5.
Сотрясение головного мозга
Ушиб головного мозга лѐгкой,
средней и тяжѐлой степени.
Сдавление головного мозга
(гематомой, инородным телом,
воздухом, очагом ушиба)
Диффузное аксональное
повреждение
Субарахноидальное
кровоизлияние
6.
Сотрясение мозга - это
состояние, возникающее
чаще вследствие воздействия
небольшой травмирующей
силы и характеризуется
преобладанием обратимых
функциональных изменений
головного мозга.
Встречается почти у 70%
пострадавших с ЧМТ.
8.
Повреждение вещества мозга
минимально.
У 25% пациентов выявляется
переломы черепа
Жизненно-важные функции
(дыхание, сердечная
деятельность) не нарушены
Неврологическая
симптоматика выражена
умеренно и регрессирует в
срок от 2 до 3 недель.
9.
КТ головного мозга. Аксиальный
срез. Геморрагический ушиб
правой лобной доли головного
мозга средней степени
тяжести
Возможны нарушения
психической деятельности и
преходящие расстройства
жизненно-важных функций
Определяется
менингеальная и очаговая
симптоматика
На КТ нередко - переломы
свода и основания
черепа, признаки
субарахноидального
кровоизлияния и небольшие
очаговые изменения
вещества мозга
соответствующие очагу
10.
КТ головного мозга, аксиальный
срез. Ушиб головного мозга
тяжелой степени. В обеих лобных
долях визуализируются очаги
ушиба и размозжения мозга.
Мозговое вещество повреждается в
значительном объеме.
Очаги кровоизлияния могут
захватывать несколько долей мозга
Потеря сознание на срок от нескольких
часов до нескольких недель
Тяжелые нарушения жизненно-важных
функций
На КТ часто обнаруживают переломы
свода и основания черепа, массивное
субарахноидальное и
внутрижелудочковое
кровоизлияние, очаги ушиба мозга
большого объема, внуричерепные
гематомы
11.
МРТ головного
мозга, коронарный срез.
Диффузное аксональное
повреждение мозга. На фоне
отека мозга в мозолистом теле
визуализируются небольшие
очаги повышенного МР-сигнала
(кровоизлияние).
Наиболее часто ДАП
развивается при автомобильных
авариях
Повреждение или разрыв
длинных отростков нервных
клеток - аксонов, нарушение
проведения нервного импульса
При КТ и МРТ при диффузном аксональном
повреждении выявляют отек мозга, на фоне
которого обнаруживают мелкие геморрагические
очаги в белом веществе полушарий
мозга, мозолистом теле, подкорковых и стволовых
структурах
12.
первичное повреждение ствола
мозга с нарушением витальных
функций дыхания, кровообращения
у 25% пострадавших
длительность утраты сознания
превышает 2 недели
летальность достигает 80-90%, а
у выживших развивается
апаллический синдром
(функциональное разобщение
ствола мозга и больших
полушарий)
18.
Возникает под влиянием
травмирующих сил в
момент получения травмы
Поражение нейронов и
глиальных клеток
Синаптические разрывы
Нарушение целостности
или тромбоз церебральных
сосудов
26.
Исход ЧМТ определяется
тяжестью первичного
повреждения мозга
На догоспитальном этапе
Клиническое течение и прогноз
острого и отдаленного периодов
ЧМТ зависит от числа и
выраженности ФВПМ
28. • Снижение перфузии
ткани мозга
• Последующее
ишемическое
повреждение
• Дислокация мозговых
структур с вклиниванием
ствола мозга
Изображение головного мозга человека с
внутричерепной гипертензией по
результатам МРТ
29. 3 сутки
2 недели
• Повышение ВЧД достигает
максимума
• Может сохраняться ВЧГ
?
40. СИНДРОМ
ДЕССИМЕНИРОВАННОГО
ВНУТРИСОСУДИСТОГО
СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
Тканевой тромбопластин, который в больших
количествах находится в субфронтальной и
передней височной коре, и тканевой активатор
плазминогена, локализующийся в сосудистых
сплетениях и оболочках мозга, при разрушении
мозговой ткани могут попасть в системный
кровоток, в результате чего развивается ДВСсиндром.
