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Cetoacidosis Diabética

Dr. Gonzalo Aleman Fernandez del
        Campo RMI HCN.
Introducción

• Diabetes mellitus:
     • Grupo de trastornos metabólicos frecuentes que
       comparten el fenotipo de la hiperglucemia.

• Clasificación:
     • Diabetes mellitus tipo 1: déficit absoluto de insulina,
       por destrucción de células B.
        – A : autoinmune
        – B: Idiopática
Introducción

• Diabetes mellitus tipo 2: variación entre
  resistencia a la insulina y déficit secretor.

• Otros tipos específicos de diabetes

• Diabetes Gestacional.
Complicaciones agudas
• Cetoacidosis diabética: (deficiencia absoluta
  de insulina y aumentos de hormonas
  contrarreguladoras)
     • Por lo general en pacientes con diabetes mellitus tipo 1
       (también se presenta en DM2)
     • Presentación aguda (típicamente <24 horas)
     • Cuadro clínico clásico: poliuria, polidipsia, perdida de
       peso, vomito, dolor abdominal, deshidratación,
       debilidad, alteraciones mentales y coma, respiración de
       Kussmaul.
Complicaciones agudas
• Estado hiperosmolar no cetocico: deficiencia
  relativa de insulina y deshidratación.
     • Evolución en días o semanas
     • Usualmente en pacientes ancianos con disminución de
       la ingesta oral.
     • Las alteraciones mentales son mas frecuentes en esta
       entidad.
     • Cuadro clínico: signos de deshidratación, perdida de la
       tensión de la piel, debilidad, taquicardia, hipotensión.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Fisiopatología
• Hiperglucemia
     • Deficiencia de insulina y sobreproducción de glucagon
       (subutilización y sobreproducción de glucosa)


• En ausencia de insulina hay una marcada
  reduccion del transporte de glucosa a través
  de ciertas membranas.
Fisiopatología
• En ausencia de insulina hay una marcada
  disminución de la conversión de glucosa en
  glucógeno.

• En ausencia de insulina hay un aumentos de la
  gluconeogenesis.

• En ausencia de insulina no hay inhibición de la
  lipasa-sensible a insulina, por lo que aumenta la
  movilización de ácidos grasos
Fisiopatología


• Triada de Hiperglucemia, cetonemia, y
  acidosis metabólica.
FISIOPATOLOGIA
Fisiopatología
Factores precipitantes

•   Terapia inapropiada con insulina
•   Infección
•   Pancreatitis
•   Infarto al miocardio
•   Accidente cerbrovascular
•   Drogas (corticoesteroides, tiazidas,
    simpaticomimeticos).
Criterios Diagnósticos
DX DIFERENCIAL

• Sospecha clínica
• Calcular Osmolaridad
• Determinar el estado acido base del paciente
• Determina Anion Gap
• Descartar causas de acidosis metabólica de
  anion gap ancho.
• Dx diferenciales: MUDPILESS
Tratamiento
• Objetivos generales:

     •   Corrección de la deshidratación
     •   Corrección de la hiperglucemia
     •   Corrección del desequilibrio hidroelectrolitico
     •   Identificación de comorbilidades y factores
         precipitantes
Objetivos específicos
• Terapia Hídrica:
     • Si no hay complicaciones cardiacas, solución salina 0.9%
       15-20ml/kg/hr por una hora, o 1-1.5 L para la primera
       hora.
• Corregir Na.
     • Normal o alto: utilizar sol. Salina al 0.45% 4-14 ml/kh/hr
     • Bajo: salina al 0.9%

• Corregir deficit estimado en 24 horas, o mas si
  presenta comorbilidades (ICC, ERC)
Objetivos específicos
• Terapia con insulina:

     • Descartar hipokalemia (<3.3 meq/L)
     • Insulina de acción rápida .1U/kg en bolo, después
       iniciar infusión de insulina a 0.1U/kg/hr
     • Esto disminuye entre 50-75 mgs/L*hr
     • Si en la primera hr no disminuye, doblar la dosis de
       insulina hasta alcanzar niveles deseados.
Objetivos específicos
• En cuanto la glucemia se encuentre en
  200mgs/dl(CAD) y 300 (HHS);
     • Se puede disminuir infusión 0.05-0.1U/kg/hr (se puede
       agregar solución Glucosada al 5%) en este caso mixta.
     • Mantener glucemia entre 250-300mgs/dl hasta correccion
       de cetonemia y alteraciones mentales.


• Monitorización de cetonemia:
     • Acido acetoacetico
     • Acetona
     • Ac. B hidroxibutirico
Objetivos específicos
• Potasio:
      • En cuanto el potasio sea <5.3 meq/L (con adecuado gasto urinario)
        agregar 20-30 meq de potasio a la solución de base.


