choque cardiogenico revisado.pptx
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Este documento describe el shock cardiogénico. Define el shock cardiogénico como un estado de hipoperfusión causado por la falla del corazón para proveer un gasto adecuado para mantener la perfusión orgánica. Detalla las causas más comunes como infarto agudo al miocardio y falla del ventrículo izquierdo. Explica los mecanismos fisiopatológicos como la disfunción miocárdica y la hipoperfusión sistémica que pueden llevar a fallo orgánico múltiple y muerte si no
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- 1. SHOCK CARDIOGÉNICO INTEGRANTES: DRA GUACIN R2 GONZALEZ ADAN R1 CORONA R1 CORONEL R1
- 2. INTRODUCCIÓN Principal causa de mortalidad en pacientes con IAM. Desde inicio de los años 70 del siglo XX, comenzó la cirugía de bypass coronario de urgencia en pacientes con CC y 10 años después, la revascularización percutánea coronaria (RPC); ambos son los métodos terapéuticos de elección en este caso, según la Asociación Americana de Cardiología . A pesar de los avances científicos y nuevas guías en el manejo de esta patología, su mortalidad sigue siendo muy alta. No obstante, pareciera que esto sólo está escrito en el papel, porque en la práctica se presenta otro escenario, y es por lo tanto necesario crear conciencia entre los médicos que manejan pacientes con CC. Conforme se difundan estos métodos terapéuticos agresivos, que atacan el origen de la disfunción orgánica y e personal medico se instruya en la prevención del choque, es probable que la mortalidad de la patología siga disminuyendo.
- 3. DEFINICION Es un estado de hipoperfusión debido a la falla cardiaca donde el corazón no puede proveer un gasto adecuado para mantener la perfusión orgánica en metas. Persistente hipotensión sin la respuesta adecuada a reemplazo de volumen: Presión sistólica <80-90 mmHg por 30 minutos o PAM menor de 30 mmHg por debajo de la línea base. Necesidad de vasopresores para alcanzar estas metas Evidencia de hipoperfusión: Extremidades frias Oliguria Estado mental alterado Evidencia bioquímica de hipoperfusion Lactato >2 mmol/L Acidosis Metabólica Con ecodardiograma: Fracción de eyección menor a <40% VTI (Reduced volumen time integral) <10-15 cm Índice Cardiaco < 1.8 L min1 m2 without support < 2.0 to 2.2 L min1 m2 with support.2 Enesthesia and Intensive Care Medicina 21:3, Carys Jones. Ischaemic cardiogenic shock. Elsevier, 2020
- 4. DEFINICIÓN Indica una inadecuada perfusión para poder alcanzar las demandas metabólicas del cuerpo y puede estar causada por cualquier estructura del corazón. Sin la intervención adecuada, se produce un congestión orgánica con hipoperfusión, falla orgánica múltiple y fallecimiento. Conjunto de parámetros hemodinámicos y datos clínicos que se originan de la hipoperfusión tisular. Sistólica (PAS), cuando se encuentra por debajo de 80 mmHg o bien, una disminución en 30 mmHg en la presión arterial media (PAM) con respecto a la presión media basal, durante al menos 30 min de evolución. Es importante, sin embargo, correlacionar lo anterior con un adecuado estado volumétrico, siendo la ecocardiografía doppler, un instrumento útil para valorar las presiones de llenado ventricular. El diagnóstico se realiza en base al cuadro clínico del paciente; las manifestaciones de hipoperfusión sistémica más frecuentes son la alteración del estado de conciencia, oliguria, piel fría y húmeda. Nonischemic causes of cardiogenic shock. Susan R. Wilcox. 2019. Elsevier.
- 5. DEFINICIÓN Nonischemic causes of cardiogenic shock. Susan R. Wilcox. 2019. Elsevier.
- 6. HISTORIA 1934: Fishberg Comportamiento de un choque cardiogenico 1935-1940: Harriso Tipos de Choque 1743: Choque 50: Tratamiento Oxigeno, flebotominas, morfina, vapor alcohol etílico, digitalicos, quinidina, cortisol, sangre/plasma. 1955: Binder PAS reducida a 80mmHg FC 110 Datos de colapso circulatorio 1952: Agress Trabajos en perros PAM: Reduccion 30% con evidencia electrocardiografica 50: Publicaciones Mortalidad 80-90%
- 7. HISTORIA 70: Tratamiento: Mejorar oxigenación, norepinefrina, además del Balón de Contra pulsión intraoartica 1960: Unidades de cuidado coronario y Angiografía Coronaria Selectiva 50: Mortalidad 100% 50: Griffih and cols Uso de Norepinefrina como fármaco de elección 1999: Estudio SHOCK1: Revasculaciòn temprana (quirúrgica o percutánea) como terapia de elección en CC 1977: Revascularización temprana mas Balòn de contrapulsion intraortica
- 8. INCIDENCIA Y MORTALIDAD USA: 40,000 – 50,000 EUROPA: 60,000 – 70,000 Principal causa de muerte en pacientes con Síndrome Coronario Agudo Mortalidad 35 – 50% Enesthesia and Intensive Care Medicina 21:3, Carys Jones. Ischaemic cardiogenic shock. Elsevier, 2020.
- 9. ETIOLOGIA STEMI NSTEMI 80% causas isquémicas Falla del Ventrículo Izquierdo y Derecho 2%: Ruptura de Pared 4% Ruptura del Septum Ventricular 7% Insuficiencia Aguda de la Válvula Mitral Enesthesia and Intensive Care Medicina 21:3, Carys Jones. Ischaemic cardiogenic shock. Elsevier, 2020.
- 10. ETIOLOGIA Miocarditis Aguda ICC Descompensada Arritmias Mixoma de la Auricula Iazquierda Síndrome de Takotsubos Cirugia bajo circulación extracorpórea prolongada Enfermedad valvular Contusión miocardica Enesthesia and Intensive Care Medicina 21:3, Carys Jones. Ischaemic cardiogenic shock. Elsevier, 2020.
- 11. ETIOLOGÍA
- 12. ETIOLOGÍA Enesthesia and Intensive Care Medicina 21:3, Carys Jones. Ischaemic cardiogenic shock. Elsevier, 2020.
- 13. FACTORES DE RIESGO IAM de pared anterior IAM con elevación del ST HAS DM2 Enfermedad multivaso Angina / IAM Previo Insuficiencia Cardiaca Enesthesia and Intensive Care Medicina 21:3, Carys Jones. Ischaemic cardiogenic shock. Elsevier, 2020.
