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Universidad Católica
 Redemptoris Mater



Generalidades del Shock


         Geormara Valeria Céspedes Fong 2010-0363
         Tania Guiselle Narváez López 2010-0221
Objetivos:

 Explicar en que consiste el estado de
  shock.
 Conocer su fisiopatología y su reacción
  neuroendocrina así como sus efectos a
  nivel celular.
Fisiopatología:

   Es una disminución de la irrigación
    tisular al punto de que ésta es
    insuficiente para conservar el
    metabolismo aerobio normal. La
    anormalidad inicial activa una reacción
    endocrino y de mediadores
    inflamatorios.
REACCION
       NEUROENDOCRINA

 Se basa en el volumen de la perdida de
  sangre y el ritmo al que se pierde.
 Tiene como finalidad controlar la perfusión
  al corazón y al cerebro a expensas de
  otros sistemas y órganos
SEÑALES AFERENTES


Impulsos trasmitidos
desde la periferia se
procesan en SNC y
activan las respuestas
efectoras reflejas o
impulsos eferentes
La sensación de dolor
proveniente de tejido
lesionado se transmiten
en vías espinotalamicas
y tienen como resultado
la activación del eje
HIPOTALAMO-
HIPOFISI-
SUPRARENALES así
mismo de SNA.
Estimulación de quimiorreceptores
 de aorta causa vasodilatación




     Vasodilatación de las arterias
     coronarias, disminución de la
frecuencia cardíaca y vasoconstricción
     de la circulación esplácnica y
               esquelética.




  Se produce diversos mediadores
  proteínicos y no proteínicos como
    parte de reacción inflamatoria.
SEÑALES EFERENTES
RESPUESTA RENINA-
ANGINA- ALDOESTERONA
MICROCIRCULACION
Ingreso de
líquido del
espacio
extravascular
para
incrementar
volumen



  Irrigación
  capilar y flujo
  sanguíneo
  (Presión
  Hidrostática)
Introducción:
 Una persona mantiene un equilibrio
  fisiológico llamado hemostasia.
 el shock es una circunstancia en la que
  se altera la hemostasia.
 Una amenaza fisiológica universal para
  el paciente en estado de shock es el
  aporte de oxigeno alas mitocondrias
  celulares.
   La reducción persistente de la perfusión
    tiene como consecuencia alteraciones
    hemodinámicas.
Los principales mecanismos
     que logran la respuesta son:

 Incremento rápido de la contractilidad
  cardiaca y tono vascular periférico.
 Reacción anormal
 Cambios de microcirculación local.
Efectos celulares:

   El aparato de respiración aerobia de la
    célula es el mas susceptible al aporte
    inadecuado de oxigeno a los tejidos.
Reducción de la fosforilación oxidativa


         Generación de ATP


Efectos funcionales y morfológicos de las
                células:
   cambian a glucolisis anaerobia.
Piruvato    Lactato
              +
            Fosfatos     Acidosis
                         metabólica
           inorgánicos   intracelular

               +
               pH
REACCIONES
                 INMUNITARIAS E
                 INFLAMATORIAS
Hemorragia y
traumatismo
multisistémico




cambios
proinflamato
rios
CONCLUSIONES

   El shock es un estado donde hay un
    déficit del riego sanguíneo a los tejidos.

   La reducción persistente de la perfusión
    tiene como consecuencia alteraciones
    hemodinámicas.

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Generalidades shock

  • 1. Universidad Católica Redemptoris Mater Generalidades del Shock Geormara Valeria Céspedes Fong 2010-0363 Tania Guiselle Narváez López 2010-0221
  • 2. Objetivos:  Explicar en que consiste el estado de shock.  Conocer su fisiopatología y su reacción neuroendocrina así como sus efectos a nivel celular.
  • 3. Fisiopatología:  Es una disminución de la irrigación tisular al punto de que ésta es insuficiente para conservar el metabolismo aerobio normal. La anormalidad inicial activa una reacción endocrino y de mediadores inflamatorios.
  • 4. REACCION NEUROENDOCRINA  Se basa en el volumen de la perdida de sangre y el ritmo al que se pierde.  Tiene como finalidad controlar la perfusión al corazón y al cerebro a expensas de otros sistemas y órganos
  • 5. SEÑALES AFERENTES Impulsos trasmitidos desde la periferia se procesan en SNC y activan las respuestas efectoras reflejas o impulsos eferentes La sensación de dolor proveniente de tejido lesionado se transmiten en vías espinotalamicas y tienen como resultado la activación del eje HIPOTALAMO- HIPOFISI- SUPRARENALES así mismo de SNA.
  • 6.
  • 7. Estimulación de quimiorreceptores de aorta causa vasodilatación Vasodilatación de las arterias coronarias, disminución de la frecuencia cardíaca y vasoconstricción de la circulación esplácnica y esquelética. Se produce diversos mediadores proteínicos y no proteínicos como parte de reacción inflamatoria.
  • 10. MICROCIRCULACION Ingreso de líquido del espacio extravascular para incrementar volumen Irrigación capilar y flujo sanguíneo (Presión Hidrostática)
  • 11. Introducción:  Una persona mantiene un equilibrio fisiológico llamado hemostasia.  el shock es una circunstancia en la que se altera la hemostasia.  Una amenaza fisiológica universal para el paciente en estado de shock es el aporte de oxigeno alas mitocondrias celulares.
  • 12. La reducción persistente de la perfusión tiene como consecuencia alteraciones hemodinámicas.
  • 13. Los principales mecanismos que logran la respuesta son:  Incremento rápido de la contractilidad cardiaca y tono vascular periférico.  Reacción anormal  Cambios de microcirculación local.
  • 14. Efectos celulares:  El aparato de respiración aerobia de la célula es el mas susceptible al aporte inadecuado de oxigeno a los tejidos.
  • 15. Reducción de la fosforilación oxidativa Generación de ATP Efectos funcionales y morfológicos de las células: cambian a glucolisis anaerobia.
  • 16. Piruvato Lactato + Fosfatos Acidosis metabólica inorgánicos intracelular + pH
  • 17. REACCIONES INMUNITARIAS E INFLAMATORIAS Hemorragia y traumatismo multisistémico cambios proinflamato rios
  • 18. CONCLUSIONES  El shock es un estado donde hay un déficit del riego sanguíneo a los tejidos.  La reducción persistente de la perfusión tiene como consecuencia alteraciones hemodinámicas.