Множественный микротромбоз усугубляет
полиорганную недостаточность в виде
нарастания
ОРДС, почечной и печеночно-почечной
недостаточности, панкреатита
42. Исследуемый критерий
Оценка
Открывание глаз (E, Eye response)
Произвольное
4
Как реакция на голос
3
Как реакция на боль
2
Отсутствует
1
Речевая реакция (V, Verbal response)
Больной ориентирован, быстрый и правильный ответ на заданный вопрос
5
Больной дезориентирован, спутанная речь
4
Словесная окрошка, ответ по смыслу не соответствует вопросу
3
Нечленораздельные звуки в ответ на заданный вопрос
2
Отсутствие речи
1
43. Исследуемый критерий
Оценка
Двигательная реакция (M, Motor response)
Выполнение движений по команде
6
Целесообразное движение в ответ на болевое раздражение (отталкивание)
5
Отдѐргивание конечности в ответ на болевое раздражение
4
Патологическое сгибание в ответ на болевое раздражение
3
Патологическое разгибание в ответ на болевое раздражение
2
Отсутствие движений
1
46. Острый период
Промежуточный
период
Отдаленный
период
• протекает от момента воздействия травмирующего фактора до
стабилизации функциональных нарушений на различных уровнях
• длится от стабилизации функциональных нарушений до их
частичного клинического восстановления или устойчивой
компенсации
• период клинического выздоровления, компенсации либо
максимально возможной реабилитации нарушенных функций, либо
прогрессирования новых, вызванных травмой, патологических
состояний
47. Гиперосмоляльные
средства - 3-10%
растворы хлорида
натрия и маннитол
используют для лечения
повышенного ВЧД
Гипоосмоляльные
растворы, например, 5%
раствор глюкозы и 20%
раствор альбумина (?!)
не используют никогда
51. При недостаточной
эффективности
инфузионной терапии для
повышения ЦПД применяют
•
•
•
•
норадреналин
допамин
адреналин
мезатон
Дозу подбирают, исходя из • тахикардии (>140 ударов в 1 минуту)
гипертензивного эффекта и • гемодинамически значимых
суправентрикулярных и желудочковых
ориентируясь на отсутствие
нарушений сердечного ритма
побочных осложнений:
Начальные дозы
•норадреналина -0,1-0,3 мкг/кг/мин
•допамина составляют 5-6 мкг/кг/мин
•адреналина - 0,06-0,1 мкг/кг/мин
52. Дозы постепенно
повышают до
достижения уровня
ЦПД более 70 мм рт.ст.
В экстренной ситуации
можно ориентироваться
на величину
систолического АД 140 мм рт.ст. Величина
АД 140/80 мм рт. ст.
соответствует среднему
55. Цель исследования:
прямое сравнение церебральноваскулярных эффектов допамина
и
норэпинефрина при лечении
пациентов с тяжѐлой черепномозговой травмой.
Crit Care Med 2004;32:1049-1054
57. … норэпинефрин, повидимому, даѐт более
предсказуемый и
эффективный результат для
повышения ЦПД у пациентов
с травматическим
повреждением головного
мозга …
Crit Care Med 2004;32:1049-1054
58. …
норэпинефрин, вероятно, явля
ется вазопрессором выбора
для лечения артериальной
гипотонии у пациентов с
травматическим
повреждением головного
мозга…
Crit Care Med 2004;32:1049-1054
59.
1. Крылов В.В. Черепно-мозговая травма // Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы. Нейромониторинг. —
М.: IV Мастер-класс, 2005. — С. 1-8.
2. Лубнин А.Ю. Анестезия у пострадавших с черепно-мозговой травмой // Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой
травмы. Нейромониторинг. — М.: IV Мастер-класс, 2005. — С. 21-34.
3. Старченко А.А. Клиническая нейрореаниматология. — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 944 с.
4. Черний В.И., Городник Г.А. Острая церебральная недостаточность. — К.: Здоров’я, 2001. — 425 с.
5. Хлуновский А.Н., Старченко А.А. Поврежденный мозг. Концепция болезни. — Санкт-Петербург: Лань, 1999. — 256 с.