- 14. FISIOPATOLOGIA
- 15. Precarga: Cantidad de estiramiento de la fibra miocárdica al final de la diástole. Poscarga: Resistencia que debe superarse para que el ventrículo expulse sangre. Volumen Sistólico: Cantidad de sangre expulsada por el ventrículo en cada latido. Gasto Cardiaco: Es el volumen sistólico por el número de latidos en un minuto. Choque cardiogénico: de la definición al abordaje Cardiogenic shock: from definition to the approach Choque cardiogênico: da definição à abordagem César Enrique Garnica Camacho,* Eduardo Riv Sigarroa,* Guillermo Domínguez Cherit
- 16. Disfunción Miocárdica Sistólica Diastólica Hipoperfusión Sistémica Hipotensión ↓ Gasto Cardiaco Vasoconstricción sistémica compensadora (↑RVS o Poscarga) ↓ de la perfusión coronaria Hipoxemia Isquemia (+)SNS (+)SRAA Choque cardiogénico: de la definición al abordaje Cardiogenic shock: from definition to the approach Choque cardiogênico: da definição à abordagem César Enrique Garnica Camacho,* Eduardo Riv Sigarroa,* Guillermo Domínguez Cherit
- 17. Hipoperfusión Sistémica Hipotensión Isquemia Coronaria y Multiorgánica Fallo Orgánico Acidosis Metabólica Láctica INFLAMACION SISTEMICA Citocinas proinflamatorias (IL6, TNF –α) ↑iNOS, ↑NOS y ↑Peroxinitrato Vasodilatación Periférica(↓RVP) Choque cardiogénico: de la definición al abordaje Cardiogenic shock: from definition to the approach Choque cardiogênico: da definição à abordagem César Enrique Garnica Camacho,* Eduardo Riv Sigarroa,* Guillermo Domínguez Cherit
- 18. Disfunción Miocárdica Sistólica Diastólica Hipoperfusión Sistémica Hipotensión ↓ Gasto Cardiaco Vasoconstricción sistémica compensadora (↑RVS o Poscarga) ↓ de la perfusión coronaria Hipoxemia Isquemia (+)SNS (+)SRAA ARRITMIAS CONGESTION DISFUNCION MIOCARDICA PROGRESIVA Vasodilatación Periférica(↓RVP) MUERTE Choque cardiogénico: de la definición al abordaje Cardiogenic shock: from definition to the approach Choque cardiogênico: da definição à abordagem César Enrique Garnica Camacho,* Eduardo Rivero Sigarroa,* Guillermo Domínguez Cherit
- 19. Contemporary Management of Cardiogenic Shock A Scientific Statement From the American Heart Association
- 20. Contemporary Management of Cardiogenic Shock A Scientific Statement From the American Heart Association
- 21. ETAPAS Y CLASIFICACIÓN DEL CHOQUE CARDIOGENICO
- 22. Primer estadío (shock compensado, preshock): Mecanismos compensatorios oscurecen los síntomas. Se preservar la función de órganos vitales Se manifiesta; taquicardia, vasoconstricción periférica y una leve oscilación en la TA Segundo estadio (shock descompensado, shock): Fallo de los mecanismos de compensación Manifestaciones neurológicas y cardíacas, oliguria y acidosis metabólica Tercer estadío (shock irreversible) Disfunción de los órganos diana Finaliza en falla orgánica múltiple y muerte ETAPAS DEL CHOQUE CARDIOGENICO Disminución del flujo a órganos vitales.
- 23. AMS: altered mental status; CI= cardiac index; CPO=cardiac power; LVEDP= left ventricular end diastolic pressure; PCWP= pulmonary capillary wedge pressure; Espectro de choque cardiogénico ETAPAS DEL CHOQUE CHC Atkinson TM, Ohman EM, O’Neill WW, Rab T, Cigarroa JE. A Practical Approach to Mechanical Circulatory Support in Patients Undergoing Percutaneous Coronary Intervention An Interventional Perspective. JACC: Cardiovascular Interventions. 2016;9(9):871–83.
- 25. CLASIFICACIÓN LA SEVERIDAD DEL CHC Sistema que describe las etapas de ChC de "A a E". Declaración, redactada por un panel multidisciplinario Categorizar y clasificar las cinco etapas Baran DA, Grines CL, Bailey S, Burkhoff D, Hall SA, Henry TD, Hollenberg SM, Kapur NK, O'Neill W, Ornato JP, Stelling K, Thiele H, van Diepen S, Naidu SS. SCAI clinical expert consensus statement on the classification of cardiogenic shock: This document was endorsed by the American College of Cardiology (ACC), the American Heart Association (AHA), the Society of Critical Care Medicine (SCCM), and the Society of Thoracic Surgeons (STS) in April 2019. Catheter Cardiovasc Interv. 2019 Jul 1;94(1):29-37.
- 27. Historia clínica: Dolor torácico. Equivalentes anginosos. Examen físico: • Signos de congestión • Signos de hipoperfusión. Estudios de laboratorio y gabinete: • Electrocardiograma. • Biomarcadores cardiacos. • Radiografía de tórax. • Ecocardiograma • Coronariografia TRABAJO DIAGNÓSTICO
- 28. CRITERIOS DIAGNOSTICOS CHC Criterios variados no unificados Pueden resumir en criterios clínicos y hemodinámicos Tabla: Criterios Clínicos Y Hemodinámicos de choque cardiogénico Clínicos PAS mmHg por > 30 min o el uso de fármacos y / o apoyo mecánico para mantener una PAS ≥90 mm Signos de hipoperfusión Compromiso del nivel de vigilia Caída del gasto urinario < 30 ml/h Extremidades frías. Hemodinámicas IC reducido: < de 2,2 l/min/m2 Presión de llenado adecuada: presión de enclavamiento de la arteria pulmonar superior a 15 mmHg Incremento de las Presión telediastólica (Ventrículo izquierdo > 18 mmHg y ventrículo derecho > 15 mmHg) Truesdell AG, Tehrani B, Singh R, Desai S, Saulino P, Barnett S, et al. Expert opinion: “Combat” approach to cardiogenic shock. Interventional Cardiology Review. 2018;13(2):81–6.
- 29. • Presión arterial. • Presión capilar en cuña de la arteria pulmonar (PCAP). • Gasto cardiaco. • Presión venosa central. • Ecografía. • Diuresis horaria • Marcadores cardiacos (Creatincinasa fracción MB (CK -MB) y troponina I y T). • Gases sanguíneos, oximetría. • Proteína C reactiva. • Exámenes de laboratorio generales (hematología, coagulograma, química sanguínea) • Radiografía de tórax. MONITORIZACIÓN Guía de práctica clínica para el shock cardiogénico. MediSur 2009 ; 7(1);120-123
- 30. • FEVI disminuida • Disminución del índice cardiaco: – < 1.8 L/min/m2 sin drogas adrenérgicas – < 2.2L/min./m2 con drogas adrenérgicas • Aumento de las RVS • Disminución del consumo de oxígeno • Aumento del índice de extracción de oxígeno • Disminución de la SvcO2 ó SvpO2 PERFIL HEMODINÁMICO CLÁSICO
- 31. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Método complementario Permitirá descartar su origen pulmonar Hallazgos característicos: • Aumento del índice cardiotorácico > 0,50 • Cefalización vascular pulmonar • Líneas B de Kerley • Derrame pleura Enrique C, Camacho G, Rivero Sigarroa E, Cherit GD. Choque cardiogénico: de la definición al abordaje. Tema de revisión Med Crit [Internet]. 2019;33(5):251–8.
- 33. Buitrago AF, Cardiología E, Crítica M. Dispositivos De Soporte Mecánico Circulatorio En Shock Cardiogénico : Estado Del Arte. 2019;1–4 PASOS DEL MANEJO HEMODINÁMICO DEL CHOQUE CARDIOGÉNICO
- 34. PILARES DEL TRATAMIENTO ChC Kataja A, Harjola V-P. Cardiogenic shock: current epidemiology and management. Continuing Cardiology Education. 2017;3(3):121–4 Hajjar LA, Teboul JL. Mechanical Circulatory Support Devices for Cardiogenic Shock: State of the Art. Critical Care. 2019;23(1):1–10. . Soporte Ventilatorio: • Aportar altas concentraciones de FiO2. • Control estricto con gases arteriales. • Oximetría de Pulso. Resucitación con Fluidos: • Restaurar la Presión Arterial. • Fundamental en Falla Cardiaca Derecha. • Precaución en Falla Cardiaca Izquierda. Medidas de Reperfusión Coronaria: • Terapia Trombolítica. • Intervención Percutánea. Agentes Vasoactivos: • Norepinefrina. • Adrenalina.
