1) El documento describe los principales procesos de hemostasia y coagulación sanguínea, incluyendo la constricción vascular, la formación del tapón plaquetario y la coagulación de la sangre en el vaso roto. 2) También explica el mecanismo de la coagulación a través de las vías intrínseca y extrínseca, y los factores que previenen la coagulación en los vasos normales. 3) Finalmente, analiza diferentes trastornos hemorrágicos como la hemofilia y trombocitopenia

1. ANDRÉS CHÓEZ PEÑAFIEL
PRINCIPIOS
HEMATOLÓGICOS EN
CIRUGÍA

2. HEMOSTASIA
Prevención de la
pérdida de sangre
Se rompe un vaso
Espasmo
Vascular
Tapón de
plaquetas
Coágulo
Tejido
fibroso

3. 1.CONSTRICCIÓN VASCULAR
Se corta o rompe un vaso
Traumatismo
Contracción
Reducción del
flujo sanguíneo
Reflejo nervioso
Espasmo miógeno local
Factor humoral local
Tejido traumatizado
Plaqueta sanguínea
Reflejo doloroso
Vasos de menor
calibre
Plaquetas
>vasoconstricción
Tromboxano A2

4. 2.FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO
Hendidura del
Vaso sanguíneo
pequeña
Agujeros
vasculares
diminutos
Sellamiento Tapón plaquetario

5. CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LAS PLAQUETAS
Plaquetas
Redondos u ovales (1 a 4 um)
Médula ósea (Megacariocito)
150000-300000 * microlitro
No: Núcleos ni Reproducción
Citoplasma
Actina y Miosina
Trombostenina
R.E y A.G.
Mitocondrias y
Sistemas enzimáticos
FXIII

6. CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LAS PLAQUETAS
Plaquetas
Citoplasma
Factor de
crecimiento
Multiplicación
Glucoproteínas
-Cel. Endotelial
vascular.
-Cel. Musculares
vasculares lisas.
-Fibroblastos.
Crecimiento
Membrana
Fosfolípidos
Estructura activa
8 a 12 días
Eliminación Macrófagos tisulares

7. Plaquetas Superficie
vascular dañada
MECANISMO DEL TAPÓN
PLAQUETARIO
contacto
PLAQUETAS
Hincharse
Pseudópodos
Proteínas
contráctiles
Factores activos
Pegajosas Colágeno Tejido
Factor de Willebrand
ADP
Tromboxano
A2
Activación de
Plaquetas
Hebras de Fibrina Tapón Firme

8. IMPORTANCIA DEL MECANISMO PLAQUETARIO
PARA CERRAR LOS AGUJEROS VASCULARES
Vaso Desgarro
pequeño
Tapón
plaquetario
Vaso Agujero
grande
Tapón
plaquetario
Coágulo de
sangre
Detención
de
Hemorragi
a

9. 3.COAGULACIÓN DE LA SANGRE EN EL VASO
ROTO
Coágulo
15-20 seg.
Traumatismo intenso de la
pared vascular
1-2 min.
Traumatismo leve de la
pared vascular
Ruptura de un vaso
3-6 min.
Abertura no
demasiado
grande
Coágulo
20-60 min. Retracción
del coágulo
Cierre >
del vaso

12. 4.ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCIÓN DEL
COÁGULO SANGUÍNEO
Formado el
Coágulo
Fibroblastos
Tejido
conjuntivo
Se
disuelven

13. MECANISMO DE COAGULACIÓN DE LA SANGRE
TEORÍA BÁSICA
Sangre
Tejidos
+ de 50
sustancias
Procoagulantes
Anticoagulante
Equilibrio Coagulación
abundante normalmente
Se activan Vaso lesionado

14. Coagulación
Ruptura del
vaso o lesión de
la sangre
Cascada
compleja
MECANISMO GENERAL
Factores de
coagulación
Activador de
protrombina
Protrombina trombina
Fibrinógeno Fibrina Red
Plaqueta
Cel.
sanguínea
Plasma
Coágulo

15. ESQUEMA DE LA CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN
TROMBINA Y DE LA POLIMERIZACIÓN DEL FIBRINÓGENO
PARA FORMAR FIBRAS DE FIBRINA
PROTROMBINA
Ca++
TROMBINA
Fibrinógeno
Monómero de
Fibrinógeno
Ca++
Fibras de fibrina
A.P.
Fibras de fibrina
entrecruzada
10-15seg
Trombina---factor
estabilizador de la
fibrina activado