6. Vincent J.L., Berre J. Primer on medical management of severe brain injury // Critical Care Med. — 2005 — V. 33, № 6.
— P. 1392-1399.
7. Wahlstrom M.R., Olivecrona M., Kosskinen L.O. et al. Severe traumatic brain injury in pediatric patients treatment and
outcome using an intracranial pressure targeted therapy — the Lund concept // Intensive Care Med. — 2005. — V.
31, № 6. — P. 832-839.
8. Лукьянова Л.Д., Власова И.Г. Энергетический механизм фазных изменений спонтанной электрической активности
нейронов при гипоксии // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1989. — Т. 108, № 9. — С. 266-269.
9. Andrews P.J.D., Grant I.S. ABC of intensive care. Neurological support // Br. Med. J. — 1999. — V. 319. — P. 110-113.
10. Gracias V.H., Guillamondegui O.D., Stiefel M.F. et al. Cerebral cortical oxygenation: a pilot study // J. Trauma. —
2004. — V. 36, № 3. — P. 469-472.
11. Stocchetti N., Maas A.I., Chieeregato A., van der Plas A.A. Hyperventilation in head injury: a review // Chest. —
2005. — V. 127, № 5. — Р. 1812-1827.
12. Бобринская И.Г., Левитэ Е.М., Иминова Х.М. и др. Влияние гипервентиляции на мозговой кровоток и метаболизм у
пострадавших с черепно-мозговой травмой // Вестник интенсивной терапии. — 2002. — № 2. — С. 36–39.
13. Лукьянова Л.Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии // Патологическая физиология и
экспериментальная терапия. — 2004. — № 2. — С. 2-11.
14. Cao H., Kaas I.S., Cottrell J.E., Bergold P.J. Pre- or postinsult of lidocaine or thiopental attenuates cell death in rat
hippocampal slice cultures caused by oxygen — glucose deprivation // Anesth. Analg. — 2005. — V. 101, № 4. — Р.
1163- 1169.
15. Enblad P., Nilsson P., Chambers I. еt al. R3-Survey of traumatic brain management in European Brain IT centres year
2001 // Intensive Care Med. — 2004 Mar 16.
60.
16. Kolenda H., Gremmelt A., Rading S. et al. Ketamine for analgosedation therapy in intensive care treatment of head-injured
patients // Acta Neurochir. — 1996. — V. 138, № 10. — Р. 1193-1199.
17. Borgeat A. Propofol: pro- or anticonvulsant? // Europ. J. Anaesth. — 1997. — V. 14. — Suppl. 15. — P. 17-20.
18. Johnston A.J., Steiner L.A., Chaffield D.A., Coleman M.R. Effects of propofol on cerebral oxygenation and metabolism after head
injury // Br. J. Anaesth. — 2003. — V. 91, № 6. — Р. 781-786.
19. Васильков В.Г., Косов В.Г., Маринчев В.Н. Изменения мозгового кровотока у нейрохирургических больных во время
общей анестезии с использованием антигипоксантов // Анестезиология и реаниматология. — 1991, № 5. — С. 6-9.
20. Mahoney E.J., Biffl W.L., Harrington D.T., Cioffi W.G. Isolated brain injury as a cause of hypotension in the blunt trauma
patient // J. Trauma. — 2003. — V. 55, № 6. — Р. 1065-1069.
21. Werner C. Physiology of cerebral blood flow // Europ. J. Anaesth. — 1998. — Suppl. 17. — P. 6-7.
22. Tommasino C. Peri-operative fluid management // Europ. J. Anaesth. — 1998. . — Suppl. 17. — P. 25-27.
23. Cooper D.J., Myles P.S., McDermott F.I. et al. Prehospital hypertonic saline resuscitation of patients with hypotension and severe
traumatic brain injury: a randomized controlled trial // JAMA. — 2004. — V. 291, № 11. — Р. 1350-1357.
24. Cochran A., Scaffe E.R., Hansen K.W., Downey E.C. Hyperglycemia and outcomes from pediatric traumatic brain injury // J.
Trauma. — 2003. — V. 55, № 6. — Р. 1035-1038.
25. Sung J., Bochicchio G.V., Joshi M. et al. Admission hyperglycemia is predictive of outcome in critically ill trauma patients // J.