- 35. CHOQUE CARDIOGÉNICO PAS <90 IC PPV Disfunción ventricular izquierda aislada Iniciar Dobutamina Noradrenalina Vasopresina Resistencia pulmonar Disfunción ventricular derecha Tratamiento previo BB Levosimendan o Milrinona + Noradrenalina Vasopresina Titular dosis Titular dosis PAM <65 MMhG o RVS< 800 PAM <65 MMhG o RVS< 800 IC < 2.2 L/min/m2 PAM >65 MMhG + RVS >1000 + IC > 2.5 L/min/m2 PAM <65 MMhG + RVS <800 + IC < 2.2 L/min/m2 PAM <65 MMhG o RVS 800 Levosimendan o Milrinona Dispositivos De Soporte Circulatorio Mecánico PAM >65 MMhG + RVS >1000 + IC > 2.5 L/min/m2 PAM <65 MMhG + RVS <800 + IC < 2.2 L/min/m2 TERAPIA PROPUESTA EN CHC Amado J, Gago P, Santos W, Mimoso J, de Jesus I. Choque cardiogénico – fármacos inotrópicos e vasopressores. Revista Portuguesa de Cardiologia [Internet]. 2016;35(12):681–95. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.repc.2016.08.004 Valorar fluidoterapia
- 36. SOPORTE DE VASOPRESORES Y INOTRÓPICOS
- 37. Hajjar LA, Teboul JL. Mechanical Circulatory Support Devices for Cardiogenic Shock: State of the Art. Critical Care. 2019;23(1):1–10. Thiele H. Cardiogenic shock: Current evidence. Herz. 2017;42(8):795–806. INOTRÓPICOS Principales agentes inotrópicos son milrinona, dobutamina y levosimendan. Dobutamina la opción de tratamiento de primera línea. Milrinona o el levosimendán • Util en disfunción ventricular derecha y resistencia pulmonar elevada • Pacientes que reciben crónicamente betabloqueadores • Propiedades vasodilatadoras limitan su uso
- 39. Ensayo OptimaCC Norepinefrina Vs Epinefrina Menos efectos secundarios y CS menos refractario. Norepinefrina puede ser el vasoconstrictor de elección • Vasopresina; ChC con IC derecha aguda > beneficioso ya que tiene menos vasoconstricción pulmonar y En ChC refractario a NE (dosis > 0.2 mcg/k/min) Levy B, Clere-Jehl R, Legras A, Morichau-Beauchant T, Leone M, Frederique G, et al. Epinephrine Versus Norepinephrine for Cardiogenic Shock After Acute Myocardial Infarction. Journal of the American College of Cardiology. 2018;72(2):173–82. Buitrago AF, Cardiología E, Crítica M. Dispositivos De Soporte Mecánico Circulatorio En Shock Cardiogénico : Estado Del Arte. 2019;1–4 SOPORTE DE VASOPRESORES Ensayo SOAP II Norepinefrina vs Dopamina No hubo diferencias significativas en la tasa de muerte Dopamina > efectos adversos; arritmias.
- 40. DOBUTAMINA De elección. Efecto inodilatador: Dosis dependiente ◦ Inotrópico y cronotrópico positivo: ↑VS y GC ◦ ↓ RVS, con o sin reducción de la PA. ◦ ↓ PCWP Una dosis inicial mínima puede aumentar sustancialmente el gasto cardíaco. Restringirse a pacientes con CC y síndrome de GC bajo Actividad inotrópica: β1 mejora la contractilidad cardíaca a través de aumentos en el (cAMP) con lo que se genera sobrecarga de Ca2+ β1 β2 α1. En dosis bajas En dosis altas
- 41. Estudio RUSSLAN Levosimendán vs placebo Análisis de seguridad y eficacia. Es segura, reduce incidencia de progresión de ICA y mortalidad. Follath F, Cleland JG, Just H et al. Efficacy and safety of intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low output heart failure (the LIDO study): a randomized double-blind trial. Lancet. 2002; 360: 196-202. Salgado-Pastor SJ, Martínez-Ramírez L, Arce-Salinas CA. Levosimendán: farmacología, mecanismos de acción y usos actuales. Rev Mex Cardiol 2015; 26 (s3): s141-s151 Mebazaa A, Nieminen MS, Packer M, Cohen-Solal A, Kleber FX, Pocock SJ, Thakkar R, Padley RJ, Põder P, Kivikko M; SURVIVE Investigators. Levosimendan vs dobutamine for patients with acute decompensated heart failure: the SURVIVE Randomized Trial. JAMA. 2007 May 2;297(17):1883-91 Estudio REVIVE Comparar la eficacia de Levosimendán adicional a la terapia estándar, o placebo adicional a la terapia estándar. > Hipotensión, arritmias y riesgo de muerte LEVOSIMENDÁN EN CHC LIDO - 2002 Levosimendan Vs Dobutamina > Efecto hemodinámico (> GC) > Reducción de la mortalidad. Ensayo aleatorio SURVIVE Levosimendan vs dobutamina ICA necesidad de ionotropicos No se asoció con una reducción de la mortalidad a 6 meses
- 42. LEVOSIMENDAN Inotrópico: Se une a la troponina C cardíaca y aumentando la sensibilidad al calcio de los miocitos. Vasodilatador: Al abrir los canales de potasio sensibles al ATP en el músculo liso vascular;potencialmente proporcionar efectos cardioprotectores a través de la activación de IKATP mitocondrial. No compromete la relajación diastólica, * ◦ Inhibidor de PDE3 aumenta el cAMP Tiene una vida media larga por su emtabolito OR-1896 (81 hr vs 1 hr) ◦ que limita la practicidad de su uso en estados de shock agudo. Maack, C. et al. Treatments targeting inotropy. European Heart Journal (2018) 0, 1–19 SPECIAL ARTICLE.
- 43. INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA TIPO Combinan propiedades inotrópicas y vasodilatadoras. Disminuir el metabolismo del AMP cíclico Disminuyen la RVS por vasodilatación, pero limita su aplicación en choque por hipotensión. Semividas prolongadas (4 a 6 horas) evitan el ajuste minuto a minuto. Útiles en usp betabloqueadores previos. Milrinona y la enoximona, Maack, C. et al. Treatments targeting inotropy. European Heart Journal (2018) 0, 1–19 SPECIAL ARTICLE. doi:10.1093/eurheartj/ehy600
- 44. - Estudio describe el uso contemporáneo de medicamentos vasoactivos y su asociación - Adrenalina en Chc, emperoramiento de perfiles de biomarcadores cardíacos y renales -Noradrenalina fue el vasopresor más utilizado -Uso combinado de dobutamina o levosimendan con noradrenalina tiene un pronóstico similar
- 45. DANAMI-3-PRIMULTI PRAMI, CvLPRIT Beneficio de la revascularización completa. CULPRIT-SHOCK ICP de lesión culpable sola versus ICP multivaso en CHC Reducción del 7.3% en todas las causas de mortalidad Wald d, et al. Randomized Trial of Preventive Angioplasty in Myocardial Infarction Engl J Med 2013; 369:1115-1123 Gershlick A, et al. Randomized Trial of Complete Versus Lesion-Only Revascularization in Patients Undergoing Primary Percutaneous Coronary Intervention for STEMI and Multivessel Disease . Jurnal Of The American College Of Cardiology 2015. 65 ( 10); 0735-1097 REPERFUSIÓN CORONARIA: INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA
- 46. REPERFUSIÓN CORONARIA: INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA
- 47. Terapia antitrombótica en ChC isquémico PRAGUE-7 ( n = 80 pacientes) No mostró ninguna beneficio clínico TERAPIA ANTITROMBÓTICA EN CHC ISQUÉMICO Tousek P, Rokyta R, Tesarova J, Pudil R, Belohlavek J, Stasek J, et al. Routine upfront abciximab versus standard periprocedural therapy in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention for cardiogenic shock: The PRAGUE-7 Study. An open randomized multicentre study. Acute Cardiac Care. 2011;13(3):116–22.