16. PROTROMBINA Y TROMBINA
Protrombina
Proteína inestable plasmática
Alfa2-globulina
PM= 68700
Plasma =15mg*dL
Síntesis hepático
El hígado precisa vit. K para su formación
Trombina
PM= 33700
Enzima proteica
Débil capacidad proteolítica

17. CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO EN
FIBRINA:FORMACIÓN DEL COÁGULO
FI
Proteína
PM=340 000
Plasma = 100 a 700 mg*dL
Hígado
Gran tamaño molecular
Vasos sanguíneos Líquido intersticial ordinarios
No se
coagulan
Permeabilidad
de capilares
aumenta Coagulen
Suficiente
FI
Plasma Sangre
total

18. ACCIÓN DE LA TROMBINA SOBRE EL FIBRINÓGENO PARA
FORMAR LA FIBRINA
Trombina
Fibrinógeno
4péptidos
Molécula monómero de
fibrina
Fibras largas de fibrina
(No entrecruzadas)
Coágulo débil
Su factor
estabilizador
Enlaces
covalentes
entrecruzamiento
Fuerza
tridimension
al de fibrina
FXIII
Entrecruzamiento

19. Coágulo de sangre
Red de fibras de fibrina
Cel. Sanguíneas
Plaquetas
Plasma
RETRACCIÓN DEL COÁGULO : SUERO
Líquido exprimido
del coágulo
Suero Ausencia de F.C y
Fibrinógeno
Plaquetas
Retracción del coágulo
Procoagulantes
Contracción
Miosina
Actina
Trombostenina

20. Circulo Vicioso de la formación del coágulo
Coágulo de
la sangre
Sangre
circundante
Trombina
Acción
proteolítica
FibrinógenoProtrombina Trombina
Factores de
coagulación
Activador de
protrombina
Fibrina

21. Protrombina Trombina
A.P.
Vía extrínseca Vía intrínseca
Traumatismo
Pared vascular
Tejido adyacente
Sangre
Factores de
coagulación
> Enzimas proteolíticas inactivas
Inicio de la coagulación:Formación de activador de protrombina

22. VÍA EXTRÍNSECA DELA COAGULACIÓN
Traumatismo Tisular
Factor Tisular
VII VIIa
X Xa
Activador de la
protrombina
Protrombina Trombina
Ca++Ca++
Va
Fosfolípidos
plaquetarios
Ca++

23. Vía Intrínseca de la coagulación
Traumatismo Sanguíneo o
contacto con colágeno
XII XIIa
XI XIa
Cininógeno HMW, precalicreína
IX IXa
Ca
VIII
VIIIa
X Xa
AP
TrombinaProtrombina
Ca
Fosfolipido plaquetario Va
F.P.
Ca

24. Papel del ión Ca en la V.I y V.E
Acelerar
Rx de
coagulación
Excepto 2 1eros
pasos de V.I
Ausencia
de Ca
Sangre no
coagula
Interacción entre la V.E y V.I
Rotura de
Vaso
sanguíneo
Coagulación 2 vías
FIII V.E
XII plaquetas
Colágeno de pared vascular
V.I

25. Diferencias de la V.I y V.E
V.E. Explosiva
limitada FIII
(c) FV,VII,X
Coagulación 15 seg
V.I. Lenta
Coagulación 1 a 6 min

26. Prevención de la coagulación de la sangre en el Sist. Vascular Normal:
Anticoagulantes Intravasculares
Factores de Superficie en endotelial
1.Tersura de superficie endotelial Evita V.I
2.Capa Glucocáliz Repele
Factores de coagulación
Plaquetas
3.Trombomodulina Trombina Retardando
coagulación
Complejo trombomodulina - trombina
Proteína C
inactiva
F Va, VIIIa

27. ACCIÓN ANTIROMBÍNICA DE LA FIBRINA Y DE LAANTITROMBINA
III
Anticoagulantes +
importantes
Trombina
eliminan
1.Fibras de fibrina
2.Alfa globulina Antitrombina III o Cofactor Antitrombina - Heparina
85-90%
Protrombina Trombina
Fibras de fibrina
10-15%
adsorbida Trombina no
adsorbida
Antitrombina
III
Trombina Fibrinógeno
12 min
Inactiva trombina