Trauma. — 2005. — V. 59, № 1. — Р. 80-83.
26. Tommasino C., Moore S., Todd M. Cerebral effects of isovolemic hemodilution with crystalloid or colloid solutions // Crit. Care
Med. — 1988. — V. 116, № 9. — Р. 862-868.
27. Fan E., Stewart T.E. Albumin in critical care: SAFE, but worth its salt? // Crit. Care. — 2004. — V. 8, № 5. — Р. 297-299.
28. Lang E.W. Management of CPP/ICP: the CPP targeted approach // Europ. J. Anaesth. — 1998. — Suppl. 17. — P. 41-42.
29. Chan K.H., Miller J.D., Dearden N.M. et al The effect of changes in cerebral perfusion pressure upon middle cerebral artery blood
flow velocity and jugular bulb venous oxygen saturation after severe brain injury // J. Neurosurg. — 1992. — V. 77, № 1. — Р. 5561.
30. Cremer O.L., van Dijk G.V., Amelink G.J. et al. Cerebral Hemodynamic responses to blood pressure manipulation in severely
head-injured patients in the presence or absence of intracranial hypertension // Anesth. Analg. — 2004. — V. 99, № 4. — S. 12111217.
31. Grцnde P.O., Nordstrцm C.H. Management of CPP/ICP: the Lund concept // Europ. J. Anaesth. — 1998. — Suppl. 17. — P.
42-43.
61.
32. Lang E.W., Chestnut R.M. Intracranial pressure and cerebral perfusion in severe head injury // New
Horizons. — 1995. — V. 3. — P. 400-409.
33. Marmarou A., Anderson R.L., Ward J.D. et al. Impact of ICP instability and hypotension on outcome in
patients with severe head trauma // J. Neurosurg. — 1991. — V. 75, № 1. — Р. 59-66.
34. Feldman Z., Narayan R.K. Intracranial pressure monitoring. Techniques and pitfalls // Head injury. — 3rd
ed. — Baltimore: Williams & Wilkins, 1993.
35. Newell D.W., Temkin N.R., Bullock R., Choi S. Corticosteroids in acute traumatic brain injury // Br. Med. J.
— 1998. — V. 396. — P. 396.
36. Kaufmann A.M., Cardoso E.R. Aggravation of vasogenic cerebral edema by multiple-dose mannitol // J.
Neurosurg. — 1992. — V. 77. — P. 584-589.
37. Kirkpatrick P.J., Smielewski P., Piechnik J.D. et al. Early eddects of mannitol in patients with head injures
assessed using bedside multimodality monitoring // Neurosurg. — 1996. — V. 39. — P. 714.
38. Takayasu N., Dacey R.G. Effects of mannitol on intracerebral arteriolar diameter in vitro: extraluminal and
intraluminal application // Neurosurg. — 1989. — V. 25. — P. 747-751.
39. Luvisotto T.L., Auer R.N., Sutherland G.R. The effect of mannitol on experimentaal cerebral ischemia,
revisited // Neurosurg. — 1996. — V. 38. — P. 131-139.
40. Worthley L., Cooper D., Jones N. Treatment of resistant increased ICP by hypertonic saline // J. Neurosurg.
— 1988. — V. 68. — P. 478.
41. Коттрелл Дж.Е. Защита мозга // Анестезиология и реаниматология. — 1996. — № 2. — С. 81-85.
42. Гмиро В.Е., Сердюк С.Е. Сравнительный анализ NMDA-блокирующей активности и безопасности
монокатионных и бискатионных соединений в опытах на животных // Экспериментальная и
клиническая фармакология. — 2000. — Т. 63, № 6. — С. 3-8.
43. Раевский К.С., Башкатова В.Г., Вицкова Г.Ю., Наркевич В.Б., Микоян В.Д., Ванин А.Ф. Судороги,
вызываемые введением NMDA, сопровождаются усилением генерации оксида азота и процессов
перекисного окисления липидов в мозге крыс // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 1998.
— Т. 61, № 1. — С. 13-16.
44. Козловский В.Л. Эндогенные факторы нейродеструкции // Фармакология и токсикология. — 1990. —
Т. 53, № 5. — С. 7-13.