- 48. Cuando a pesar del tratamiento médico: La presión arterial media es <55 mmHg El lactato sérico> 11 mmol / l El déficit de bases> 12 mmol / l La SvO 2 <65% La recuperación es poco probable sin soporte circulatorio mecánico DISPOSITIVOS DE SOPORTE CIRCULATORIO MECÁNICO (MCS) Westaby S, Kharbanda R, Banning AP. Cardiogenic shock in ACS. Part 1: Prediction, presentation and medical therapy. Nature Reviews Cardiology. 2012;9(3):158–71 Nakajima T, Tanaka Y, Fischer I, Kotkar K, Damiano RJ, Moon MR, et al. Extracorporeal Life Support for Cardiogenic Shock With Either a Percutaneous Ventricular Assist Device or an Intra-Aortic Balloon Pump. ASAIO Journal. 2021;67(1):25–31. . • Soporte vital extracorpóreo venoarterial (VA-ECLS). • Dispositivo de asistencia ventricular percutánea (PVAD; Impella, ABIOMED, Inc., Danvers, MA). • Bomba de balón intraaórtico (IABP) • TandemHeart Principales métodos de soporte cardiopulmonar:
- 49. Dispositivos bajo flujo (puntas nasales, Mascarilla)= Hipoxia leve aislada, puede ser suficiente. VNI con presión positiva invasivas CPAP y BiPAP= • Reduce la mortalidad y menores tasas de intubación. • Contemplarse en hipercapnia, trabajo respiratorio elevado y / o acidosis moderada / grave. • Contraindicaciones deterioro neurológico, ChC severo, IM Killip clase IV o FEVI <30%, balance de líquidos positivo ≥ 400 ml cada 24 horas Alviar CL, Rico-Mesa JS, Morrow DA, Thiele H, Miller PE, Maselli DJ, et al. Positive Pressure Ventilation in Cardiogenic Shock: Review of the Evidence and Practical Advice for Patients With Mechanical Circulatory Support. Canadian Journal of Cardiology [Internet]. 2020;36(2):300–12 Vallabhajosyula S, Kashani K, Dunlay SM, Vallabhajosyula S, Vallabhajosyula S, Sundaragiri PR, et al. Acute respiratory failure and mechanical ventilation in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction in the USA, 2000–2014. Annals of Intensive Care [Internet]. 2019;9(1). VENTILACIÓN NO INVASIVA (VNI): VENTILACIÓN INVASIVA: SOPORTE VENTILATORIO EN CHC
- 50. Alviar CL, Rico-Mesa JS, Morrow DA, Thiele H, Miller PE, Maselli DJ, et al. Positive Pressure Ventilation in Cardiogenic Shock: Review of the Evidence and Practical Advice for Patients With Mechanical Circulatory Support. Canadian Journal of Cardiology [Internet]. 2020;36(2):300–12 SOPORTE VENTILATORIO EN CHC
- 51. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO CHC Diversas propuestas de estratificación del riesgo en ChC • IABP-SHOCK II • El SAPS II • Cardshock El SAPS II (Agudo Simplificado Puntuación de fisiología) • Puntuación de gravedad de disfunción multiorgánica • Su utilidad se sustenta en que el ChC además de una disminución de la función contráctil cardíaca existe un síndrome de disfunción multiorgánica • Predice el pronóstico a 28 días Popovic B, Fay R, Cravoisy-Popovic A, Levy B. Cardiac power index, mean arterial pressure, and simplified acute physiology score II are strong predictors of survival and response to revascularization in cardiogenic shock. Shock. 2014;42(1):22–6.
- 52. IABP-SHOCK II puntuación de riesgo facil de calcular que se correlaciona con la mortalidad en pacientes con ChC relacionado con el infarto Predictor de mortalidad de ChC independientemente de la etiología. Pöss J, et al Risk Stratification For Patients In Cardiogenic Shock After Acute Myocardial Infarction Journal Of The American College Of Cardiology2017 . 69(15): 0735-1097 Moraes P, et al . IABP-SHOCK II risk score validation for cardiogenic shock after myocardial infarction in a cohort treated with pharmaco-invasive therapy ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO CHC
- 53. . ChC= deterioro severo del gasto cardíaco + activación neurohormonal + activación de citocinas, que conduce al SIRS GC deficiente y evidencia de hipoxia tisular (órgano terminal) en presencia de un volumen intravascular adecuado Tratamiento médico inmediato o soporte circulatorio mecánico Condición potencialmente fatal Morbilidad y mortalidad significativas, Clasificación isquémico no isquémico Dobutamina la opción de tratamiento de primera línea. Norepinefrina puede ser el vasoconstrictor de elección ICP de lesión culpable sola versus Fase Manejo hemodinámico salvamento, optimización y titulación CONCLUSION
Hinweis der Redaktion
- Es una emergencia médica caracterizada por hipotensión con disminución de la perfusión tisular que ante la ausencia de un tratamiento adecuado puede producir injuria celular irreversible y muerte. El choque cardiogénico (CC) es la principal causa de muerte en los pacientes que sufren un infarto agudo de miocardio (IAM)1 . A pesar de los avances científicos y nuevas guías en el manejo de esta patología, su mortalidad sigue siendo muy alta. Desde inicio de los años 70 del siglo XX, comenzó la cirugía de bypass coronario de urgencia en pacientes con CC y 10 años después, la revascularización percutánea coronaria (RPC); ambos son los métodos terapéuticos de elección en este caso, según la Asociación Americana de Cardiología1 . No obstante, pareciera que esto sólo está escrito en el papel, porque en la práctica se presenta otro escenario, y es por lo tanto necesario crear conciencia entre los médicos que manejan pacientes con CC. Cualquier acto terapéutico tiene su sustento en el conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad, la cual conlleva al desarrollo de estudios clínicos que apoyarán o desaprobarán el tratamiento en cuestión. En este artículo se revisará la historia y la fisiopatología del CC, lo cual ha dado por resultado un giro en el manejo de esta condición y ha disminuido la mortalidad desde un 80-90% hasta alrededor del 50% en la actualidad, en países industrializados. Conforme se difundan estas técnicas agresivas de tratamiento, que atacan el origen de la disfunción orgánica en forma rápida y el personal médico se instruya en la prevención del choque, es probable que la mortalidad de esta patología continúe disminuyendo.
