1. Gabriel Antonio Aceves Fajardo

2. Fenitóina

Etotoína
Valproato
Bloqueadores de canales Iones
Carbamazepina
Pentobarbital
Na
Ca
Oxcarbazepina
Etosuximida
Lamotrigina
trimetadiona
Topiramato
Valproato

3. Fenobarbital
Etosuximida
Topiramato
GABA
Clonazepam
Tiagabina
Diazepam
Clorazepato
Lorazepam
γ vinil- GABA
Gabapentina

4. 
Las hidantoínas se utilizan como antiepilépticos y
también como antiarrítmicos. Uno de los principales
problemas que plantea su empleo es la gran
variabilidad en cuanto a absorción intestinal entre las
distintas preparaciones farmacéuticas

Fenitoina *
Mefenilhidantoina
Etotoina



5. 




Los barbitúricos son fármacos hipno-sedantes y con
propiedades anticonvulsivantes utilizados para el
manejo del insomnio nervioso severo.
Fenobarbital*
Pentobarbital
Primidona
Mefobarbital

6. 


De este deriva la carbamazepina un fármaco
primario en el tratamiento de convulsiones.
Carbamazepina*
Oxcarbazepina

7. 

Usado en el tratamiento de las crisis de
ausencias.
Etosuximida.

8. Las Benzodiazepinas pertenecen al grupo de
medicamentos llamados depresores del sistema
nervioso central (SNC); son agentes sedanteshipnóticos.
Clonazepam
Clorazepato
Diazepam*
Lorazepam

9. 






Gabapenitna *
Lamotrigina *
Gamma-vinil GABA
Levetiracetam
Tiagabina
Topiramato*
Acido valproico*

10. 

Fenitóina: eficaz contra todos los tipos de
convulsiones parciales y tonicoclónicas, pero
no para las crisis de ausencia.
MA: Limita la acción repetidora de los
potenciales de acción evocados por la
despolarización sostenida, mediado por un
retraso en los canales de Na debido a la
inactivación.

11. Farmacocinética.

Se fija un 90% a proteinas
plasmaticas.

- 5% excreta por orina

Vida media de 6 a 24hrs.

12. Toxicidad









Arritmias
Hipotensión
Nauseas
Vomito
Hiperplasia gingival
Osteomalacia
Anemia
Hirsutismo
Erupción



Diplopía
Visión borrosa
Ataxia vértigos

13. 




Concentraciones superiores a
10 μg/ml
concentraciones cercanas a
20 μg/ml
Interacciones farmacológicas:
La carbamazepina puede intensificar
el metabolismo de la fenitóina y a la
inversa.
La interacción con el fenobarbital ser
variable.

14. 

Uno de los fármacos más eficaces y de mayor
uso.
Mecanismo de acción. Potenciación de la
inhibición sináptica por una acción en el
receptor GABA A.

15. Farmacocinética.
 absorción por vía oral lenta.

Fijación de 40 a 60 % en PP.

25% eliminación por orina.

Vida media de 100hrs.

16. 





Toxicidad:
Sedación mas común.
Además. Nistagmo, ataxia,
agitación y confusión.
Interacciones.
. Las cifras plasmática pueden incrementarse
hasta 40% durante la administración de acido
valproico.

17. 

Medicamento primario para l tratamiento de
las convulsiones parciales y tonicoclonicas.
MA. : Limita la acción repetidora de los
potenciales de acción evocados por la
despolarización sostenida, mediado por un
retraso en los canales de Na debido a la
inactivación.

18. 
Farmacocinética.
VO. Lenta y errática.

75% de fijación a proteínas.

3% eliminado por orina

Vida media entre 10 y 20 hrs.


19. 




Toxicidad
Aguda provoca estupor o
coma, hiperirritabilidad, convulsiones
y depresión respiratoria.
Crónicamente provoca
somnolencia, vértigo, ataxia, diplopía
y visión borrosa.
Otros efectos son nauseas
vómitos, toxicosis hematológica grave
y
reacciones de hipersensibilidad.

20. 

Las cifras terapéuticas son de 6 a12 µg/ml.
Efectos adversos en el sistema nervioso por
encima de 9 µg/ml.
Interacciones
 Fenobarbital, fenitóina y valproato pueden
aumentar su metabolismo.

21. 



Su eficacia en diversos modelos es paralela a
las crisis de ausencia, lo mismo que
convulsiones parciales y tonicoclonicas.
MA. Inhibe la acción repetitiva
sostenida, inducida por la despolarización de
las neuronas corticales.
Produce pequeñas reducciones en la corriente
T de los canales de Ca.
Incrementa la cantidad del GABA

22. Farmacocinética
 VO. Absorción rápida y completa.

Fija 90% a PP.

No se excreta por orina

Vida media de 5 hrs.

23. 



Toxicidad.
Anorexia, nausea y vomito son los datos mas
frecuentes.
Una complicación infrecuente es la hepatitis
fulminante.
Interacciones.
Se ha relacionado la administración
concurrente de valproato y clonazepam con
desarrollo de crisis de ausencias.

24. 



MA. Capacidad para intensificar los
incrementos inducidos por el GABA en la
conductancia del Cl.
Farmacocinética. Vía oral e intravenosa
Fija 99% PP.
Vida media de uno dos días.

25. Toxicidad.
 Puede ocurrir depresión cardiovascular y
respiratoria.
 Ataxia, hipotonía, irritabilidad y
Dificultad para concentrarse.


26. MA: Se desconoce u mecanismo
anticonvulsivo aun cuando es agonista del
GABA, puede ayudar a la liberación no
vesicular del GABA.
Farmacocinética. VO.
 No se fija a PP. No se metaboliza por el
cuerpo
 Vida media de 4 a 6hrs.

Toxicidad. Somnolencia, mareo, ataxia y fatiga.

27. 

Eficaz en crisis de ausencia convulsiones
parciales y generalizadas.
MA. Bloquea la activación repetitiva
sostenida de neuronas de la medula espinal
y retrasa la recuperación luego de la
inactivación de canales de Na.

28. 

Farmacocinética. Se absorbe en el tuvo
digestivo y se metaboliza primordialmente
por glucuronidacion. La vida media es de 24
hrs. Si se emplea simultáneamente con
fenobarbital fenitóina se reduce la vida media
a 15 hrs.
Toxicidad. Somnolencia, ataxia, visión
borrosa o doble, nausea, vomito y erupción.

29. 
Mecanismo de acción. Reduce corrientes de
Na sensible a voltaje en células granulosas
del cerebro. Aumenta las corriente de
receptores GABA a y limita también la
activación del subtipo o subtipos AMPAcainato de receptor de glutamato.

30. 

Farmacocinética. Rápida absorción por vía
oral, se une poco a proteínas plasmáticas y se
excreta predominada mente sin cambio por la
orina. Reduce el efecto de anticonceptivos
orales.
Toxicidad. Es bien tolerado. Sus principales
efectos adversos son somnolencia, fatiga y
nerviosismo.