• Bicarbonato:
      • Uso controversial
      • Ph <7.0???
      • No hay cambio en mortalidad???
      • Ph 6.9-7-0 : administrar 50mmol de bicarbonato en 200ml de sol.
        esteril mas 10 meq de KCL para 1 hora hasta que el Ph sea mayor a
        7.0
      • Ph<6.9 100mmol de bicarbonato en 400 ml de solucion esteril mas
        20 meq KCL a 200ml/hra hasta que ph sea mayor a 7.0
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• Fosfato:
     • <1.0 mgs/dl agregar 20-30 meq/L fosfato de potasio a
       las soluciones.
Monitorización
• BH QS ES Gasometría venosa cada 2-4 horas
• Control de liquidos
• Calculo de osmolaridad (HHS)
Complicaciones
• Hipoglucemia



• Hipokalemia
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Cetoacidosis diabetica gunz

  • 1. Cetoacidosis Diabética Dr. Gonzalo Aleman Fernandez del Campo RMI HCN.
  • 2. Introducción • Diabetes mellitus: • Grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia. • Clasificación: • Diabetes mellitus tipo 1: déficit absoluto de insulina, por destrucción de células B. – A : autoinmune – B: Idiopática
  • 3. Introducción • Diabetes mellitus tipo 2: variación entre resistencia a la insulina y déficit secretor. • Otros tipos específicos de diabetes • Diabetes Gestacional.
  • 4. Complicaciones agudas • Cetoacidosis diabética: (deficiencia absoluta de insulina y aumentos de hormonas contrarreguladoras) • Por lo general en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (también se presenta en DM2) • Presentación aguda (típicamente <24 horas) • Cuadro clínico clásico: poliuria, polidipsia, perdida de peso, vomito, dolor abdominal, deshidratación, debilidad, alteraciones mentales y coma, respiración de Kussmaul.
  • 5. Complicaciones agudas • Estado hiperosmolar no cetocico: deficiencia relativa de insulina y deshidratación. • Evolución en días o semanas • Usualmente en pacientes ancianos con disminución de la ingesta oral. • Las alteraciones mentales son mas frecuentes en esta entidad. • Cuadro clínico: signos de deshidratación, perdida de la tensión de la piel, debilidad, taquicardia, hipotensión.
  • 7. Fisiopatología • Hiperglucemia • Deficiencia de insulina y sobreproducción de glucagon (subutilización y sobreproducción de glucosa) • En ausencia de insulina hay una marcada reduccion del transporte de glucosa a través de ciertas membranas.
  • 8. Fisiopatología • En ausencia de insulina hay una marcada disminución de la conversión de glucosa en glucógeno. • En ausencia de insulina hay un aumentos de la gluconeogenesis. • En ausencia de insulina no hay inhibición de la lipasa-sensible a insulina, por lo que aumenta la movilización de ácidos grasos
  • 9. Fisiopatología • Triada de Hiperglucemia, cetonemia, y acidosis metabólica.
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  • 15. Factores precipitantes • Terapia inapropiada con insulina • Infección • Pancreatitis • Infarto al miocardio • Accidente cerbrovascular • Drogas (corticoesteroides, tiazidas, simpaticomimeticos).
  • 17. DX DIFERENCIAL • Sospecha clínica • Calcular Osmolaridad • Determinar el estado acido base del paciente • Determina Anion Gap • Descartar causas de acidosis metabólica de anion gap ancho. • Dx diferenciales: MUDPILESS
  • 18. Tratamiento • Objetivos generales: • Corrección de la deshidratación • Corrección de la hiperglucemia • Corrección del desequilibrio hidroelectrolitico • Identificación de comorbilidades y factores precipitantes
  • 19. Objetivos específicos • Terapia Hídrica: • Si no hay complicaciones cardiacas, solución salina 0.9% 15-20ml/kg/hr por una hora, o 1-1.5 L para la primera hora. • Corregir Na. • Normal o alto: utilizar sol. Salina al 0.45% 4-14 ml/kh/hr • Bajo: salina al 0.9% • Corregir deficit estimado en 24 horas, o mas si presenta comorbilidades (ICC, ERC)
  • 20. Objetivos específicos • Terapia con insulina: • Descartar hipokalemia (<3.3 meq/L) • Insulina de acción rápida .1U/kg en bolo, después iniciar infusión de insulina a 0.1U/kg/hr • Esto disminuye entre 50-75 mgs/L*hr • Si en la primera hr no disminuye, doblar la dosis de insulina hasta alcanzar niveles deseados.
  • 21. Objetivos específicos • En cuanto la glucemia se encuentre en 200mgs/dl(CAD) y 300 (HHS); • Se puede disminuir infusión 0.05-0.1U/kg/hr (se puede agregar solución Glucosada al 5%) en este caso mixta. • Mantener glucemia entre 250-300mgs/dl hasta correccion de cetonemia y alteraciones mentales. • Monitorización de cetonemia: • Acido acetoacetico • Acetona • Ac. B hidroxibutirico
  • 22. Objetivos específicos • Potasio: • En cuanto el potasio sea <5.3 meq/L (con adecuado gasto urinario) agregar 20-30 meq de potasio a la solución de base. • Bicarbonato: • Uso controversial • Ph <7.0??? • No hay cambio en mortalidad??? • Ph 6.9-7-0 : administrar 50mmol de bicarbonato en 200ml de sol. esteril mas 10 meq de KCL para 1 hora hasta que el Ph sea mayor a 7.0 • Ph<6.9 100mmol de bicarbonato en 400 ml de solucion esteril mas 20 meq KCL a 200ml/hra hasta que ph sea mayor a 7.0
  • 23. Objetivos específicos • Fosfato: • <1.0 mgs/dl agregar 20-30 meq/L fosfato de potasio a las soluciones.
  • 24. Monitorización • BH QS ES Gasometría venosa cada 2-4 horas • Control de liquidos • Calculo de osmolaridad (HHS)