- La definición de CC se basa en un conjunto de parámetros hemodinámicos y datos clínicos que se originan de la hipoperfusión tisular1 . Entre los primeros, se le presta mayor atención a los valores de presión arterial, ya sea la sistólica (PAS), cuando se encuentra por debajo de 80 mmHg o bien, una disminución en 30 mmHg en la presión arterial media (PAM) con respecto a la presión media basal, durante al menos 30 min de evolución2,3. Es importante, sin embargo, correlacionar lo anterior con un adecuado estado volumétrico, siendo la ecocardiografía doppler, un instrumento últil para valorar las presiones de llenado ventricular1 . Otros aspectos hemodinámicos que se consideran en la definición de CC son: presión telediastólica ventricular izquierda mayor de 18 mmHg o derecha mayor de 15 mmHg e índice cardiaco menor de 1,8 L/min/m2 ; estos últimos parámetros necesitan métodos invasivos, como por ejemplo, la cateterización de la arteria pulmonar; y por lo tanto, no siempre se dispone de ellos para realizar el diagnóstico de CC. Entonces, la mayoría de veces, el diagnóstico se realiza en base al cuadro clínico del paciente; las manifestaciones de hipoperfusión sistémica más frecuentes son la alteración del estado de conciencia, oliguria, piel fría y húmeda1,2,3,4. Las cifras de presión arterial no constituyen un diagnóstico categórico de CC y es necesario valorar el contexto farmacológico y clínico que rodea al paciente. Por ejemplo, un paciente normotenso y con datos clínicos de hipoperfusión, pero bajo soporte vasoconstrictor e inotrópico, puede calificar como tal; por otro lado, un individuo con historia de insuficiencia cardiaca severa e hipotenso (por debajo de las cifras tensionales citadas), pero sin manifestaciones clínicas de isquemia tisular, no se encuentra en CC5,6
- HISTORIA La palabra “choque” se usó por primera vez en 1743, para describir una condición moribunda después de un trauma severo En 1935 y en 1940, Harrison y Blalock fueron los primeros en clasificar el choque de acuerdo a sus causas, tales como cardiogénico, hipovolémico, vasogénico y neurogénico. En 1934, Fishberg describió el comportamiento hemodinámico del choque cardiogénico, estableciendo las diferencias entre un paciente con CC debido a un IAM, de un paciente con una estenosis mitral e insuficiencia cardiaca congestiva. Al inicio de los años 50 se publicaron series de trabajos de pacientes con CC, en los cuales se concluyó que la mortalidad oscilaba entre un 80% a 90%. En 1952, Agress sugirió una definición de CC a partir de sus trabajos en perros: “una reducción de aproximadamente un 30% en la presión arterial media, con mantenimiento de esta reducción por al menos 30 minutos, con evidencia electrocardiográfica de isquemia y ausencia de arritmias que explicaran la hipotensión”8; Binder, en 1955 propuso una definición clínica en humanos que establecía que la presión arterial sistólica debía de disminuir a menos de 80 mmHg por más de 30 minutos, la frecuencia cardiaca aumentar a más de 110 latidos/minutos y el paciente presentar signos de colapso circulatorio, tales como alteración del sensorio, cianosis, piel sudorosa y fría y oliguria. El tratamiento inicial del CC a inicios de los años 50, consistió en administrar oxígeno suplementario, flebotomías, morfina, vapor de alcohol etílico, digitálicos, quinidina, cortisol y sangre o plasma, en la mayoría de casos. En 1954, Griffith y cols, evaluaron el uso de vasoconstrictores, inotrópicos y cronotrópicos positivos tales como el isoproterenol, la metoxamina y la norepinefrina. La única de estas que mejoraba la condición clínica en pacientes con CC fue la norepinefrina, y por lo tanto, fue denominada como el fármaco de elección en el CC. No obstante, la mortalidad oscilaba alrededor del 100%8 . Al inicio de los años 60, se introdujeron las unidades de cuidado coronario como áreas especializadas en el manejo de los pacientes con CC y en 1962, Mason Sones introdujo la angiografía coronaria selectiva en la Cleveland Clinic, en Ohio, lo cual permitió evaluar la anatomía coronaria de los pacientes En 1962, Moulopoulos y cols diseñaron un tubo de polietileno de 20 cm que se insertaba en la aorta descendente en perros y se inflaba con CO2 durante la diástole, sincronizado con el electrocardiograma. Seguidamente, en 1968, Kantrowitz y col utilizaron un balón intraaórtico que se inflaba con helio en diástole en 5 pacientes con CC, todos los cuales mejoraron sus parámetros hemodinámicos. En 1971, Page y col postularon que se tenía que infartar alrededor de un 30 a 40% del miocardio para que se desarrolle CC, aunque en otros estudios no resultó importante el tamaño de área necrosada . Mueller y cols enfatizaron que el principal objetivo del tratamiento del CC era mejorar la oxigenación del miocardio y establecieron que, tanto la norepinefrina como la dopamina, mejoran la perfusión periférica a expensas de un incremento en el consumo de oxígeno miocárdico, lo cual es nocivo para el miocardio isquémico y recomendaron ser cautos con el uso de estos fármacos. Dunkman y cols realizaron cirugías de bypass coronario de emergencia con el uso de circulación extracorpórea (desarrollada por Gibbon en 1953) en 15 pacientes con IAM y CC que no habían mejorado con el balón de contrapulsación intraórtica (BCIA); de ellos, 6 sobrevivieron, demostrando por primera vez que la revascularización quirúrgica de emergencia es útil en estos pacientes. Leinbach, en 1973, también sugirió que la revascularización quirúrgica de emergencia, en el contexto de pacientes con choque, era factible. En 1977, Johnson y cols recomendaron la revascularización temprana (< 12 horas del inicio del IAM) aunada al uso del BCIA en el período postoperatorio. Mundth y cols también sugirieron la cirugía de bypass coronario de emergencia en pacientes tratados con BCIA que no mejoraban su índice cardiaco por encima de 2 L/min/ m2 . DeWood en 1980 comparó el tratamiento con BCIA asociado a cirugía de bypass coronario versus solamente BCIA, y aunque la mortalidad hospitalaria fue similar, la mortalidad a largo plazo fue menor en el grupo quirúrgico; además, demostró que la mortalidad fue menor en los pacientes que se revascularizaron dentro de las 16 horas del inicio de los síntomas de IAM. En los años 80’s también se estableció el uso de trombolíticos en el IAM con elevación del segmento ST, después de la publicación de los resultados de los estudios GISSI e ISIS-28 . En 1998, Bowers y cols reportaron resultados favorables con la intervención coronaria percutánea de emergencia en pacientes con oclusión de la arteria coronaria derecha e infarto inferior y del ventrículo derecho8 . En 1999, se publicó el estudio denominado SHOCK1 , que iría a cambiar la visión del CC por parte de muchos médicos alrededor del mundo; fue el primer ensayo prospectivo y aleatorizado en pacientes con CC, que estableció la revascularización temprana, ya sea quirúrgica o percutánea como terapia de elección, como se verá más adelante.