28. HEPARINA
Polisacárido conjugado
> Carga -
Carece casi por completo de propiedades anticoagulantes
Antitrombina III elimina Trombina
elimina
FIXa, Xa, XIa, XIIa
Mastocitos basófilos
(TCP)
Basófilos de la sangre
(< al plasma)
Capilar pulmonar (>)
Capilar hepático (<)
>
Cantidad
de
heparina

29. LISIS DE LOS COÁGULOS SANGUÍNEOS : PLASMINA
Proteína plasmática
Euglobulina
Plasminógeno o
profibrinolisina
Plasmina
Fibrinolisina
Enzima proteolítica
Similar a tripsina
activa
digiere
Fibras de
fibrina
FI FII FV FVIII FXII
Lisis del
coágulo
T-PA

30. TRASTORNOS QUE PROVOCAN UN SANGRADO EXCESIVO EN LOS
SERES HUMANOS
1.Hemorragia por déficit de Vit. K
2.Hemofilia
3.Trombocitopenia
FII, VII, IX, X, Proteína C
Bacterias del Tubo digestivo
Hepatitis
Cirrosis
Atrofia amarilla aguda
deprimen Sist. De coagulación
Px con Diátesis hemorragia grave

31. Causa +
frecuente
del déficit
de Vit K
Hígado
Bilis al tubo
digestivo
incapacidad
Digestión
Absorción
de grasas
Enfermedad
Hepática
reduce Producción de
protrombina
Malabsorción de Vit. K
Alteración de cel. hepáticas
Inyección
Antes del
procedimiento
quirúrgicos (4-8)
Enfermedad hepática
Obstrucción de conducción de vías biliares
Cel. parenquimatosas Recuperan mitad de
su función
Factores de coagulación

32. HEMOFILIA
Enfermedad hemorrágica
hombres.
85% de casos Anomalía
déficit
Factor VIII
Hemofilia A o Hemofilia Clásica
1 de cada 10 000 varones en EE.UU
15 % Déficit del factor IX
Factor IX
Factor VIII
Rasgo recesivo
Cromosoma
femenino
Factor VIII 2 componentes
Gran tamaño (PM=orden de
millón)
Menor tamaño (PM=230 000)
Vía intrínsecaHemofilia A
< factor
VIII

33. TROMBOCITOPENIA
Plaquetas < de 50 000 /ul
Sangrado
Vénulas pequeñas
Capilares
Hemorragias puntiformes
Manchas purpúreas pequeñas
Trombocitopenia idiopática
Aliviar: 1 a 4 días transfusión Sangre total y fresca
esplenectomía Cura casi incompleta
> plaquetas
Bazo

34. Procesos Tromboembólicos del ser humano
Trombo
Émbolos
Trombo anormal en un vaso sanguíneo
Coágulo que fluye libremente
Arterias
grandes
Cavidad
izq. Del
corazón
Periferia
Arterias
Arteriolas Riñón
Cerebro
Sist.
venoso
Cavidad
derec. Del
corazón
Vasos
pulmonares
Embolia
arterial
pulmonar

35. Etiología de los procesos Tromboembólicos
Rugosidad de
la superficie
endotelial de
un vaso
Arteriosclerosis
Infección o traumatismo
Coagulación
Coagulación
de sangre
Sangre fluye
lentamente por
vasos
sanguíneos
Trombina
Procoagulantes
Eliminados por
cel. De Kupffer

36. Uso del t-PA o de la estreptocinasa para el tratamiento de los
coágulos intravasculares
t-PA
Ingeniería genética
Catéter Área trombosada
Plasminógeno Plasmina Disuelve coágulos
estreptocinasa
Plasminógeno Plasmina
Streptococos B-hemolíticos Disuelve coágulos
Arteria coronaria

37. Trombosis venosa femoral y embolia pulmonar masiva
Bloqueo de
flujo
sanguíneo
Coagulación
Vena de la pierna
Vena iliaca común
Vena Cava Inferior
Pared
vascular
Coágulo
Sangre
venosa
Lado
derecho
del
corazón
Arterias
pulmonares
Embolia
pulmonar
masiva

