanismos precisos por los cuales los Streptococos inducen su formación.

82. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Generalmente se presenta de entre 5 a 21 días después de la infección cutánea o faríngea por Streptococo B- hemolítico GA. Dependiendo de la afectación renal, así va a ser la sintomatología: Edema (93% casos). -más notorio en cara. -puede haber anasarca.

83. Manifestaciones clínicas. Hematuria macroscópica (30-50% casos) Hematuria microscópica (94% de los casos) HTA (81% casos). Generalmente asx. Oliguria.

84. Otros síntomas generales: Cefalea Náuseas Vómitos Dolor abdominal - Habitualmente la fase aguda remite en un plazo de 1 mes, pero las anomalías urinarias pueden persistir por hasta un año.

85. EXAMEN FISICO Paciente pálido, edematoso Pueden haber soplos cardiacos focales por hipervolemia Palpación hepática dolorosa por congestión Puede haber adenopatías cervicales por faringitis. Crépitos

86. DIAGNOSTICO Laboratorio: EGO: -presencia de eritrocitos, cilindros eritrocitarios. -leucocitos, PMN. -proteinuria: 3+, 4+, pero cuantitativamente sólo un bajo % alcanza niveles de S. Nefrótico (40 mg/m2/h) -Densidad urinaria elevada.

87. Exámenes en sangre: Hemograma: -anemia leve por hemodilución -morfología e índices eritrocitarios normales -glóbulos rojos pueden estar deformados NU-Creat: -valores normales o ligeramente elevados ASO: -puede  en el 50% casos sec. a faringitis, pero si es sec. a piodermitis es poco útil.

88. Complemento sérico: (C3) Disminuido en el 96% de los casos=>1eras 2 sem -A las 8 semanas cerca del 100% se ha normalizado Cultivo: -aislamiento de E. B- hemolítico en el 50% de los casos no tratados con ABs Estudios por imágenes: -poco útiles. -Rx tórax.

89. COMPLICACIONES 1) Insuficiencia cardiorrespiratoria: -Es la más frecuente y la más letal -Paciente con disnea, ortopnea, polipnea -Retracciones intercostales, subcostales -Taquicardia, ritmo de galope 2) Encefalopatía hipertensiva: -signos y síntomas de HT intracraneana (cefalea, vómitos, convulsiones) -mirada fija, alteración del estado de conciencia

91. Tiempo promedio de síntomas. Edema, oliguria 1 sem. Hip. Arterial 1 sem. Hematuria macro. 1 sem. Proteinuria 4 sem. Hipocomplementemia 4-6 sem. Hematuria micro 4-6 meses.

92. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Con diferentes causas de hematuria: Enfermedades glomerulares. Infecciones urinarias (bacterias, cistitis, epididimitis, TB) Alt hematologicas (coagulopatías, tombocitopenia). Anomalías anatómicas. Ejercicio.

93. TRATAMIENTO Medidas generales: -reposo relativo -peso diario -control de la diuresis -control diario de PA por turno. -dieta hiposódica

94. GNA NO COMPLICADA: Dieta hiposódicapor 4 semanas, sin restricción proteica. Restricción moderada de la ingesta de líquidos y alimentos ricos en potasio, durante los primeros 5-10 días. Furosemida: -Dosis: 2 mg/Kg/dosis 2-3 veces x día VO, dependiendo del grado de edema del paciente. Penicilina G benzatínica: -Dosis habitual.

95. En caso de piodermitis, debe lavarse con jabón con hexaclorofeno y ungüento de neomicina las lesiones. Nifedipina: -0.5 mg VO, SL, prn si la PA es  150 mmHg la sistólica, y/o  a 110 la diastólica.

96. GNA COMPLICADA Furosemida: dosis: 2-4 mg/Kg/dosis cada 4-6 horas IV, hasta que desaparezcan la disnea y el galope. -Importante: debe de aplicarse lentamente, a 4 mg/min, para evitar efectos secundarios (vómitos, tinitus, ototoxicidad). Antihipertensivos de acción rápida: -Nifedipina:: 0.3-0.5 mg/Kg SL ó VO (acción en 20 min). -Labetalol: 1-3 mg/Kg/hora -Diazóxido: 2-5 mg/Kg/dosis en bolo (acción en 30-60 seg)