- HISTORIA La palabra “choque” se usó por primera vez en 1743, para describir una condición moribunda después de un trauma severo En 1935 y en 1940, Harrison y Blalock fueron los primeros en clasificar el choque de acuerdo a sus causas, tales como cardiogénico, hipovolémico, vasogénico y neurogénico. En 1934, Fishberg describió el comportamiento hemodinámico del choque cardiogénico, estableciendo las diferencias entre un paciente con CC debido a un IAM, de un paciente con una estenosis mitral e insuficiencia cardiaca congestiva. Al inicio de los años 50 se publicaron series de trabajos de pacientes con CC, en los cuales se concluyó que la mortalidad oscilaba entre un 80% a 90%. En 1952, Agress sugirió una definición de CC a partir de sus trabajos en perros: “una reducción de aproximadamente un 30% en la presión arterial media, con mantenimiento de esta reducción por al menos 30 minutos, con evidencia electrocardiográfica de isquemia y ausencia de arritmias que explicaran la hipotensión”8; Binder, en 1955 propuso una definición clínica en humanos que establecía que la presión arterial sistólica debía de disminuir a menos de 80 mmHg por más de 30 minutos, la frecuencia cardiaca aumentar a más de 110 latidos/minutos y el paciente presentar signos de colapso circulatorio, tales como alteración del sensorio, cianosis, piel sudorosa y fría y oliguria. El tratamiento inicial del CC a inicios de los años 50, consistió en administrar oxígeno suplementario, flebotomías, morfina, vapor de alcohol etílico, digitálicos, quinidina, cortisol y sangre o plasma, en la mayoría de casos. En 1954, Griffith y cols, evaluaron el uso de vasoconstrictores, inotrópicos y cronotrópicos positivos tales como el isoproterenol, la metoxamina y la norepinefrina. La única de estas que mejoraba la condición clínica en pacientes con CC fue la norepinefrina, y por lo tanto, fue denominada como el fármaco de elección en el CC. No obstante, la mortalidad oscilaba alrededor del 100%8 . Al inicio de los años 60, se introdujeron las unidades de cuidado coronario como áreas especializadas en el manejo de los pacientes con CC y en 1962, Mason Sones introdujo la angiografía coronaria selectiva en la Cleveland Clinic, en Ohio, lo cual permitió evaluar la anatomía coronaria de los pacientes En 1962, Moulopoulos y cols diseñaron un tubo de polietileno de 20 cm que se insertaba en la aorta descendente en perros y se inflaba con CO2 durante la diástole, sincronizado con el electrocardiograma. Seguidamente, en 1968, Kantrowitz y col utilizaron un balón intraaórtico que se inflaba con helio en diástole en 5 pacientes con CC, todos los cuales mejoraron sus parámetros hemodinámicos. En 1971, Page y col postularon que se tenía que infartar alrededor de un 30 a 40% del miocardio para que se desarrolle CC, aunque en otros estudios no resultó importante el tamaño de área necrosada . Mueller y cols enfatizaron que el principal objetivo del tratamiento del CC era mejorar la oxigenación del miocardio y establecieron que, tanto la norepinefrina como la dopamina, mejoran la perfusión periférica a expensas de un incremento en el consumo de oxígeno miocárdico, lo cual es nocivo para el miocardio isquémico y recomendaron ser cautos con el uso de estos fármacos. Dunkman y cols realizaron cirugías de bypass coronario de emergencia con el uso de circulación extracorpórea (desarrollada por Gibbon en 1953) en 15 pacientes con IAM y CC que no habían mejorado con el balón de contrapulsación intraórtica (BCIA); de ellos, 6 sobrevivieron, demostrando por primera vez que la revascularización quirúrgica de emergencia es útil en estos pacientes. Leinbach, en 1973, también sugirió que la revascularización quirúrgica de emergencia, en el contexto de pacientes con choque, era factible. En 1977, Johnson y cols recomendaron la revascularización temprana (< 12 horas del inicio del IAM) aunada al uso del BCIA en el período postoperatorio. Mundth y cols también sugirieron la cirugía de bypass coronario de emergencia en pacientes tratados con BCIA que no mejoraban su índice cardiaco por encima de 2 L/min/ m2 . DeWood en 1980 comparó el tratamiento con BCIA asociado a cirugía de bypass coronario versus solamente BCIA, y aunque la mortalidad hospitalaria fue similar, la mortalidad a largo plazo fue menor en el grupo quirúrgico; además, demostró que la mortalidad fue menor en los pacientes que se revascularizaron dentro de las 16 horas del inicio de los síntomas de IAM. En los años 80’s también se estableció el uso de trombolíticos en el IAM con elevación del segmento ST, después de la publicación de los resultados de los estudios GISSI e ISIS-28 . En 1998, Bowers y cols reportaron resultados favorables con la intervención coronaria percutánea de emergencia en pacientes con oclusión de la arteria coronaria derecha e infarto inferior y del ventrículo derecho8 . En 1999, se publicó el estudio denominado SHOCK1 , que iría a cambiar la visión del CC por parte de muchos médicos alrededor del mundo; fue el primer ensayo prospectivo y aleatorizado en pacientes con CC, que estableció la revascularización temprana, ya sea quirúrgica o percutánea como terapia de elección, como se verá más adelante.
- Enesthesia and Intensive Care Medicina 21:3, Carys Jones. Ischaemic cardiogenic shock. Elsevier, 2020 ESC 2019 Causas Isquémicas en el 80% de los pacientes STEMI (Predileccion a la NSTEMI) NSTEMI De estos 2, el 70% de los pacientes desarrollan el Choque Cardiogenico cuando están hospitalizados y no cuando están en la sala de urgencias. Falla del ventrículo Izquierdo (78% más común que el VD, cardiopatía hipertrófica) Falla del ventrículo derecho (5% - Hipertension pulmonar, embolia pulmonar, SDRA) Ruptura del Septum Ventricular (4%) Ruptura Libre de la pared (2%) Insuficiencia aguda de la valvula mitral (7%) Causas primarias: ICC descompensada Enfermedad valvular Miocarditis aguda Arritmias Sindrome de Takotsubos (Cardiopatia inducida por estrés) Contusion miocárdica Cirugia bajo circulación extracorpórea prolongada Mixoma de la Auricula Iazquierda Por otro lado, aunque el CC asociado al IAM se acompaña de una función sistólica ventricular izquierda por lo general deprimida, también existe el síndrome del choque cardiogénico con función sistólica conservada, en el cual, la presentación clínica es semejante al choque con disfunción sistólica13. Desde el punto de vista fisiológico, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo corresponde al volumen sistólico dividida entre el volumen telediastólico (VS/VTD)14; por lo tanto, si ambos factores disminuyen o aumentan, la fracción de eyección tenderá a permanecer relativamente normal, aunque en realidad el gasto cardiaco se encuentre disminuido. Existen causas agudas y crónicas de CC con función sistólica conservada. Agudas Tamponamiento cardiaco masico Insufiencia aguda severa de las válvulas mitral y aortica Tromboembolismo pulmonar masivo Infarto del ventrículo derecho Cronicas Insuficiencia cardiaca diastólica en fases avanzadas Estenosis critica de la valvula mitral Pericarditis Constrictiva Miocardiopatias restrictiva e hipertrófica Iatrogenicas Uso inadecuado de betabloqueadores (inhiben la taquicardia compesadora) Inhibores de la enzima convertidora de la angiotensina (Vasoditalacion extrema) Diureticos (disminuyen el volumen circulante efectivo y por lo tanto, precarga y gasto cardiaco), morfina (disminución en exceso de la precarga) y el sobreuso de la hidroterapia en el infarto ventricular derecho (distensión de cámaras derechas con desplazamiento del septum interventricular hacia la izquierda y disminución del llenado ventricular izquierdo). Lo anterior no significa que estos medicamentos (o maniobras) no deban usarse, sino que su administración debe ser cautelosa y guiada por un análisis fisiopatológico de la condición del paciente, aspecto muy importante en la prevención del CC1,15.