38. Coagulación intravascular diseminada
> Tejido
lesionado o
agonizante
>factor
tisular a la
sangre
Shock
séptico
Coágulos
pequeños
Coágulos
numerosos
Vasos
sanguíneos
periféricos
Endotoxinas
Mecanismo de
coagulación
O2
Nutrientes
tejidos
Mortal 85%
o más

39. Anticoagulantes para uso clínico
Heparina
(intravenoso)
Extracción Tejidos animales
Preparación Casi pura
Inyección 0.5 a 1 mg/Kg
Aumenta el tiempo de coagulación
Retrasa proceso tromboembólico
Su acción dura entre 1.5 y 4 hrs.
Destruida por heparinasa

40. Cumarinas
(Warfarina)
depresor Protrombina
FVII,IX,X.
Bloquea a la Vit. K
Actividad
coagulante
Dosis
eficaz
Se reduce
50%
A las 24
hrs.
Se reduce
20%
A las 12
hrs.
Coagulación
se normaliza
Entre 1 y 3
días.
Después del
tratamiento

41. Prevención de la coagulación de la sangre fuera del cuerpo
Sangra
extraída
Tubo de ensayo
de cristal
6 mincoagulación
Envases con
silicona
coagulación
1 hora o
más
Heparina
Fuera y dentro
del organismo
Oxalatos
Muestra
de sangre
precipitan
Oxalato
cálcico
Citratos
sodio
Amonio
Potasio

42. Citrato
Ca
Compuesto de Ca no ionizado
Ausencia de Ca
Evita la coagulación
Citrato Oxalatos
Más
ventaja
Tóxico
Cantidades
moderadas
(IV)
Menos
ventaja

43. Pruebas de
coagulación de la
sangre
Tiempo de hemorragia (de sangría)
Tiempo de coagulación
Tiempo de protrombina

44. Tiempo de
hemorragia
(de sangría)
Bisturí
yema del dedo
Lóbulo de la
oreja
Hemorragia 1 a 6
min.

45. Tiempo de
coagulación
Recoger
sangre
Tubo de
ensayo
(vidrio)
Voltearlo
cada
30seg.
Sangre
se
coagula
6 a10 min.

46. Tiempo de
protrombina
Índice de la cantidad total de protrombina en la sangre.
Sangre se
extrae
Se oxalata
inmediatamente
Protrombina Trombina
mezcla >Ca
Factor tisular
Anula efecto
de oxalato
Protrombina Trombina
12 seg.

47. Tamara Alexandra Coello Arteaga.

48. 
Actualmente existe muy
pocas indicaciones para la
sangre entera.
Sangre entera: la
conservación de la sangre
entera impide el
aprovechamiento de sus
componente y resulta muy
ineficaz.

49. 
 Los hematíes concentrado pueden conservarse en
solución AS-1 con un periodo de caducidad de 42dias.
 Una vez que supera este plazo el 70% de los hematíes
mantienen su viabilidad en circulación 24 horas después
de la transfusión.
 Mantienen una buena capacidad para el transporte de
oxigeno y sigue aportando oxigeno siempre que el
volumen intravascular y la función cardiaca sean
adecuada.
Hematíes

50. 
La decisión de transfundir y la cantidad
transfundir depende de circunstancias
clínicas.
Muchos paciente con anemia crónica
toleran unas concentraciones de
hemoglobina de 7-8 g/dl o menos(IRC
testigo de jehová)
Los pacientes jóvenes y sano toleran la
anemia aguda hasta 7g/dl o menos,
siempre que tenga un volumen
intravascular normal y una saturación
arterial de oxigeno elevada.

51.  Deficiencias de
factores(hemofilia A)
Von WillebrandHipofibrinogenemia
Hemorragias
urémicas.
CRIOPRECIPITADO
Cada unidad de 5- 15
ml contiene 80
unidades de factor
VIII unos 200 mg de
fibrinógeno y
fibronectina.
Suele
administrarse
10 unidades.

52. 
 Si el paciente tiene anemia y recuento de reticulocito
bajo, puede que la transfusión sea la única forma de
elevar la concentración de hemoglobina antes de la
cirugía.
Transfusión perioperatoria.