- Enesthesia and Intensive Care Medicina 21:3, Carys Jones. Ischaemic cardiogenic shock. Elsevier, 2020 ESC 2019 Causas Isquémicas en el 80% de los pacientes STEMI (Predileccion a la NSTEMI) NSTEMI De estos 2, el 70% de los pacientes desarrollan el Choque Cardiogenico cuando están hospitalizados y no cuando están en la sala de urgencias. Falla del ventrículo Izquierdo (78% más común que el VD, cardiopatía hipertrófica) Falla del ventrículo derecho (5% - Hipertension pulmonar, embolia pulmonar, SDRA) Ruptura del Septum Ventricular (4%) Ruptura Libre de la pared (2%) Insuficiencia aguda de la valvula mitral (7%) Causas primarias: ICC descompensada Enfermedad valvular Miocarditis aguda Arritmias Sindrome de Takotsubos (Cardiopatia inducida por estrés) Contusion miocárdica Cirugia bajo circulación extracorpórea prolongada Mixoma de la Auricula Iazquierda Por otro lado, aunque el CC asociado al IAM se acompaña de una función sistólica ventricular izquierda por lo general deprimida, también existe el síndrome del choque cardiogénico con función sistólica conservada, en el cual, la presentación clínica es semejante al choque con disfunción sistólica13. Desde el punto de vista fisiológico, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo corresponde al volumen sistólico dividida entre el volumen telediastólico (VS/VTD)14; por lo tanto, si ambos factores disminuyen o aumentan, la fracción de eyección tenderá a permanecer relativamente normal, aunque en realidad el gasto cardiaco se encuentre disminuido. Existen causas agudas y crónicas de CC con función sistólica conservada. Agudas Tamponamiento cardiaco masico Insufiencia aguda severa de las válvulas mitral y aortica Tromboembolismo pulmonar masivo Infarto del ventrículo derecho Cronicas Insuficiencia cardiaca diastólica en fases avanzadas Estenosis critica de la valvula mitral Pericarditis Constrictiva Miocardiopatias restrictiva e hipertrófica Iatrogenicas Uso inadecuado de betabloqueadores (inhiben la taquicardia compesadora) Inhibores de la enzima convertidora de la angiotensina (Vasoditalacion extrema) Diureticos (disminuyen el volumen circulante efectivo y por lo tanto, precarga y gasto cardiaco), morfina (disminución en exceso de la precarga) y el sobreuso de la hidroterapia en el infarto ventricular derecho (distensión de cámaras derechas con desplazamiento del septum interventricular hacia la izquierda y disminución del llenado ventricular izquierdo). Lo anterior no significa que estos medicamentos (o maniobras) no deban usarse, sino que su administración debe ser cautelosa y guiada por un análisis fisiopatológico de la condición del paciente, aspecto muy importante en la prevención del CC1,15.
- Es una emergencia médica caracterizada por hipotensión con disminución de la perfusión tisular que ante la ausencia de un tratamiento adecuado puede producir injuria celular irreversible y muerte. El choque cardiogénico (CC) es la principal causa de muerte en los pacientes que sufren un infarto agudo de miocardio (IAM)1 . A pesar de los avances científicos y nuevas guías en el manejo de esta patología, su mortalidad sigue siendo muy alta. Desde inicio de los años 70 del siglo XX, comenzó la cirugía de bypass coronario de urgencia en pacientes con CC y 10 años después, la revascularización percutánea coronaria (RPC); ambos son los métodos terapéuticos de elección en este caso, según la Asociación Americana de Cardiología1 . No obstante, pareciera que esto sólo está escrito en el papel, porque en la práctica se presenta otro escenario, y es por lo tanto necesario crear conciencia entre los médicos que manejan pacientes con CC. Cualquier acto terapéutico tiene su sustento en el conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad, la cual conlleva al desarrollo de estudios clínicos que apoyarán o desaprobarán el tratamiento en cuestión. En este artículo se revisará la historia y la fisiopatología del CC, lo cual ha dado por resultado un giro en el manejo de esta condición y ha disminuido la mortalidad desde un 80-90% hasta alrededor del 50% en la actualidad, en países industrializados. Conforme se difundan estas técnicas agresivas de tratamiento, que atacan el origen de la disfunción orgánica en forma rápida y el personal médico se instruya en la prevención del choque, es probable que la mortalidad de esta patología continúe disminuyendo.
- Es una emergencia médica caracterizada por hipotensión con disminución de la perfusión tisular que ante la ausencia de un tratamiento adecuado puede producir injuria celular irreversible y muerte. El choque cardiogénico (CC) es la principal causa de muerte en los pacientes que sufren un infarto agudo de miocardio (IAM)1 . A pesar de los avances científicos y nuevas guías en el manejo de esta patología, su mortalidad sigue siendo muy alta. Desde inicio de los años 70 del siglo XX, comenzó la cirugía de bypass coronario de urgencia en pacientes con CC y 10 años después, la revascularización percutánea coronaria (RPC); ambos son los métodos terapéuticos de elección en este caso, según la Asociación Americana de Cardiología1 . No obstante, pareciera que esto sólo está escrito en el papel, porque en la práctica se presenta otro escenario, y es por lo tanto necesario crear conciencia entre los médicos que manejan pacientes con CC. Cualquier acto terapéutico tiene su sustento en el conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad, la cual conlleva al desarrollo de estudios clínicos que apoyarán o desaprobarán el tratamiento en cuestión. En este artículo se revisará la historia y la fisiopatología del CC, lo cual ha dado por resultado un giro en el manejo de esta condición y ha disminuido la mortalidad desde un 80-90% hasta alrededor del 50% en la actualidad, en países industrializados. Conforme se difundan estas técnicas agresivas de tratamiento, que atacan el origen de la disfunción orgánica en forma rápida y el personal médico se instruya en la prevención del choque, es probable que la mortalidad de esta patología continúe disminuyendo.
- Es una emergencia médica caracterizada por hipotensión con disminución de la perfusión tisular que ante la ausencia de un tratamiento adecuado puede producir injuria celular irreversible y muerte. El choque cardiogénico (CC) es la principal causa de muerte en los pacientes que sufren un infarto agudo de miocardio (IAM)1 . A pesar de los avances científicos y nuevas guías en el manejo de esta patología, su mortalidad sigue siendo muy alta. Desde inicio de los años 70 del siglo XX, comenzó la cirugía de bypass coronario de urgencia en pacientes con CC y 10 años después, la revascularización percutánea coronaria (RPC); ambos son los métodos terapéuticos de elección en este caso, según la Asociación Americana de Cardiología1 . No obstante, pareciera que esto sólo está escrito en el papel, porque en la práctica se presenta otro escenario, y es por lo tanto necesario crear conciencia entre los médicos que manejan pacientes con CC. Cualquier acto terapéutico tiene su sustento en el conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad, la cual conlleva al desarrollo de estudios clínicos que apoyarán o desaprobarán el tratamiento en cuestión. En este artículo se revisará la historia y la fisiopatología del CC, lo cual ha dado por resultado un giro en el manejo de esta condición y ha disminuido la mortalidad desde un 80-90% hasta alrededor del 50% en la actualidad, en países industrializados. Conforme se difundan estas técnicas agresivas de tratamiento, que atacan el origen de la disfunción orgánica en forma rápida y el personal médico se instruya en la prevención del choque, es probable que la mortalidad de esta patología continúe disminuyendo.