53. 
 Cuando el cirujano pide sangre antes de una
operación:
 Procedimiento de tipado y detección para
determinar los tipos ABO y D del paciente y para
detectar la presencia de anticuerpo preformados
contra antígenos eritrocitarios.
 Si la detección de anticuerpos da resultados
negativos y la probabilidad de que el paciente
necesite sangre en quirófano es inferior al 10% no se
buscan hematíes compatible.
 Si la posibilidad de la transfusión supera el 10% se
realiza la prueba cruzada antes de la operación.

54. 
 El objetivos de la reanimación
para el shock consiste en
restablecer rápidamente una
perfusión y un transporte de
oxigeno adecuados.
 Los cristaloides se administran
en una proporción de 3:1 por
cada unidad de hematíes
infundida, y para controlar el
tratamiento se evalúa la
respuesta hemodinámica.
TRANSFUSIÓN DEL PACIENTE EN SHOCK.

55. 
Riesgo de transfusiones sanguíneas.
Errores en la
administración
Incompatibilidad
ABO
Contaminación
bacteriana
Lesiones
pulmonares
• VIH y la hepatitis
vírica .
• Reacciones no
hemolíticas
• La enfermedad de
injerto contra el
huésped
• Sobrecarga
volumétrica
• Inmunomodulacion.

56. 
Reacciones transfusionales
Hemolítica
Y no Hemolítica
Febriles
Y alérgicas
Síntomas y signo.
Tirantez y dolor
torácico.
dolor, eritema en
la vena infundida
Sensación de muerte
inminente, hipotensión
arterial extravasación de
sangre, fiebre,
hemoglobinemia y
hemoglobinuria.

57. 
 La contaminación bacteriana de la sangre es la causa
mas frecuente de infección transmitida por una
transfusión.
CONTAMINACIÓN BACTERIANA
Hipocalcemia.
puede causar hipotensión arterial, estrechamiento de la presión del
pulso y aumento de las presiones venosa central y arterial pulmonar
diastólica terminal del V.I.

58. 
 Un paciente que recibe una transfusión masiva puede
desarrollar trombocitopenia de dilución debido a que la
sangre almacenada durante 24 h a 1-6*C casi no tiene
plaqueta viables.
 No esta justificado el uso de profiláctico de concentrados
de plaquetas en los pacientes que reciben transfusiones
masivas si no existen signo de hemorragia vascular
Hemostasia

59. 
SUSTITUTOS SANGUÍNEOS Y
ALTERNATIVAS A LA
TRANSFUSION.
 La transfusión de
sangre autologa tiene
muchas ventajas como
la compatibilidad y el
riesgo nulo de
transmisión vírica.
 Consiste en extraer 1-3
unidades de sangre al
paciente y sustituirla
por cristaloide o
coloides para
restablecer el volumen
intravascular.
Hemodilución
normovolemica aguda.

60. 
Recuperación de células autologas.
 Se aspira la sangre del
campo quirúrgico, se
lava o se filtra y se
reinfunde al paciente.
Suplementos de hierro.
 Esta indicado el uso de
hierro oral ya sea en
forma gluconato
ferroso o de sulfato
ferroso, en caso de
anemia ferropenica.

61. 
Eritropoyetina
 Es una glucoproteina que
incrementa
selectivamente la
eritropoyesis en la
medula ósea. Se sintetiza
predominantemente en
los riñones en respuesta a
la hipoxia.
 Efecto adversos H.A
convulsiones y accidentes
tromboticos.

62. 
Sustituto de los hematíes.
Moléculas sintéticas como
porfirinas y compuestos de
perfluorocarbono
 Un sustituto eritrocitario aceptable debe ser capaz
de transportar al menos tanto oxigeno como el q
transporta normalmente la hemoglobina.
 Un sustituto debe poseer propiedades que le
permitan saturarse completamente de oxigeno.
 Esta moléculas deben ser estables y tener una
semivida aceptable.
Moléculas que incorporan la
hemoglobina en su
estructura.

63. 
Transfusión masiva.
 Consiste en la
reposición de la
volemia del paciente
con hematíes
concentrado en 24 h, o
la transfusión de mas
de 10 unidades de
sangre en pocas horas
 Salida del potasio
intracelular
 Descenso del PH
 de la concentración
intracelular de
trifosfato de adenosina
 Degeneración de los
granulocitos y plaqueta
funcionales, y deterioro
de los factores V y VIII.

64. 