- Es una emergencia médica caracterizada por hipotensión con disminución de la perfusión tisular que ante la ausencia de un tratamiento adecuado puede producir injuria celular irreversible y muerte. El choque cardiogénico (CC) es la principal causa de muerte en los pacientes que sufren un infarto agudo de miocardio (IAM)1 . A pesar de los avances científicos y nuevas guías en el manejo de esta patología, su mortalidad sigue siendo muy alta. Desde inicio de los años 70 del siglo XX, comenzó la cirugía de bypass coronario de urgencia en pacientes con CC y 10 años después, la revascularización percutánea coronaria (RPC); ambos son los métodos terapéuticos de elección en este caso, según la Asociación Americana de Cardiología1 . No obstante, pareciera que esto sólo está escrito en el papel, porque en la práctica se presenta otro escenario, y es por lo tanto necesario crear conciencia entre los médicos que manejan pacientes con CC. Cualquier acto terapéutico tiene su sustento en el conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad, la cual conlleva al desarrollo de estudios clínicos que apoyarán o desaprobarán el tratamiento en cuestión. En este artículo se revisará la historia y la fisiopatología del CC, lo cual ha dado por resultado un giro en el manejo de esta condición y ha disminuido la mortalidad desde un 80-90% hasta alrededor del 50% en la actualidad, en países industrializados. Conforme se difundan estas técnicas agresivas de tratamiento, que atacan el origen de la disfunción orgánica en forma rápida y el personal médico se instruya en la prevención del choque, es probable que la mortalidad de esta patología continúe disminuyendo.
- No tiene efectos dopaminérgicos. La afinidad de la dobutamina por β 2 -AR es aproximadamente 10 veces menor que para β 1 -AR y, en particular, su eficacia agonista en β 2 -AR y α 1 -AR es mucho más débil que en β1 -ARs. 51 A través de su efecto inotrópico dominante y los efectos vasculares de compensación mutua del agonismo α 1 - y β 2 -AR, la disminución de la RVS en dosis intermedias y altas está mediada por la retirada refleja del tono simpático endógeno. 52 Para cualquier aumento dado en la contractilidad cardíaca, el aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial es menor con dobutamina que con dopamina o NA, lo que refleja aún más la selectividad de la dobutamina por β 1 - sobre β 2 - y α 1 -AR. 50 Sin embargo, este perfil hemodinámico favorable tiene como coste un consumo elevado de O 2 miocárdico 50 ,52 y arritmias.
- levosimendan tuvo mayor efecto hemodinámico que la dobutamina y, en un análisis secundario redujo la mortalidad. Objetivo: evaluar el efecto de una infusión intravenosa a corto plazo de levosimendan o dobutamina sobre la supervivencia a largo plazo. Diseño, entorno y pacientes: el estudio de supervivencia de pacientes con insuficiencia cardíaca aguda que necesitan soporte inotrópico intravenoso (SURVIVE) fue un ensayo aleatorizado, doble ciego que comparó la eficacia y seguridad de levosimendán o dobutamina intravenosos en 1327 pacientes hospitalizados con descompensación aguda insuficiencia cardíaca que requirió apoyo inotrópico. El ensayo se realizó en 75 centros en 9 países y los pacientes fueron aleatorizados entre marzo de 2003 y diciembre de 2004. Intervenciones: levosimendán intravenoso (n = 664) o dobutamina intravenosa (n = 663). Medida de resultado principal: mortalidad por todas las causas a los 180 días.
- El efecto inhibidor de PDE3 puede potenciarse mediante la preactivación de b-AR por catecolaminas endógenas o exógenas también bajo condiciones in vivo, y tal señalización adrenérgica potenciada puede potencialmente contribuir a las arritmias y las consecuencias adversa para biología de los cardiomiocitos Este farmaco se une al dominio N-terminal de la troponina C en el aparato contractil y mejora la sensibilidad y estabiliza el complejo Ca2+-troponina C. Mejora el inotropismo y el lusitropismo sin cambios en la concentracion intracelular de Ca2+, con lo que se evitan los efectos adversos de la via del AMPc (figura). Posee otras propiedades, como vasodilatacion sistemica y coronaria a traves de la apertura de canales de potasio dependientes del trifosfato de adenosina (ATP). A altas concentraciones, puede inhibir la actividad de la fosfodiesterasa III. SURVIVE33 lo comparó con dobutamina y fracasó en su objetivo de reducir la mortalidad por cualquier causa en un 25% a 180 días; también produjo más vasodilatación e hipotensión que la dobutamina. SURVIVE, los pacientes con (pero no sin) el pretratamiento con bloqueadores beta había mejorado la supervivencia a corto plazo con levosimendán en comparación con dobutamina ensayo clinico LIDO31, en el que el grupo de levosimendán mostro menor mortalidad que el de dobutamina a los 6 meses (el 26 y el 38%) en pacientes con IC y bajo GC, dos ensayos clinicos evaluaron la eficacia en IC aguda, pero no encontraron beneficio en terminos de supervivencia. En el ensayo REVIVE-II32, se comparo levosimendán con placebo y no se observaron diferencias en la mortalidad a los 90 dias. --- En el LIDO ensayo, el levosimendán mejoró la hemodinámica con mayor eficacia que la dobutamina y se asoció con una menor mortalidad que la dobutamina. después de 180 días.90 En el ensayo SURVIVE, sin embargo, la mortalidad después de 180 días (el criterio de valoración principal) no fue diferente entre la dobutamina y levosimendan a pesar de una hemodinámica más favorable perfil (reducción de BNP) en los primeros 5 días después de la aleatorización12. El pretratamiento con un bloqueador beta se asoció con un mejor resultado a corto plazo el día 5 en un análisis post hoc
- Creados para superar la desensibilización y la regulación a la baja de los b-AR cardíacos así como su bloqueo a través de bloqueadores beta. La inhibición de PDE3, pero no La PDE4 potencia los efectos inotrópicos positivos mediados por b-AR.
- PRAGUE; El objetivo de este estudio fue analizar si la administración inicial de abciximab podría mejorar los resultados del shock cardiogénico. Este ensayo multicéntrico abierto aleatorizó a 80 pacientes con IAM complicado por shock cardiogénico que se esperaba que se sometieran a una ICP primaria en el grupo A (bolo de abciximab inicial previo al procedimiento de rutina seguido de infusión de abciximab de 12 h) y grupo B (tratamiento estándar). El objetivo principal del estudio fue el resultado combinado de 30 días (muerte / reinfarto / accidente cerebrovascular / nueva insuficiencia renal grave).
- Los sistemas de asistencia circulatoria para CSMI se pueden distinguir por el método de colocación (es decir, percutáneo frente a quirúrgico), el tipo de soporte circulatorio (es decir, presión del ventrículo izquierdo, ventricular derecho o biventricular y / o descarga de volumen) y si se combinan con Oxigenación por membrana extracorporal (ECMO). Los sistemas de asistencia percutánea más utilizados en CSMI son la bomba de balón intraaórtico (BCIA), la ECMO venoarterial, la bomba Impella y el TandemHeart.